新福菌素对人白血病细胞株K562的凋亡诱导作用

 目的 研究新福菌素对人白血病细胞株K562的体外抑瘤效应及其作用机制。方法应用MTT比色法观察新福菌素对细胞的生长抑制作用;显微镜观察细胞的生长变化和结构改变;DNA凝胶电泳和流式细胞术等分析细胞凋亡和Bel-2蛋白表达情况。结果 新福菌素对人白血病细胞株K562有较强的体外增殖抑制作用。新福菌素能诱导K562细胞凋亡,同时伴随有Bel-2蛋白表达下调。结论 新福菌素对白血病细胞株K562有较强的抗瘤效应,其可能与Bel-2蛋白下调引起的细胞凋亡有关。     

�������-TiO2�������˷�������ҩ��ҩ���о�

??OBJECTIVE To investigate the effect of TiO₂ nanoparticles on overcoming cancer multidrug resistance(MDR). METHODS Doxorubicin-TiO₂ nanoparticles(DTN) were prepared, the K562/DOX cells were chosen as the model cells. And doxorubicin solution(F-DOX) and doxorubicin liposomes(DOX-L) were also prepared as the control. The MTT assay were measured, and the amount of doxorubicin in the K562/DOX cells at different time were determined by HPLC. The P-gp expression were detected by flow cytometry.RESULTS The MTT assay shows that IC₅₀ of group DTN were lower than that of group F-DOX. The uptake test shows that amount of doxorubicin in K562/DOX cells of group DTN was 1.23 times of group DOX-L when in 4 h, and the efflux test shows that amount of doxorubicin in K562/DOX cells was 1.18 times of group DOX-L. The flow cytometry result revealed that the effect of TiO₂ nanoparticles on overcoming MDR maybe through down-regulating the expression of P-gp in K562/DOX cells.CONCLUSION The TiO₂ nanoparticles are a new inorganic materials-based nanoparticles which promising approach to overcome MDR.     

药根碱诱导白血病K562细胞凋亡的研究

 目的 研究药根碱对白血病K562细胞的生长抑制及凋亡作用,探讨药根碱诱导K562细胞凋亡的可能途径。方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测药根碱对K562细胞的生长抑制作用;吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染法、碘化丙啶(PI)染色法观察药根碱对K562细胞凋亡的诱导作用;利用活细胞高内涵成像系统检测细胞内线粒体膜电位以及氧自由基的变化。结果 药根碱可明显抑制K562细胞的生长(IC₅₀ = 90 μmol·L-1 )。AO/EB染色可明显看到凋亡细胞和死亡细胞。PI染色显示,药根碱使K562细胞周期阻滞在G₀/G₁期。活细胞高内涵成像系统检测结果显示,37、75、150 μmol·L-1 药根碱作用后,细胞内活性氧荧光强度由1 305.1±15.3上升为26 243.6±165.3、30 106.7±153.2、34 682.6±174.1,线粒体膜电位由1 025.3±20.1下降为484.6±10.2、202.9±6.3、153.1±5.3。结论 药根碱能明显抑制白血病K562细胞生长,促进K562细胞凋亡,且其可通过增加细胞内活性氧、降低线粒体膜电位这一线粒体信号传导通路来诱导K562细胞凋亡。     

毫米波和阿霉素对K562细胞的影响

 目的：研究一种较好的毫米波和阿霉素的联合方法,用于白血病细胞的体外净化。方法：将毫米波和阿霉素分别单独以及联合作用于K562细胞株,通过MTT测定细胞活力和流式细胞仪结合Annexin-V/PI测定细胞的凋亡、坏死率来评价体外净化的效果。结果：毫米波和阿霉素对细胞活力均表现出抑制作用,毫米波的抑制作用不呈现功率相关性，阿霉素的抑制程度呈现出浓度相关性;毫米波和阿霉素联合作用对K562细胞株的杀伤作用比单用阿霉素有显著性增加(P<0.01)。结论：毫米波和阿霉素联合作用于人白血病K562细胞能产生协同效应。     

广西尖吻蝮蛇毒小分子多肽组分对A2780细胞抑制作用的研究

目的探讨广西尖吻蝮蛇毒小分子多肽组分(K组分)对人卵巢癌细胞株A2780的增殖抑制作用以及作用机制。方法采用MTT法检测K组分对癌细胞株的生长抑制情况;黏附实验观察K组分抗细胞黏附作用;采用AO-EB双荧光染色和流式细胞术检测凋亡的发生。结果 K组分对人卵巢癌细胞株A2780的增殖有抑制作用并呈明显的时-效及量-效关系,能够对抗细胞和FN的黏附。AO-EB双荧光染色和流式细胞术都检测到细胞凋亡。结论 K组分对体外培养的人卵巢癌细胞株A2780的增殖有显著的抑制作用,作用机制可能与抗细胞黏附,诱导细胞凋亡有关。     

