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相似文献
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1.
目的 利用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库分析整合素αV(integrinαV,ITGAV)在胃癌中的表达差异及临床意义.方法 在TCGA数据库获取胃癌临床病例资料及对应的ITGAV mRNA转录组数据,利用R软件分析ITGAV在胃癌组织样本及正常胃组织样本中的mRNA表达差异,分析其表达差异与胃癌患者临床病理特征及预后的关系.基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)预测ITGAV在胃癌中调控的可能信号通路.结果 ITGAV在胃癌组织中的mRNA表达量显著高于正常胃组织(W=3161,P=8.837×10-6).ITGAV的表达水平与胃癌患者的T分期、N分期、病理分期及分化程度相关(P<0.05).ITGAV高表达组的患者的生存时间显著短于ITGAV低表达组患者(P=0.00049).单因素分析结果显示T分期、N分期、M分期、病理分期、年龄及ITGAV表达量与胃癌的预后相关(P均<0.05).多因素分析结果显示ITGAV的表达水平与年龄是影响胃癌患者预后的独立危险因素(P均<0.05).ITGAV mRNA高表达样本富集到Janus激酶/信号转导与转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of tranions,JAK STAT)信号通路、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路、转化生长因子(transforming grow th factoryβ,TGF-β)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、趋化因子(Chemokine)信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路、erb-b受体酪氨酸激酶(erb-b tyrosine kinase receptor,ERBB)信号通路及血管内皮生长因子(vascular endothe-lial growth factor,VEGF)信号通路上调(P均<0.05).结论 ITGAV在胃癌组织中高表达,且ITGAV表达水平与胃癌恶性程度及不良预后具有一定的相关性,并通过上调JAK STAT等信号通路在胃癌中发挥作用.  相似文献   

2.
目的 探讨ELK3在胃癌中的表达特征和潜在功能。方法 采用非配对t检验、χ2检验分析E-MTAB-6693数据集ELK3在胃癌的表达特征;Kaplan-Meier生存分析、单因素和多因素Cox回归分析ELK3对预后的预测能力。Chip-Atlas、ChipBase、基因转录调控数据库、hTFtarget预测并构建ELK3转录调控网络。R软件“org.Hs.eg.db”包对靶基因进行功能富集分析。Cibersort工具分析胃癌组织中浸润性免疫细胞的比例,并计算Pearson系数分析ELK3与这些细胞的相关性。使用基因表达谱分析人类蛋白图谱公共数据库验证ELK3的表达。收集5组胃癌临床样本,利用rt-PCR验证ELK3的mRNA水平表达,利用Western blot验证ELK3在配对胃癌组织中蛋白水平表达差异。结果 在公共数据集和临床样本中ELK3在胃癌中高表达(P<0.05);其表达随M分期、AJCC分期、神经侵袭的进展而升高(P<0.05)。χ2检验表明ELK3表达水平与N分期、AJCC分期、Lauren分型、分化程度、病理分型、微卫星状态相关(P<0.05)。ELK3高表达患者的总体生存期和无病生存期较低表达患者显著降低,是胃癌的独立预后因素(P<0.05)。综合鉴定出176个潜在的ELK3转录调控靶基因,富集分析表明ELK3可能调控 Rap1、AMPK、趋化因子、VEGF、TNF、肿瘤PD-L1/PD-1信号(P<0.05)。ELK3表达与胃癌中调节T细胞、滤泡辅助性T细胞、CD8+T细胞数量呈负相关(P<0.05)。结论 ELK3在胃癌中充当癌基因,可能促进胃癌细胞发生、发展和免疫逃避。  相似文献   

