CXCL10、CXCR3及T细胞亚群在进展期白癜风患者外周血中的表达及复方中药对其影响

目的 检测进展期白癜风患者外周血中T细胞亚群及趋化因子配体10(CXCL10)及其受俸3(CXCR3)的表这情况,并探索复方中药对其影响.方法 采用流式细胞仪检测治疗前后白癜风患者外周血中T细胞亚群的细胞比例,ELISA法检测治疗前后白癜风患者外周血清中CXCL10及CXCR3水平.结果 服用复方中药1个月后,白癜风患者外周血中CD3+ CD4+、CD3+ CD8+T细胞比例均较治疗前升高(P＜0.05).治疗前外周血清中CXCL10水平较健康对照组明显升高(P＜0.01),治疗后较治疗前明显降低(P＜0.05).治疗前外周血清中CXCR3水平较健康对照组明显升高(P＜0.01),治疗后仍明显高于健康对照组(P＜0.01).结论 CXCL10、CXCR3表达水平及T细胞亚群比例异常可能与白癜风的发病相关,本研究所用的复方中药可能通过调节T细胞亚群、CXCL10及CXCR3的表达水平发挥其治疗作用.     

活动期强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA的表达及CXCL16对淋巴细胞增殖的影响

目的 观察活动期强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞CXC型趋化因子配体(CXC tchemokine ligand,CXCL)16和CXCL6的表达情况,探讨CXCL16对淋巴细胞增殖的影响。 方法 选择金华市中医医院2014年1月—2015年12月活动期强直性脊柱炎患者62例作为实验组,健康体检者62例作为对照组。测定血清CXCL16,外周血单个核细胞CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA水平、淋巴细胞增殖、培养上清液中RANKL水平。 结果 实验组患者血清CXCL16水平(2.47±0.97) ng/ml高于对照组(1.87±0.64) ng/ml (t=4.375,P=0.009),实验组CXCL16 mRNA和CXCL6 mRNA相对表达量(0.063±0.004、0.047±0.008)均高于对照组(0.034±0.003、0.020±0.005)(t=5.274、6.252,P=0.003、P<0.001)。在重组蛋白CXCL16作用下,实验组淋巴细胞增值率(169.23%±34.26%)和光密度值(0.038±0.002)均高于对照组(116.45%±23.54%、0.021±0.002)(t=6.847、6.035,均P<0.001),实验组淋巴细胞分泌RANKL水平(1.794±0.315) pmol/L高于对照组(0.957±0.264) pmol/L (t=5.264,P=0.002)。实验组中CXCL16组淋巴细胞p-ERK1/2、p-Raf-1蛋白表达量均高于其他3组(P=0.013、0.017、0.008;0.011、0.012、0.001)。实验组中CXCL16组S期和G₂/M期细胞比例高于其他3组(P=0.021、0.018、0.009;均P<0.001)。 结论 CXCL16及其受体CXCL6可能参与强直性脊柱炎发病,其机制可能与CXCL16促进淋巴细胞增殖有关。      

CXCL9、IL-22在寻常型白癜风患者外周血中的表达及其临床意义

目的：检测寻常型白癜风患者外周血清中趋化因子9（CXCL9）表达水平并探讨其临床意义。方法采用ELISA法检测35例寻常型白癜风患者（进展期20例，稳定期15例）和20例健康对照者血清 CXCL9及 IL‐22含量。比较 CXCL9、IL‐22在各组血清中含量的差异，分析 CXCL9、IL‐22与白瘫风患者年龄、病程及皮损面积的相关性。结果经统计学分析，进展期白癜风患者和稳定期白癜风患者血清 CXCL9、IL‐22含量明显高于对照组（P＜0．05）；进展期白癜风患者血清 CXCL9、IL‐22明显高于稳定期白癜风患者，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 CXCL9、IL‐22可能参与了白癜风的发病过程。     