苦参碱抑制慢性粒细胞白血病K562细胞生长和诱导凋亡作用研究

目的研究苦参碱在体外对人慢性粒细胞白血病(慢粒)K562细胞的生长抑制作用并探讨可能的分子机制。方法光学显微镜下观察苦参碱作用前后K562细胞的形态学改变;联苯胺染色观测K562细胞的红系分化趋势;MTT法检测苦参碱对K562细胞的增殖抑制效应;流式细胞术和Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对K562细胞的周期改变及早期凋亡作用。结果与阴性对照组相比,0.05,0.1和0.2 g/L苦参碱作用下的K562细胞均出现红系分化趋势,其中0.05 g/L的分化趋势最明显;MTT结果显示0.2,0.5及1.0 g/L苦参碱对K562细胞的生长抑制率分别为25.88%,46.96%和63.04%(P均<0.01),其中效作用浓度(IC50)为0.6 g/L;苦参碱可使K562细胞周期阻滞于S期,阻止细胞的有丝分裂,同时可诱导K562细胞凋亡:0.05,0.1和0.2 g/L苦参碱对K562细胞的早期凋亡率分别是11.60%,69.81%和44.12%,明显高于对照细胞的自发凋亡率(1.49%)(P均<0.01)。结论苦参碱对体外培养的人慢粒K562细胞具有显著抑制增殖作用,且可诱导细胞向红系分化和早期凋亡。     

������ڼ��ض��˹�����Helaϸ����ֳ�������������Ӱ��

??OBJECTIVE To observe the effects of lappaconitine sulfate on proliferation, cycle and apoptosis of human cerical neoplasm Hela cells and its possible mechanism.METHODS Cell Counting Kit-8 (CCK-8) was adopted to observe the inhibitory effects of lappaconitine sulfate on the proliferation of Hela cells and calculated its half maximal inhibitory concentration (IC₅₀). The technology of flow cytometry, propidium iodide (PI) single stained method and Annexin-V-FITC/PI double stained method were employed to measure the cell cycle and apoptosis of Hela cells after lappaconitine sulfate treatment.RESULTS Lappaconitine sulfate could inhibit the proliferation of human cerical neoplasm Hela cells in vitro, and the inhibition presented obvious dose-effect relationship (r=0.990 5, P??0.01). The IC₅₀ of lappaconitine sulfate on Hela cells was 0.421 mg??mL^-1. After dealt with lappaconitine sulfate, Hela cells indicated remarkable cell cycle arrest at G₀/G₁ phase, and the apoptotic ratio was gradually increased with the concentration of lappaconitine sulfate.CONCLUSION Lappaconitine sulfate could inhibit the growth of human cerical neoplasm Hela cells, change the distribution of cell cycles and induce their apoptosis.     

鬼臼酰肼对白血病K562细胞株作用的实验研究

目的:研究鬼臼毒素衍生物鬼臼酰肼对K562白血病细胞的抑制增殖、诱导细胞凋亡作用.方法:采用集落形成实验、MTT比色法观察鬼臼酰肼对K562白血病细胞增殖的影响;流式细胞仪等技术手段研究鬼臼酰肼对K562细胞凋亡的影响.结果:鬼臼酰肼能抑制K562白血病细胞增殖,与对照组相比有显著性差异(P＜0.01),抑制作用与剂量呈显著性正相关.鬼臼酰肼可诱导K562细胞的凋亡,在5.0 μg/ml处理48 h,鬼臼酰肼组凋亡百分率33.5%.结论:鬼臼酰肼具有抗肿瘤活性,鬼臼毒素衍生物的不同结构对抗肿瘤活性有一定影响.     

紫草素对DNA拓扑异构酶Ⅰ活性的抑制作用和诱导人白血病K562细胞的凋亡

目的：研究紫草素对DNA拓扑异构酶I催化活性和K562白血病细胞凋亡的影响。方法：从K562白血病细胞提取拓扑异构酶I，通过DNA解螺旋试验评价该药对拓扑异构酶I催化活性的抑制作用。用MTT法测定了该药对K562白血病细胞增殖的抑制作用。应用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳观察了该药对细胞凋亡的诱导作用。结果：紫草素可显著抑制拓扑异构酶I的解螺旋活性(IC50=75．Oμmol/L)。该药能显著抑制K562的细胞增殖，并随剂量增大而抑制作用增强。紫草素O．3～3μmol/L对K562细胞作用24h后，其凋亡率为20％～70％。琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA“lad-der”。结论：紫草素显著抑制拓扑异构酶I的催化活性，并能诱导K562白血病细胞凋亡。     

萝卜硫素诱导白血病细胞K562凋亡及其与化疗药协同作用的实验研究

目的:探讨萝卜硫素诱导K562白血病细胞作用及其与化疗药的协同作用。方法:琼脂半固体集落培养法和MTT法检测不同浓度的萝卜硫素对K562细胞增殖的影响;倒置显微镜观察萝卜硫素对细胞形态的影响,Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡调控蛋白PARP的活性;观察萝卜硫素分别和高三尖杉酯碱、阿糖胞苷联合的抑瘤作用,用药物相互作用指数评价药物协同作用。结果:萝卜硫素能够抑制白血病K562的增殖,呈剂量依赖性;萝卜硫素引起了K562细胞形态的明显改变,显著提高了细胞的早期凋亡率,增加了促凋亡蛋白PARP的表达水平;萝卜硫素与化疗药物高三尖杉酯碱和阿糖胞苷存在明显的协同作用,其协同系数分别为0.64和0.66。结论:萝卜硫素可以诱导K562细胞发生凋亡,增加化疗药物的敏感性,具有良好的临床应用前景。