3.
目的 研究半胱氨酸蛋白酶抑制因子Cystatin 6(CST6)在结肠癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法 利用肿瘤基因组图谱数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)分析CST6在正常结肠上皮、无转移性结肠癌和转移性结肠癌组织中的表达差异,并探讨其表达高低与结肠癌预后的关系。同时,采用基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)及免疫组化方法探究结肠癌中CST6所影响的信号通路及可能的作用机制。结果 (1)CST6在结肠癌中的表达明显高于正常结肠上皮,转移性结肠癌中CST6表达水平明显高于无转移结肠癌;(2)具有高CST6表达水平的结肠癌患者疾病特异性生存期以及无进展生存期显著缩短;(3)GSEA分析提示在结肠癌中CST6高表达的患者中,上皮-间充质转化和血管生成通路显著富集;(4)结肠癌中CST6与血管生成相关因子PDGFR的表达呈现正相关。结论 CST6在结肠癌组织中呈高表达,高表达CST6的结肠癌患者预后更差,可能与其促进肿瘤血管生成作用有关,提示其可能在结肠癌中作为一个新型癌基因发挥作用。  相似文献   

4.
〔目的〕研究ASF1B基因在胃癌中的表达水平,进而分析ASF1B基因表达水平与预后的关系.〔方法〕从TCGA(the cancer genome atlas)数据库和GEO(Gene ExPession Omnibus)数据库中下载胃癌的RNA?seq和临床数据;分析TCGA数据库中ASF1B在胃癌组织与癌旁组织的差异表达;采用KaPlan?Meier方法分析GEO数据库和TCGA数据库中ASF1B表达量与患者总生存期的关系,并采用COX回归分析基因表达和其他临床相关因素与预后的关系;应用GSEA软件分析ASF1B在胃癌中的作用通路;绘制预后相关列线图并计算C?指数.〔结果〕胃癌组织中ASF1B的表达量显著高于癌旁组织;K?M生存分析显示ASF1B低表达的总生存率较差,多因素COX分析表明ASF1B为患者总体生存率的独立预后因素,验证集显示相似的结果,绘制列线图预测胃癌患者1a、2a、3a的生存率并验证C指数表明模型准确度良好;ASF1B高表达主要在细胞周期、同源重组、错配修复、碱基切除修复等通路存在富集,ASF1B低表达主要在ECM受体相互作用和Hedgehog信号通路上富集.〔结论〕ASF1B低表达水平可作为胃癌患者预后不佳的独立因素,评估ASF1B的表达可能有助于预测患者预后.  相似文献   

5.
马旭阳  丁颖  江玉  曾莉   《四川医学》2021,42(10):1026-1031
目的分析中心体蛋白CEP55在肝癌中的表达情况及其与肝癌患者临床特征之间的潜在关系,预测CEP55在肝癌中的诊断及预后价值。方法从The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库下载肝癌的mRNA表达谱数据以及肝癌患者的临床特征数据。分析CEP55在正常肝组织和肝癌组织中的表达差异。利用Kruskal-Wallis检验、Wilcoxon signed-rank检验和逻辑回归的方法分析CEP55和临床特征之间的关系。采用Cox回归分析和Kaplan Meier方法分析CEP55对肝癌患者总生存期的影响。采用受试者工作特性曲线(ROC曲线)预测CEP55在肝细胞肿瘤中的诊断价值。利用Gene Set Enrichment Analysis(GSEA)对CEP55进行通路富集分析。结果与正常肝组织比较,CEP55在肝癌组织中明显高表达。CEP55与肝癌患者的年龄、临床分期、G分期、T分期具有显著的相关性,并与临床分期、G分期、T分期呈现出正相关。较高的CEP55表达量预示着肝癌患者具有较差的预后。多因素Cox回归分析结果提示CEP55是肝癌患者预后的独立危险因素。ROC曲线提示CEP55对于肝癌具有一定的诊断价值。GSEA通路富集分析提示CEP55与细胞周期、p53和mT OR信号通路、癌症通路、胰腺癌等具有相关性。结论 CEP55在肝癌组织中明显高表达并与肝癌患者年龄、临床分期、G分期、T分期显著相关。CEP55可能是肝癌潜在的诊断和预后的标志物,其高表达预示着肝癌患者的预后较差。  相似文献   