白癜风患者血清和皮肤组织液肿瘤坏死因子-α水平的检测

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同类型、不同时期白癜风患者血清及皮肤组织液中水平变化.方法:采用放射免疫测定法检测57例不同类型、不同时期白癜风患者血清中TNF-α的水平,并与20例正常对照组比较;对其中45例患者白斑区、非白斑区及10例正常对照组皮肤组织液同样进行上述细胞因子检测.结果:散发型白癜风血清TNF-α(0.91±0.13ng/ml)水平明显高于正常对照组(0.78±0.09ng/ml)(P<0.01),散发型白癜风白斑区皮肤组织液TNF-α(0.99±0.09ng/ml)水平高于正常对照组(0.71±0.11ng/ml)(P<0.01).节段型白癜风患者皮肤和组织液TNF-α水平与正常对照组比较无显著性差异.结论:研究表明TNF-α可能参与非节段型白癜风的发病.     

甘草酸联合补肾活血方对白癜风患者CXCL10/CXCR3轴的影响

目的:明确CXCL10/CXCR3轴与白癜风发病相关性,探索甘草酸可能参与免疫调节的过程。方法:选取18例健康对照者(健康对照组)、40例白癜风患者为研究对象。随机将40例白癜风患者分为对照组和试验组,每组各20例,对照组给予补肾活血方治疗,试验组给予补肾活血方联合复方甘草酸苷片治疗,两组均治疗2个月。治疗前,采用ELISA法检测健康对照者和白癜风患者CXCL10表达水平,采用流式法检测健康对照者和白癜风患者CXCR3~+CD4~+T细胞、CXCR3~+CD8~+T细胞表达频率;治疗后采用ELISA法检测白癜风患者和健康对照者外周血清中CXCL10表达水平,同时观察不同组间CXCL10表达差异。结果:与健康对照者比较,治疗前白癜风患者外周血清中CXCL10表达水平显著增高(P0.001),治疗前白癜风患者CXCR3~+CD4~+在CD3~+细胞和CD4~+T细胞比值均显著升高(P0.001),CXCR3~+CD8~+在CD3~+细胞和CD8~+T细胞比值亦显著升高(P0.001)。与入组时比较,2个月后健康对照者外周血清中CXCL10表达水平无明显变化(P=0.442);治疗后,白癜风患者外周血清中CXCL10表达水平显著降低(P0.01),但仍明显高于2个月后复测健康对照者(P0.001);与对照组比较,试验组白癜风患者外周血清中CXCL10表达水平下降更明显(P0.05)。结论:CXCL10/CXCR3轴与白癜风发病相关,甘草酸可能通过抑制CXCL10表达参与免疫调节过程。     

系统性红斑狼疮患者外周血CXCL9表达水平及其临床意义

目的：检测系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中CXCL9表达水平并探讨其临床意义。方法采用ELISA法检测20例SLE患者（试验组）和20例健康对照者（对照组）外周血CXCL9表达水平。比较CXCL9在两组血清中表达的差异,分析CXCL9与SLE患者年龄、病程及SLE病情活动指数（SLEDAI）的相关性。结果试验组和对照组外周血CXCL9水平分别为（1549．14±362．74）pg／L和（602．54±83．70）pg／L。经统计学分析,试验组外周血CXCL9水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．01）;试验组外周血CXCL9水平与SLEDAI评分呈正相关（r＝0．892,P＜0．01）。结论 CXCL9可能参与了SLE的发病过程。     

冠心病患者CXCL16测定及其临床意义

目的:探讨冠心病患者CXCL16水平与C-反应蛋白水平、Gensini积分的相关性及其临床意义.方法:将经冠脉造影确诊的61例冠心病患者分为2组:急性冠脉综合征组30例,稳定型心绞痛组31例;并同时选择冠脉造影正常者30例作为对照组.采用酶联免疫吸附法测定3组研究对象外周血中CXCL16水平,采用免疫比浊法测定C-反应...     

