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相似文献
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1.
李鑫  张倩云  徐洁  杨邵瑜  潘月龙 《浙江医学》2020,42(20):2156-2160
目的探讨重组脂联素(ADPN)在高糖高胰岛素环境下对小鼠结肠癌细胞株MCA38增殖和迁移的影响及其可能机制。方法取对数生长期MCA38细胞分为6组:空白组、对照组(25mmol/L葡萄糖+125滋IU/ml胰岛素)、A组(25mmol/L葡萄糖+125滋IU/ml胰岛素+2.5滋g/mlADPN)、B组(25mmol/L葡萄糖+125滋IU/ml胰岛素+5滋g/mlADPN)、C组(25mmol/L葡萄糖+125滋IU/ml胰岛素+10滋g/mlADPN)、D组(25mmol/L葡萄糖+125滋IU/ml胰岛素+20滋g/mlADPN),经培养及不同药物作用72h后,采用噻唑蓝法及Transwell实验检测不同浓度ADPN在高糖高胰岛素条件下对MCA38细胞增殖和迁移的影响,Westernblot法检测不同浓度ADPN对细胞增殖与迁移相关蛋白表达的影响。结果对照组、A、B、C、D组任意两组细胞增殖抑制率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且ADPN浓度越高,细胞增殖抑制率越高。空白组、对照组、A、B、C、D组任意两组细胞迁移数比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且ADPN浓度越高,细胞迁移数越少。与对照组比较,B、C、D组胰岛素样生长因子2受体(IGF-2R)、大鼠肉瘤病毒癌基因蛋白(Ras)、过氧化物酶增殖激活受体酌(PPARγ)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(PAK-1)表达水平差异均有统计学意义(均P<0.05);与A组比较,C、D组IGF-2R、Ras、PPARγ、PAK-1表达水平差异均有统计学意义(均P<0.05);与B组比较,C、D组IGF-2R、Ras表达水平差异均有统计学意义(均P<0.05);与C组比较,D组IGF-2R、PAK-1表达水平差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ADPN在高糖高胰岛素环境下可抑制结肠癌细胞株MCA38细胞的增殖和迁移,其作用机制可能与抑制RAS-Raf-MAPK信号通路和PAK-1、PPARγ等肿瘤细胞迁移相关蛋白有关。  相似文献   

2.
张均  袁发焕  甘华 《重庆医学》2015,(2):218-220
目的:探讨上皮细胞转分化与IgA肾病临床病理的相关性。方法选取2011年1月至2013年12月在新桥医院肾内科肾活检确诊为IgA肾病患者168例,根据免疫组织化学染色分为转录因子(Snail)、平滑肌肌动蛋白‐a(a‐SMA)高表达组(A组,117例)和Snail、a‐SMA低表达组(B组,51例),并对两组患者年龄、性别、病程、体质量指数(BMI)、生化指标(肌酐、尿素氮、三酰甘油、24h尿蛋白定量、总胆固醇、血清清蛋白、血清总蛋白、血糖)及病理情况进行统计学比较。结果A组患者病程、BMI与B组差异均有统计学意义(P<0.05)。A组肌酐、尿素氮、三酰甘油、24h尿蛋白定量与B组差异均有统计学意义(P<0.05)。B组病理分级多为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级,而A组病理分级多在Ⅳ、Ⅴ级,病理分级Ⅳ和Ⅴ级IgA肾病患者Snail、a‐SMA高表达的比例明显高于Ⅰ、Ⅱ级(40.2%vs.9.4%),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论IgA肾病患者Snail、a‐SMA表达水平与24h尿蛋白定量、肾功能损害相关,Snail、a‐SMA高表达者Lee氏分级较差。  相似文献   

3.
目的 IGF-2及IGFBP-2与糖尿病肾病进展相关指标的相关性.方法 选择糖尿病患者126例,分为单纯糖尿病组(A组)、微量蛋白尿组(B组)、大量蛋白尿组(C组),分别有52例、41例、33例.对各组肾功能及尿蛋白、IGF-2、IGFBP-2水平进行测定.结果 B组Cys C、BUN、24h尿蛋白较A组差异有统计学意义(P<0.05),C组Cys C、BUN、Cr、24 h尿蛋白较A、B组差异有统计学意义(P<0.05).B组IGF-2、IGFBP-2较A组差异有统计学意义(P<0.05),C组IGF-2、IGFBP-2较A、B组差异有统计学意义(P<0.05).IGF-2与Cys C、24h尿蛋白呈正相关(P<0.05),IGFBP-2与Cys C、BUN、24 h尿蛋白呈正相关(P<0.05).结论 随着糖尿病肾病的进展,IGF-2及IGFBP-2水平与肾功能密切相关,是反映糖尿病肾病进展的重要因子.  相似文献   