6.
目的 本研究的目的是探讨长链非编码RNAlinc00460在胃癌中的作用及其与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。方法 通过癌症基因组图谱(TCGA)胃癌数据集系统评估linc00460的差异表达。然后,纳入88名接受胃癌手术的患者采用实时定量PCR验证TCGA结果。检测胃癌细胞株和正常人胃上皮细胞中linc00460的表达情况。采用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)方法预测linc00460的调控基因。将AGS细胞分别转染linc00460过表达质粒(pcDNA-linc00460)和阴性对照序列(pcDNA3.1),分别采用Western Blot检测相关蛋白表达和CCK-8法检测两组细胞的增殖情况。结果 我们发现并证实linc00460在胃癌组织和细胞中显著高表达(P < 0.05);高linc00460表达与患者M分期相关;linc00460表达与胃癌患者总生存期之间存在强烈的负相关(P < 0.05);且Cox比例风险模型的单变量和多变量分析证实其为胃癌相关独立生存预测因子(P < 0.05)。linc00460高表达样本富集了linc00460高表达样本富集到P53类介质对DNA损伤反应信号转导的调控(P=0.002)、P53类介质对信号转导的正向调节作用(P<0.001)、细胞分裂的正向调节(P<0.001)、核分裂的正向调节(P=0.002)等基因集。AGS细胞过表达质粒pcDNA-linc00460转染组中linc00460表达水平显著高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western Blot检测结果表明linc00460可下调P53蛋白表达,上调Bcl-2和Cyclin B1表达。CCK-8结果表明pcDNA- linc00460组AGS细胞增殖指数均显著高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 linc00460在胃癌组织中高表达,且其高表达的患者预后较差,linc00460可能通过上调P53信号通路促进胃癌细胞生长,linc00460可能参与了胃癌的恶性进展。  相似文献   

7.
目的:探讨PLCE1与肝细胞癌、乳腺癌和肺癌的临床病理特征的关系;评价PLCE1对肝细胞癌、乳腺癌和肺癌预后评价的意义。方法:收集NCBI的肿瘤公共数据集,对手术患者肿瘤样本表达谱资料及其对应的临床信息进行病理指标的回顾性分析(卡方检验)和生存期分析(Kaplan-Meier法);利用基因集富集分析(GSEA)方法分析预测受PLCE1调控的相关基因。结果:在肝细胞癌中,高表达PLCE1的样本与高转移能力预测特征表达谱显著相关;在肺癌中,在不同性别、T分期、淋巴结浸润状态的分组中,PLCE1的表达均有显著差异;PLCE1高表达的肝细胞癌和乳腺癌患者预后更差,PLCE1低表达的肺癌患者预后更差;在不同肿瘤中,PLCE1高表达的肿瘤样本富集了不同的癌症相关基因。结论:PLCE1在不同类型肿瘤中的功能不同,其在肝癌和乳腺癌中为癌基因,在肺癌中为抑癌基因;造成PLCE1功能异质性的原因可能是PLCE1在不同类型组织中调控了不同的癌症相关基因和信号通路。  相似文献   

8.
目的 通过生物信息学分析方法,探讨GPCR116基因与肺腺癌发生、发展的相关性及其作用机制。方法 从GEO数据库下载GSE68465数据集(包含442例肺腺癌组织样本和20例正常组织样本的mRNA数据及基本临床资料)。分析正常组织与肺腺癌组织中GPCR116基因表达量的差异,以及GPCR116基因表达量对肺腺癌患者预后的影响及其与临床特征的相关性;使用基因集富集分析(GSEA)预测GPCR116基因在肺腺癌中参与的信号通路;筛选出差异表达基因(DEGs)进行基因本体论(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,对GPCR116基因与上调和下调最显著的40个DEGs进行相关性分析;构建PPI网络,分析PPI网络的中心节点蛋白,筛选出肺腺癌的关键基因。结果 (1)与正常组织相比,GPCR116基因在肺腺癌组织中的表达量明显升高;GPCR116表达量是肺腺癌患者预后的独立影响因素,GPCR116高表达组的预后较好,且GPCR116基因的表达量与T分期、N分期及吸烟史相关(均P<0.05)。(2)GPCR116基因高表达组主要富集在溶酶体,低表达组主要富集在细胞周...  相似文献   