肝纤维化与肝硬化患者肝内CXCL13和CXCL16的表达变化

目的　观察正常人和肝纤维化与肝硬化病人肝组织中趋化因子CXCL13和CXCL16的表达变化。方法　用ELISA方法分别检测9例正常人和10例肝纤维化、11例肝硬化病人肝组织中的CXCL13和CXCL16含量。结果　正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL13浓度分别为(2.34±2.05)、(6.04±2.97)和(12.10±10.38) ng/g;肝硬化组的浓度显著高于正常对照组和肝纤维化组,正常对照组与肝纤维化组的CXCL13浓度差异无统计学意义。正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL16浓度分别为(1.32±0.91)、(3.34±1.81)和(3.49±1.90) ng/g;肝硬化组和肝纤维化组浓度均显著高于正常对照组浓度,肝硬化组和肝纤维化组的CXCL16浓度差异无统计学意义。结论　肝脏发生纤维化损伤时,肝脏表达CXCL13和CXCL16的数量都显著增多,但二者的变化规律不同。肝内CXCL13水平在肝纤维化阶段开始升高,至肝硬化阶段升高到显著水平。肝内CXCL16水平在肝纤维化阶段就已经升高到显著水平,至肝硬化阶段仍维持在高水平状态。     

正常人和肝纤维化与肝硬化病人肝内CXCL13和CXCL16的表达变化

目的　观察正常人和肝纤维化与肝硬化病人肝组织中趋化因子CXCL13和CXCL16的表达变化。方法　用ELISA方法分别检测9例正常人和10例肝纤维化、11例肝硬化病人肝组织中的CXCL13和CXCL16含量。结果　正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL13浓度分别为(2.34±2.05)、(6.04±2.97)和(12.10±10.38) ng/g；肝硬化组的浓度显著高于正常对照组和肝纤维化组，正常对照组与肝纤维化组的CXCL13浓度差异无统计学意义。正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL16浓度分别为(1.32±0.91)、(3.34±1.81)和(3.49±1.90) ng/g；肝硬化组和肝纤维化组浓度均显著高于正常对照组浓度，肝硬化组和肝纤维化组的CXCL16浓度差异无统计学意义。结论　肝脏发生纤维化损伤时，肝脏表达CXCL13和CXCL16的数量都显著增多，但二者的变化规律不同。肝内CXCL13水平在肝纤维化阶段开始升高，至肝硬化阶段升高到显著水平。肝内CXCL16水平在肝纤维化阶段就已经升高到显著水平，至肝硬化阶段仍维持在高水平状态。     

急性冠脉综合征患者趋化因子CXCL16与GRACE积分的相关性及临床意义

目的观察急性冠脉综合征患者外周血中CXCL16的水平,并研究其与GRACE积分的相关性及其临床意义。方法将经冠状动脉造影确诊的61例冠心病患者分为两组：急性冠状动脉综合征（ACS）组30例,稳定性心绞痛（SA）组31例;并同时选择冠状动脉造影正常者24例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定三组研究对象血清中CXCL16,并对ACS组患者进行GRACE危险评分。比较各组之间CXCL16的水平,并对CXCL16与GRACE积分和C反应蛋白（CRP）进行Pearson直线相关分析。结果 ACS组CXCL16水平（9.96±6.53）ng/mL高于SA组（6.50±4.53ng/mL）（P〈0.01）和对照组（1.70±0.45ng/mL）（P〈0.01）。ACS组患者的CXCL16水平与GRACE积分（r=0.770,P〈0.01）和CRP水平（r=0.852,P〈0.01）呈正相关。结论随着冠心病病情加重,CXCL16表达水平升高,CXCL16与ACS的GRACE积分和CRP水平有相关性,CXCL16可为ACS的危险分层提供额外的评估指标。     