4.
胰岛素泵强化治疗对中期糖尿病肾病尿蛋白的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察不同胰岛素给药方法对中期糖尿病肾病尿蛋白的影响.方法 将98例中期糖尿病肾病患者随机分为胰岛素泵治疗组(A)、胰岛素笔治疗组(B)和口服药物组(C),A组予诺和灵R胰岛素泵持续皮下注射控制血糖,B组应用诺和灵R3餐前皮下注射控制血糖,C组应用瑞格列奈1~2mg tid po治疗,4周后观察疗效,比较3组治疗前后24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Cr)的变化.结果 A组治疗后UAER较治疗前差异有统计学意义(P<0.001),治疗后UAER小于200μg/min的例数明显增多(P<0.001),肌肝(Cr)差异无统计学意义(P>0.05),但治疗后肌肝(Cr)小于100μmol/L的例数明显增加(P<0.05).B组治疗后(UAER)较治疗前差异无统计学意义(P>0.05),但治疗后UAER小于200μg/min的例数增多,较治疗前差异有统计学意义(P<0.05),CR组间数值与例数差异都无统计学意义(P>0.05).C组治疗后(UAER)较治疗前无明显差异(P>0.05),治疗后UAER小于200μg/min的例数亦无明显增多(P>0.05),肌肝(Cr)组间数值与例数差异都无统计学意义(P>0.05).结论 胰岛素强化治疗能降低中期患者尿微量白蛋白,而胰岛素泵应用效果更为理想.药物对降低中期患者尿微量白蛋白无效果.  相似文献   

5.
目的:探讨苗药防感香囊对小鼠肺组织白介素1受体相关激酶M(IRAK-M)、细胞因子信号抑制因子(SOCS1)基因和蛋白表达的影响.方法:48只小鼠随机分为空白对照组(A组)、单纯香囊持续吸入组(B组)、单纯冷刺激组(C组)、香囊持续吸入加冷刺激组(D组),每组12只,分别给予相应干预,37 d后收集肺组织,采用定量PCR和免疫印迹法检测小鼠肺组织IRAK-M、SOCS1 mRNA和蛋白表达.结果:B、D组小鼠肺组织中IRAK-M mRNA表达水平低下,与A、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);B、D组肺组织中SOCS1 mRNA表达水平低于C组(P<0.05);B组SOCS1蛋白表达水平低下,与A、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);其余各组IRAK-M的蛋白表达水平,差异无统计学意义(P>0.05).结论:苗药防感香囊能够下调TLR通路的负性调控因子IRAK-M、SOCS1 mRNA及SOCS1蛋白的表达水平,增强TLR通路介导的天然免疫功能.  相似文献   

6.
目的 探讨高血压合并糖尿病患者血清粘附因子与炎性因子水平及并进行相关性分析.方法 选择高血压患者164例,为单纯高血压组(A组),高血压合并糖耐量受损组(B组),高血压合并糖尿病组(C组),同时选择同期进行健康体检的40例为对照组(D组),分别检测各组ICAM-1、VCAM-1、MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 A组VCAM-1较对照组差异有统计学意义(P<0.05),B组ICAM-1、VCAM-1、MMP-9较D组均差异有统计学意义(P<0.05),C组ICAM-1、VCAM-1、MMP-9较D、A组均差异有统计学意义(P<0.05).A组IL-8较D组差异有统计学意义(P<0.05),B组IL-6较D组均差异有统计学意义(P<0.05),IL-8、TNF-α较D、A组差异有统计学意义(P<0.05),C组IL-6、IL-8较D、A、B组均出现升高,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α较D、A组升高,差异有统计学意义(P<0.05).IL-6与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关(P<0.05),IL-8与ICAM-1、VCAM-1、MMP-9呈显著正相关(P<0.05),TNF-α与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关(P<0.05).结论 血糖水平升高可加重高血压患者血清粘附因子与炎性因子水平紊乱,增加心血管并发症风险.  相似文献   

7.
[摘要]目的 探讨IL-27在博来霉素诱导肺纤维化模型中的作用.方法 将80只C57BL/6小鼠随机分为正常组(A组)、BLM模型组(B组)、BLM+IL-27组(C组)、BLM+抗IL-27组(D组),每组各20只.观察A、B组小鼠肺组织IL-27、IL-27R mRNA表达.各组分别于7 d、28 d各处死小鼠5只,获取肺组织,病理学方法观察各组小鼠肺组织肺泡炎症和肺纤维化程度,测定肺组织羟脯氨酸含量,观察各组小鼠生存情况.结果(1)IL-27、IL-27R mRNA在肺纤维化形成中明显升高(P<0.05);(2)病理结果提示:7 d D组肺泡炎和肺纤维化程度最重,C组最轻(P<0.05);28 d D组肺纤维化程度较B组加重, C组最轻(P<0.05);(3)羟脯氨酸含量变化:7 d,28 dD组肺组织羟脯氨酸含量最高,C组含量最少(P<0.05);(4)各组小鼠在28 d时A组无小鼠死亡,C组死亡率低于B组,D组死亡率高于B组(P<0.05).结论 IL-27抑制博来霉素诱导肺纤维化的形成,提高了小鼠的生存率.  相似文献   