9.
目的 筛选影响胃癌发生发展过程的相关基因及其通路,以探讨其发病机制。方法 从基因表达数据库(GEO)中筛选数据集,利用GEO2R分析胃癌组织和正常组织中显著差异表达基因。使用Bio venn获得两数据集共有差异基因,将胃癌两GEO芯片共有差异表达基因数据与癌症基因组图谱(TCGA)数据库中筛选出的差异表达基因进行交集,并对其进行功能注释、KEGG富集、筛选核心互作基因,Kaplan-Meier plotter分析核心互作基因总体生存率。结果 从GSE55696和GSE79973芯片中筛选出27个共有差异基因,与TCGA-STAD中有交集的差异表达基因有17个。涉及亨利恒等循环、葡萄糖的跨膜转运、胰岛素分泌的负调节和胆固醇生物合成等生物过程。主要存在于细胞外空隙、分泌颗粒内腔中,富集在金属羧肽酶活性功能方面。涉及PPAR信号通路、炎症介质对TRP通道的调节等39个通路,3个基因富集PPAR信号通路,7个基因互作关系较强,4个高表达基因生存曲线明显预后较差。结论 核心基因SLC2A2、HMGCS2、APOA1、KNG1和PPAR信号通路可能是胃癌发生发展过程中的关键因素。  相似文献   

10.
目的: 探讨磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(phosphoenolpyruvate carboxykinase 1,PCK1)在胃癌中的表达、与胃癌患者预后的关系及其潜在机制。方法: 利用TCGA数据库、HPA数据库及Oncomine 4.5数据库中胃癌以及癌旁组织的相关数据与图片,分析PCK1表达水平与胃癌患者临床病理学特征和总生存期的关系,采用基因功能富集分析(GSEA)预测PCK1调控胃癌潜在的信号通路。体外细胞学实验采用慢病毒转染胃癌HGC-27和AGS细胞,分别敲低与过表达PCK1,采用细胞功能学实验检测PCK1对胃癌细胞生长、增殖、迁移等影响,同时采用蛋白质免疫印迹检测相关蛋白的表达。结果: 与癌旁组织相比,PCK1在胃癌组织中表达明显上调(P<0.05);ROC曲线提示PCK1对胃癌患者预后具有良好的预测效能;通过GSEA富集分析提示原发性免疫缺陷、细胞黏附分子、趋化因子信号通路、全身性红斑狼疮、产生IgA的肠道免疫网络及RIGⅠ样受体信号通路相关的基因集在PCK1基因低表达表型中差异富集;敲低PCK1后,胃癌HGC-27和AGS细胞生长、克隆形成能力、迁移能力显著下降,同时p-AKT(Ser473)、p-mTOR、p-S6和p-4EBP1表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01);过表达PCK1则与之作用相反。结论: PCK1在胃癌中呈高表达且与患者预后相关,其可能通过活化AKT mTOR信号通路促进胃癌细胞生长、增殖与迁移。  相似文献   

11.
目的:探讨长链非编码RNA linc00460在胃癌中的表达及其与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)胃癌数据集系统评估linc00460的差异表达,并采用实时定量PCR(qRT?PCR)在88例接受胃癌手术的患者中验证TCGA结果。采用qRT?PCR检测胃癌细胞株和正常人胃上皮细胞中linc00460的表达情况。采用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)法预测linc00460的调控基因。将AGS细胞分别转染linc00460过表达质粒(pcDNA?linc00460)和阴性对照序列(pcDNA3.1),分别采用Western blot检测相关蛋白表达和CCK?8法检测两组细胞的增殖情况。结果:我们发现并证实linc00460在胃癌组织和细胞中显著高表达(P < 0.05);高linc00460表达与患者M分期相关;linc00460表达与胃癌患者总生存期之间存在显著负相关(P < 0.05);且Cox比例风险模型的单变量和多变量分析证实其为胃癌相关独立生存预测因子(P < 0.05)。linc00460相对高表达样本富集到P53类介质对DNA损伤反应信号转导的调控(P=0.002)、P53类介质对信号转导的正向调节作用(P < 0.001)、细胞分裂的正向调节(P < 0.001)、核分裂的正向调节(P=0.002)等基因集。AGS细胞过表达质粒pcDNA?linc00460转染组中linc00460表达水平显著高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义(P < 0.05)。Western blot检测结果表明linc00460可下调P53蛋白表达,上调Bcl?2和Cyclin B1表达。CCK?8结果表明pcDNA? linc00460组AGS细胞增殖指数均高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论:linc00460在胃癌组织中高表达,且其高表达的患者预后较差,linc00460可能通过上调P53信号通路促进胃癌细胞生长,linc00460可能参与了胃癌的恶性进展。  相似文献   