节段型白癜风的临床和流行病学特征

目的了解中国人节段型白癜风患者的临床和流行病学特征。方法采用调查表的形式收集患者的临床及家系资料,应用EpiData3·1和SPSS13·0软件对资料进行统计学处理和分析。结果①节段型白癜风患者的平均发病年龄为15·45岁,约80%的患者在20岁以前发病,色素脱失按皮节呈单侧性分布,好发于面部,多在夏季发病,半数以上患者发病前有明确的诱因。②与非节段型白癜风相比,节段型白癜风发病早,家族史少,伴发晕痣和其他自身免疫性疾病少。结论节段型白癜风的临床特征不同于非节段型,其发病机制可能有差异。     

类风湿关节炎患者趋化因子CXCL9和CXCL10在骨侵蚀中的作用

目的:检测趋化因子CXCL9和CXCL10在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者外周血中的水平,分析其对RA发生骨侵蚀的作用,探讨CXCL9和CXCL10在RA中的临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测105例RA患者、90例骨关节炎(osteoarthritis, OA)患者和25例健康对照者(healthy control, HC)血清CXCL9、CXCL10水平并比较各组间差异,分析其与RA临床特征、实验室指标、疾病活动性及骨侵蚀的相关性,采用Logistic回归分析血清CXCL9和CXCL10水平与RA患者骨侵蚀的相关性。结果:RA组患者血清CXCL9、CXCL10水平显著高于OA组和HC组(P<0.01、P<0.01),RA患者血清CXCL9水平与肿胀关节数(swollen joints, SJC)、类风湿因子(rheumatoid factor, RF)呈正相关(P<0.05),血清CXCL10水平与压痛关节数(tender joints, TJC)、SJC、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、免疫球蛋白(immunoglobulin, Ig)A、IgM、RF及抗环瓜氨酸多肽抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibody,ACPA)呈正相关(P<0.05)。此外,血清CXCL9、CXCL10水平均与RA疾病活动度评分(disease activity score 28, DAS28)呈正相关(P=0.013、P=0.006),且高疾病活动度组(DAS28≥5.1)的血清CXCL9、CXCL10水平显著高于中低疾病活动度组(DAS28<5.1,P<0.05)。Logistic回归分析提示,病程长、高疾病活动度及血清CXCL9水平升高与RA患者发生骨侵蚀相关(P<0.05)。结论:RA患者血清趋化因子CXCL9和CXCL10的表达水平升高,与RA疾病活动性及骨侵蚀具有相关性,可能参与了RA的发病及骨破坏过程。     

CXCL16和ox-LDL在阿霉素肾病小鼠中的变化及意义

目的观察CXCL16和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在阿霉素肾病小鼠血、尿及肾组织中的变化,探讨其与阿霉素肾病发生发展的关系。方法将50只雄性Balb/c小鼠分为模型组与对照组。模型组予以一次性尾静脉注射阿霉素10.5 mg/kg建模,对照组经尾静脉注射同样剂量的生理盐水。分别于实验0、1、3、5、7周末测24 h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血清白蛋白、胆固醇,双抗体夹心ELISA方法检测血清CXCL16、ox-LDL及尿液CXCL16,免疫组织化学SABC法检测肾组织CXCL16及ox-LDL表达,PAS染色观察肾脏组织学改变。结果与对照组相比,模型组小鼠1周末出现血清白蛋白降低(P<0.05),血清胆固醇及24 h尿蛋白定量升高(P<0.05或P<0.01),且持续至实验结束;模型组小鼠血尿CXCL16及血清ox-LDL水平明显增高(P<0.01),且随着时间延长逐渐增高;模型组肾小球CXCL16、ox-LDL表达较对照组增强(P<0.01),且随着时间延长表达逐渐增强。结论 CXCL16和ox-LDL均参与了阿霉素肾病的发生发展,且与疾病的严重程度有关。血清和尿液CXCL16水平可作为评价其肾组织病理损伤严重程度的无创性指标。     