8.
目的 探讨β-catenin与视黄醇结合蛋白对糖尿病肾病中的临床意义及诊断价值.方法 选择糖尿病患者131例,分为单纯糖尿病组(A组)、微量蛋白尿组(B组)、大量蛋白尿组(C组),分别有54例、42例、35例.分别检测各组血Cys C、BUN、Cr及β-catenin、尿RBP、尿蛋白.结果 B组β-catenin、RBP及尿蛋白较A组均有升高,差异有统计学意义(P<0.05),C组β-catenin、RBP及尿蛋白较A组及B组升高,差异有统计学意义(P<0.05);B组Cys C较A组升高,差异有统计学意义(P<0.05),C组Cys C、BUN及Cr较A组升高,差异有统计学意义(P<0.05),C组CysC较B组升高,差异有统计学意义(P<0.05).β-catenin与尿蛋白及CysC呈正相关(P<0.05),RBP与尿蛋白呈正相关(P<0.05).结论 β-catenin与视黄醇结合蛋白是监测糖尿病肾病进展的重要指标,对其水平检测有助于肾脏损伤的早期发现与诊断.  相似文献   

9.
目的 建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)模型,将腺病毒转载的IκB基因导入大鼠体内,以了解其对MODS凋亡的调控作用.方法 50只大鼠随机分为5组:A组(正常对照组);B组(MODS损伤1 d组);C组(MODS损伤7 d组);D组(腺病毒转载IκB治疗1 d组);E组(腺病毒转载IκB治疗7 d组).观察5组大鼠从致伤开始后1、7 d的各脏器功能的生化指标,大鼠肺、肝组织Fas/FasL表达.结果 E组大鼠存活率与C组比较差异有统计学意义(P<0.05).B、C组血肌酐、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、肌酸磷酸激酶水平与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05);B组血肌酐、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、肌酸磷酸激酶水平与C组相比差异均无统计学意义(P>0.05).D、E组血肌酐、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、肌酸磷酸激酶水平与A组比较差异无统计学意义(P>0.05);D组丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、肌酸磷酸激酶水平与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),而血肌酐水平差异无统计学意义(P>0.05);E组血肌酐、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、肌酸磷酸激酶水平与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);D组血肌酐、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、肌酸磷酸激酶水平与E组比较差异均无统计学意义(P>0.05).5组大鼠pH值、PaO2水平比较差异均有统计学意义(P<0.05).B、C、D、E组PaO2与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05);E组PaO2与C组比较差异亦有统计学意义(P<0.05),D组与B组、B组与C组、D组与E组相比PaO2水平间差异均无统计学意义(P>0.05).pH值:C组与A、B组相比差异均有统计学意义(P<0.05),其余各组相比差异均无统计学意义(P>0.05);5组大鼠PaCO2水平间差异无统计学意义(P>0.05,).A组大鼠肺、肝组织中可见Fas蛋白表达,B、C组肺、肝组织中Fas蛋白表达较A组明显升高,以肺组织升高幅度最大.D、E组肺、肝组织中Fas表达较B、C组明显下降.A组大鼠肺、肝组织中可见FasL蛋白表达,B、C组肺、肝组织中FasL蛋白表达较A组明显升高,以肺组织升高幅度最大.D、E组肺、肝组织中FasL表达较B、C组明显下降.结论 通过中心静脉途径注入腺病毒转载的IκB基因,可明显降低肝、肺组织的Fas和FasL表达,减轻MODS大鼠器官组织过度的细胞凋亡,改善预后.  相似文献   

10.
目的 分析2型糖尿病患者血尿酸与尿蛋白之间的关系.方法 选择2011年1月至2013年1月我院收治的2型糖尿病患者280例.根据患者尿蛋白排泄率(UAER)和(或)24 h尿蛋白量分为尿蛋白量正常组(A组);微量蛋白尿组(B组);大量蛋白尿组(C组).分析各组间一般资料、临床表现及血生化检测结果.结果 B组、C组两组患者收缩压、糖尿病病程、血肌酐、血尿酸与A组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中血肌酐、血尿酸在C组最高,A组最低(P<0.01);eGFR在C组最低,A组最高(P<0.01).与A组相比,B组、C组患者总胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白比率明显升高(P<0.05).C组、B组患者的高尿酸血症发生率明显高于A组.多元逐步回归分析示血尿酸水平是白蛋白尿的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者血尿酸是白蛋白尿的主要影响因素.  相似文献   

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