12.
目的:通过生物信息学分析筛选出胃癌和正常胃黏膜间差异表达基因,分析并预测其在胃癌发生发展及预后中的价值。方法:从癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载胃癌患者RNA-seq数据,使用软件R-Studio筛选差异表达基因,运用DAVID进行基因本体(gene ontology,GO)富集分析和京都基因与基因百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析,研究PI3K-Akt通路中表达差异最明显的基因,通过网站UALCAN对其进行表达量及临床病理特征分析,利用在线网站STRING构建蛋白互作网络,同时利用Kaplan-Meier Plotter在线分析其与胃癌患者预后的相关性。结果:共获得5 704个差异表达基因,包括1 225个上调和1 479个下调的蛋白编码基因;KEGG通路分析确定骨涎蛋白(integrin binding sialoprotein,IBSP)为目的基因;IBSP基因在胃癌组织中明显高表达(P<0.001);且与胃癌患者的临床病理特征及不良预后明显相关(P...  相似文献   

13.
目的:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库中胃癌患者的临床特征和生存信息进行生物信息学分析,评估IGHG1在胃癌中的表达情况及其与临床病理特征的相关性,探讨IGHG1在胃癌患者中的临床预后意义。方法:利用Oncomine数据库、GEPIA数据库分析IGHG1在胃癌组织和正常胃组织中转录水平的表达差异;利用Kaplan MeierPlotter在线分析工具分析IGHG1的表达与胃癌患者的总体生存率之间的关系;利用DAVID在线网站分析IGHG1基因的生物学功能和参与的信号通路;利用R包进一步深入分析IGHG1在胃癌中的表达差异、临床相关性、生存分析、诊断价值以及免疫细胞浸润情况。结果:IGHG1在胃癌中高表达,与胃癌的肿瘤分期密切相关,可能与胃癌的晚期进展和转移相关,在胃癌中具有一定的诊断价值;富集分析结果显示IGHG1主要与质膜形成、细胞外基质、免疫反应以及调节免疫反应相关;免疫细胞浸润分析结果显示其与Treg细胞、细胞毒细胞、B细胞和T细胞的免疫浸润相关。结论:IGHG1在胃癌中呈高表达,并与胃癌的进展及免疫细胞浸润相关,是胃癌新型分子标志物。  相似文献   

14.
《中国现代医生》2020,58(36):32-35+封三
目的 探讨多能蛋白聚糖(VCAN)通过PI3K/AKT 信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖的影响。方法 利用Western Blot 和qRT-PCR 检测VCAN 在正常人乳腺细胞MCF-10A 和三株乳腺癌细胞中的表达水平。选取VCAN 高表达细胞株MDA-MB-231 为实验对象,实验分组为NC 组、siRNA1-VCAN 组和siRNA2-VCAN 组。采用MTT 法及克隆形成法检测转染后的乳腺癌细胞增殖变化。Western Blot 检测p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K 的蛋白相对表达水平。结果 与正常人乳腺细胞相比,VCAN 在乳腺癌细胞中的表达量显著上升(P<0.05)。下调VCAN 表达量,MDA-MB-231 细胞的增殖显著被抑制(P<0.05)。同时,下调VCAN 表达量,p-AKT、p-PI3K 蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论VCAN 在乳腺癌MDA-MB-231 细胞中,可能通过PI3K/AKT 信号通路调控细胞增殖能力。  相似文献   