趋化因子CXCL10作为肝硬化生物标志物的意义

目的 探讨CXCL10作为一种肝硬化无创生物标志物的潜力及其在肝纤维化进展中的机制。方法 收集2021年3～8月期间昆明医科大学第二附属医院肝硬化患者（n=64）和健康体检者（n=64）EDTAK2抗凝管外周血标本,严格记录患者的基本信息和实验室检查结果。ELISA检测血浆中CXCL10浓度。分析CXCL10表达水平与生化检验结果的关系。用ROC曲线分析血浆CXCL10水平对肝硬化的预测价值。结果 肝硬化患者血浆CXCL10浓度显著高于健康体检者,差异有统计学意义（P <0.000 1）。肝硬化患者血浆CXCL10水平与检验结果如ALT、AST、PT、APTT、DD成正相关关系（P <0.05）。CXCL10的ROC曲线下面积为0.826 4,具有较好的诊断效能。结论 CXCL10可作为肝硬化的一种无创生物标志物,也是肝硬化潜在的治疗靶点。     

人血清趋化因子CXCL8在HBV感染性肝脏疾病中的表达水平及相关性研究

目的：研究趋化因子CXCL8在乙型肝炎病毒性肝炎的发生、发展过程中的数量变化,探讨趋化因子CXCL8与疾病严重程度的相关性。方法：用酶联免疫吸附法检测54例病毒性肝脏疾病的血清趋化因子CXCL8的含量。结果：CXCL8正常对照组、慢性乙型肝炎、肝硬化、肝细胞癌、急性型乙型肝炎的CXCL8含量分别为(4.88±0.67)、(6.45±1.97)、(6.52±1.92)、(7.01±1.86)、(6.44±1.37) μg/L,病例组含量显著高于正常对照组(P<0.05);各病例组间差异无统计学意义,趋化因子CXCL8的含量与病毒的载量相关性不明显。结论：趋化因子CXCL8的表达水平对乙型肝炎的诊断和治疗具有重要的研究价值。     

宫颈癌患者血清bFGF及CXCL16含量与癌细胞生长、侵袭的相关性研究

目的:探讨宫颈癌患者血清bFGF及CXCL16含量与癌细胞生长、侵袭的相关性。方法:收集在番禺区市桥医院与广州市第一人民医院确诊的宫颈癌患者119例作为观察组,同期在本院进行治疗的宫颈息肉(良性)患者100例作为对照组。检测血清中bFGF、CXCL16的含量以及宫颈病灶组织中增殖、侵袭基因的表达量,并进一步采用Pearson检验评估宫颈癌患者血清bFGF、CXCL16含量与癌细胞生长、侵袭的相关性。结果:观察组血清中bFGF、CXCL16的含量高于对照组,宫颈组织中LATS1、SFRP2、TET1mRNA的表达量均显著低于对照组,HERC4、HMGB-1、HIF-1α、YAP1、Twist、RbAp48的表达量高于对照组;宫颈癌患者血清中bFGF、CXCL16的含量与宫颈组织中LATS1、SFRP2、TET1mRNA的表达量呈负相关,与HERC4、HMGB-1、HIF-1α、YAP1、Twist、RbAp48 mRNA的表达量呈正相关。结论:宫颈癌患者存在血清bFGF、CXCL16含量异常增高,且其含量与癌细胞增殖、侵袭活性直接相关。     

CXCL16在肾病综合征患儿中的变化及肾康灵的干预作用

目的通过观察肾康灵对原发性肾病综合征（PNS）患儿血清中CXCL16、ADAM10、ADAM17分泌水平的影响,进一步阐明炎症介质在PNS发病机制中的作用及肾康灵的作用机理。方法采用肾康灵干预PNS患儿,采用ELISA法检测PNS患儿治疗前后血清CXCL16、ADAM10、ADAM17的分泌变化,同时检测血白蛋白（ALB）、总胆固醇（CH）、24 h尿蛋白定量等。结果 PNS患儿的尿蛋白定量升高,血清ALB降低,CH升高,CXCL16、ADAM10、ADAM17的含量升高（P<0.01）,中西医结合组在降低尿蛋白定量、CH及血清CXCL16、ADAM10、ADAM17的含量方面明显优于西药组（P<0.01或P<0.05）。结论中药肾康灵通过降低CXCL16、ADAM10、ADAM17等炎症介质的释放,降低尿蛋白、血胆固醇,升高血白蛋白,有效地改善原发性肾病综合征患儿的临床症状。     

趋化因子CXCL5基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗相关性研究

目的研究2型糖尿病患者趋化因子CXCL 5基因启动子-156位点G/C多态性分布,探讨该基因多态性与胰岛素抵抗的关系。方法采用多聚酶链式反应限制性片段长度多态性技术检测210例2型糖尿病患者及171例非糖尿病对照者趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性。测量身高、体重、并计算体重指数(BMI)、检测血脂、放射免疫分析法测空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 2型糖尿病组空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、HOMA-IR高于对照组(P<0.001),2型糖尿病组高密度脂蛋白低于对照组(P<0.05)。2型糖尿病组中携带C基因型(G/C+C/C)的患者与携带G/G基因型的患者年龄、性别、甘油三酯、高密度脂蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。携带C基因型(G/C+C/C)的患者空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白、HOMA-IR、BMI均高于携带G/G基因型的患者(P<0.05)。结论CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性与2型糖尿病发病无关,2型糖尿病患者CXCL5变异基因携带者有较高的HOMA-IR与BMI,表明CXCL5基因突变可能与胰岛素抵抗有关。     

非分泌型CXCL16在乳腺癌细胞系中的表达及对其生物学特性的影响

目的 通过检测非分泌型CXCL16在不同侵袭性乳腺癌细胞系(SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S)及正常乳腺上皮细胞MCF-10A的表达,探讨非分泌型CXCL16表达对乳腺癌细胞生物学特性的影响。 方法 采用RT-PCR检测CXCL16 mRNA在MCF-10A、SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S细胞系的表达,将pEGFP-CXCL16真核表达质粒转染到低表达CXCL16的MDA-MB-231细胞,通过实时荧光定量PCR和Western blot验证CXCL16过表达,采用体外迁移、侵袭实验及甲基四唑蓝(MTT)法分别检测过表达CXCL16对MDA-MB-231细胞迁移、侵袭和增殖活性的影响。 结果 CXCL16 mRNA在高侵袭性的MDA-MB-231细胞低表达,在低侵袭性的MCF-7细胞高表达,过表达CXCL16使得MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭减弱,而增殖未受到影响。 结论 非分泌型CXCL16表达与乳腺癌细胞系的侵袭性相关,其表达可以抑制乳腺癌细胞的体外迁移、侵袭。     

Raf／MEK／ERK信号通路对CXCL16诱导的CIA淋巴细胞增殖的影响

目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在CXCL16诱导的CIA小鼠淋巴细胞增殖中的调控作用。方法CCK8法检测CXCL16对CIA小鼠淋巴细胞增殖的影响,ELISA法检测细胞上清中TNF-α及RANKL表达,WesternBlot检测p-Raf-1、p-ERK1/2蛋白的表达,同时观察MEK抑制剂对CXCLl6诱导的上述变化的影响。结果CXCL16对正常小鼠淋巴细胞增殖的刺激作用不明显,但CIA＋CXCLl6组淋巴细胞增殖能力明显高于CIA空白组及CIA＋CXCL16＋抑制剂组（P〈0．05）。CIA＋CXCL16组TNF—α水平明显高于其他各组（P〈0．01）。RANKL水平在CIA＋CXCL16组明显高于CIA空白组（P〈0．01）,但与CIA＋CXCL16＋抑制剂组相比无明显差别。p-Raf-1／β—actin及p-ERK1/2／β—actin在CIA＋CXCL16组明显高于CIA空白组（P〈0．05）。结论CXCL16可能通过激活Raf／MEK／ERK信号通路,诱导CIA小鼠淋巴细胞增殖活化。