15.
目的 应用生物信息学方法筛选和分析胃癌预后基因。方法 从GEO数据库中下载胃癌基因芯片数据集GSE54129、GSE81948、GSE118916,使用在线分析工具GEO2R筛选出差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。利用在线数据库DAVID对筛选的DEGs进行功能和通路富集分析。然后使用在线网站STRING和Cytoscape软件对DEGs构建蛋白互作网络,并筛选hub基因。最后使用Kaplan Meier-Plotter和GEPIA在线数据库对hub基因进行生存和表达水平分析。结果本研究共发现362个总DEGs,包含164个上调基因,192个下调基因。通过GO功能富集分析,发现DEGs主要富集在细胞外基质和胶原蛋白。KEGG富集通路分析显示,DEGs主要参与的信号通路包括ECM-受体相互作用、阿米巴病、蛋白质的消化和吸收、局部黏附和PI3K-Akt信号通路。CytoHubba插件共筛选出10个DEGs作为hub基因,通过Kaplan Meier-Plotter数据库验证这10个hub基因,发现COL1A1、COL3A1、FN1、MMP2、COL5A1、BGN、COL4A1、COL4A2和COL6A3这9个基因和胃癌预后相关,并且高表达组预后差(P<0.05);GEPIA数据库发现这9个与胃癌预后相关的基因在胃癌组织中均呈高表达水平(P<0.05)。结论 通过生物信息学方法,本研究发现了9个胃癌预后基因,其中BGN、COL3A1和COL5A1这3个基因可能成为胃癌预后的新的标志物。  相似文献   

16.
目的探讨胃癌(GC)发生发展中的关键基因和通路,并构建胃癌患者预后预测模型。 方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库收集胃癌和癌旁正常组织的基因表达数据和临床指标,使用R包分析基因表达差异并做基因功能富集分析。采用比例风险回归模型Cox分析法构建胃癌患者预后预测模型;ROC曲线检测预测模型的准确性并绘制列线图。 结果获得930个差异表达基因,包含436个上调基因,494个下调基因。上调基因主要富集在细胞周期、信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用等通路,下调基因主要富集在神经活性配体-受体相互作用、细胞色素P450代谢、cAMP信号等通路。Cox法确定了10个生存期相关的差异表达基因,并构建多基因预后模型,具有良好的预测效能。Cox分析结果显示,预后模型为胃癌患者预后的独立因素。 结论基于生物信息学构建的多基因预后模型对胃癌患者具有良好的预后预测效能,可能成为胃癌临床预后评估的指标以及靶向治疗的新靶点。  相似文献   

17.
刘丽丽  朱芳来 《吉林医学》2022,(8):2078-2083
目的:通过生物信息学方法对胃癌芯片数据集进行分析,获得与胃癌生存预后相关的基因。方法:从NCBI GEO数据库下载与胃癌相关的数据集GSE19826、GSE29998、GSE54129、GSE79973,利用R软件对数据集进行差异分析并整合,获取差异表达基因,利用DAVID、String、KM-Plot等在线分析网站对差异表达基因进行功能分析、蛋白质间相互作用以及与胃癌预后的关系,利用Cytoscape对分析结果进行可视化处理,得出候选关键基因13个:FNDC1、CTHRC、COL1A1、COL1A2、COL6A3、COL10A1、INHBA、SULF1、SFRP4、BGN、THBS2、THY1、TIMP1。结果:通过对四个芯片数据集进行差异分析及整合后获得上调基因21个,下调基因27个,这些差异表达基因大多富集于细胞外基质、内质网腔等,主要参与胶原蛋白分解、细胞黏附等生物学功能,涉及蛋白质的消化与吸收通路、细胞外基质通路、局部黏附通路以及细胞色素P450代谢通路;并且筛选出的关键基因均与胃癌的预后有关。结论:生物信息学方法可以有效、大规模地分析并获得与胃癌生存预后相关的关键基因,为癌...  相似文献   

18.
张震  李爱琴  张旭  徐雅楠  李欣  张富蕊  郭乐 《广西医学》2023,(23):2872-2879
目的 利用生物信息学筛选胃癌相关关键基因,并探讨关键基因的临床价值。方法 (1)从GEO数据库中获取与人类胃癌相关的3个基因芯片数据集,利用在线分析工具GEO2R获取差异表达基因(DEGs)。针对3个数据集共有的DEGs,利用DAVID数据库进行富集分析,利用STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络后通过Cytoscape 3.9.1软件筛选关键基因。(2)收集20例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织,利用实时荧光定量PCR法检测关键基因的表达水平。利用GEPIA2数据库分析关键基因在胃癌组织与癌旁正常组织的表达差异,以及在不同病理分期胃癌患者中的表达差异。利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析不同关键基因表达水平的胃癌患者的生存情况。结果 (1)共获得461个共同DEGs,包括190个上调DEGs、271个下调DEGs。DEGs主要参与细胞外基质形成、胶原纤维、细胞-基质黏附等生物过程,主要富集在细胞外基质-受体相互作用、蛋白质消化吸收、黏着斑等信号通路。共筛选出5个关键基因,即COL4A1、COL4A2、LUM、COL6A3和SPARC。(2)实时荧光定量...  相似文献   

19.
目的 探讨ENTPD5在上皮性卵巢癌中的表达及临床价值。方法 通过Oncomine、TCGA数据库对ENTPD5在上皮性卵巢癌中的表达水平进行分析,UALCAN数据库分析ENTPD5表达水平与上皮性卵巢癌患者临床性状的相关性,基因富集分析(GSEA)软件分析ENTPD5在上皮性卵巢癌中的可能作用机制,CIBERSORT包探讨ENTPD5的表达量与免疫浸润的相关性。为进一步验证生物信息挖掘结果,RT-qPCR及Western blot检测23例上皮性卵巢癌组织和15例正常卵巢组织中ENTPD5的表达水平,免疫组化法检测50例上皮性卵巢癌石蜡样本和6例正常卵巢石蜡样本中ENTPD5的表达水平。结果 Oncomine、TCGA数据库发现与正常卵巢组织相比,ENTPD5在上皮性卵巢癌组织中表达显著增高(P<0.05),ENTPD5表达水平与上皮性卵巢癌患者生存呈负相关(P<0.05)。UALCAN数据库发现ENTPD5表达水平与患者年龄相关。GSEA软件分析发现ENTPD5参与ABC转运蛋白、WNT信号通路、胰岛素信号通路以及糖降解等过程,并在其中高度富集。CIBERSORT包分析显示 ENTPD5表达水平与NK细胞、肥大细胞及嗜酸性粒细胞的含量呈负相关(P<0.05)。RT-qPCR结果提示ENTPD5在上皮性卵巢癌组织中的表达水平(2.592±0.339)显著高于其在正常卵巢组织表达水平(1.00±0.123)(t=4.312,P<0.01)。Western blot结果提示上皮性卵巢癌组织中的ENTPD5表达显著高于正常卵巢组织(P<0.05)。免疫组化结果提示ENTPD5在上皮性卵巢癌组织中高表达。结论 ENTPD5在上皮性卵巢癌中高表达,其可能通过参与细胞多种功能过程以及细胞免疫浸润,参与上皮性卵巢 癌的发生发展。  相似文献   

20.
目的 研究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)表达与胃癌发生、发展和预后的相关性。 方法 选择一款含111例胃癌病例样本且携带随访信息的胃癌组织芯片,采用免疫组织化学方法检测HDAC3蛋白的表达,采用SPSS 20.0统计学软件分析实验数据和胃癌样本临床指标及预后的相关性。 结果 HDAC3特异性地表达在胃癌样本的细胞核,其在胃癌组织中的表达阳性率显著高于癌旁组织(P=0.001)。临床指标相关性分析发现:HDAC3表达和胃癌病人的T分期、N分期、M分期、临床分期等临床指标均分别呈正相关,差异有统计学意义(均r>0.2,均P<0.05)。随后的生存分析也证实:HDAC3高表达的胃癌患者的预后显著更差(6.3% vs.22.0%,P=0.029);另外,年龄、肿瘤大小、病理分级、T分期、N分期和临床分期等指标也分别和胃癌患者的预后呈显著负相关,差异有统计学意义(均P<0.05)。将上述7个预后相关指标纳入COX多因素回归分析,结果显示:只有T分期是胃癌的独立预后因子(P=0.043),HDAC3等其他指标都不是胃癌的独立预后因子(均P>0.05)。 结论 HDAC3高表达的胃癌细胞可能具有更强的侵袭和迁移能力,更容易向周围和远处组织器官侵润和转移,并因此降低了胃癌患者的生存期;也可能上述促癌过程受到其他基因和信号网络的调控,而HDAC3在其中未能起到主导作用。   相似文献   

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