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相似文献
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1.
大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内血管活性肠肽的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的变化,探讨VIP在正畸牙移动过程中的作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠(体重240-280g)随机分为8组,其中一组未加力为对照组。选择右上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织不同区域VIP表达发生改变。加力12小时,牙周膜VIP表达稍增加;加力14天时,所有观察区域牙周膜内VIP表达显著增加。结论:VIP在正畸牙移动过程中组织重建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的重建和晚期的再生。  相似文献   

2.
目的了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的变化,探讨NGF在正畸牙移动过程中的作用。方法将85只雄性SD大鼠随机分为17组,其中空白对照组(0d组)、实验加力和对照不加力组各6h、12h、24h、3d、5d、7d、14d、21d组。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果正畸牙移动过程中,牙周组织内NGF表达发生改变。NGF表达量在正畸模型加载后迅速上调,实验组和对照组分别于5d、1d时表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内NGF表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论NGF在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应及修复和晚期的改建。  相似文献   

3.
目的:建立SD大鼠正畸牙移动模型,观察牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)的表达变化,探讨其在正畸疼痛的外周神经机制中的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为实验组(54只)和对照组(6只)2组,实验组大鼠施加50 g力后,分别在4h、8h、1d(1d组根据据力值大小分为1 d-30 g、1d-50g、1 d-80g3个亚组)、3 d、5 d、1周、2周,随机处死6只SD大鼠,收集牙周组织,进行实时定量PCR检测,观察牙周膜内CGRP随时间及力值大小的表达变化,采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:大鼠正畸牙移动过程中,牙周组织内CGRP表达随加力时间发生改变,加力4h后开始增强,1d后达到高峰并逐渐减弱,2周后与对照组相比无显著差异.不同力值组加力1d后,CGRP表达随加力力值增大而升高,80 g力组>50 g力组>30 g力组.结论:正畸牙移动过程中,牙周组织内CGRP表达随加力时间增加及加力力值增大出现规律性变化,提示CGRP可能在正畸疼痛的外周神经机制中具有重要作用.  相似文献   

4.
目的:探讨正畸牙齿移动过程中牙周组织内低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α的表达变化及作用。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为9组,每组5只,分别为:实验加力0、3、6、12、24h和3、5、7、14d组。选择左上第一磨牙作为实验牙,右上颌第一磨牙不加力设为自身对照。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织内HIF-1α表达发生改变。HIF-1α表达量在正畸模型加载后迅速上调,实验组于5d、对照组于1d时表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内HIF-1α表达显著增加,且实验组高于对照组。结论:HIF-1α在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应及修复和晚期的改建。  相似文献   

5.
目的:研究实验性牙移动过程中,牙周膜内降钙素基因相关肽(CGRP)样神经纤维的改变。方法:在大鼠左侧第一、二磨牙间塞入一弹性橡皮圈模拟临床正畸加力状态,对牙周膜内神经进行CGRP免疫组化染色。结果:加力6h后,牙周膜和牙髓内CGRP样神经纤维明显减少;施力3d后表达开始增加,1周时表达最强,2周时趋于恢复正常。结论:实验性牙移动引起牙周膜内CGRP样神经纤维规律性的改变,提示CGRP免疫阳性感觉神经可能参与实验性牙移动中的骨组织改建和局部的炎性反应。  相似文献   

6.
7.
目的:通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix(Osx)的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果:对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5 d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论:正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。  相似文献   

8.
陈莉花  许艳彬  侯伟 《口腔医学》2012,32(9):521-523
目的通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化,探讨正畸过程中细胞增殖变化的机制。方法选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动模型,分别在加力后24 h、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d处死动物,制备标本。进行免疫组化分析。结果对照组大鼠牙周组织中增殖细胞核抗原弱表达,实验组牙周膜中张力侧增殖细胞核抗原24 h时表达上调,3、5 d达最顶峰,7 d后逐渐下调,21 d趋于正常。结论正畸力促进牙周组织中细胞增殖,从而完成牙周组织的改建。  相似文献   

9.
目的:通过观察大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1的动态变化,研究大鼠牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)在正畸牙周组织改建中的作用及表达变化的规律.方法:选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动的模型,分别在加力后1、3、5、7、10、14 d处死动物,制备标本.应用EnVision系统两步法和图像分析进行半定量分析.结果:正常大鼠牙周组织中STRO-1表达较低.STRO-1在加力组牙周膜中的表达与对照组比较,差异有显著性,在正畸牙移动过程中STRO-1阳性显色细胞明显增多.结论:STRO-1的表达强度与牙周改建的活跃程度相关,揭示了在正畸力作用下牙周组织改建的可能机制和牙周膜干细胞的作用.  相似文献   

10.
侯伟  李琥  陈彬  穆超  陈文静  李媛 《口腔医学》2011,31(10):592-595
[摘要] 目的 观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasesi,NOS)在大鼠正畸牙移动牙周膜中的表达分布,探讨iNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法 通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为:实验加力0 h、3 h、6 h、12 h2、4 h和3 d5、d7、d1、4 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测iNOS表达分布。结果对照组有少量iNOS表达,实验组压力区iNOS阳性表达大于张力区,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 d时iNOS即开始表达增强,7 d时iNOS阳性表达达到最高峰值1,4 d时iNOS表达值开始减少。结论 iNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。  相似文献   

11.
大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内转化生长因子β1的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解大鼠正畸牙移动过程中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)在牙周组织内的变化,探讨TGF-β1在正畸牙移动过程中的作用。方法 对大习正畸牙移动不同阶段的牙及牙周组织联合切片,进行免疫组织化学研究。结果 正畸牙移动过程中,牙周膜内TGF-β1表达增加。强力第5~10天,张力区TGF-β1表达增加的幅度明显大于压力区。结论 TGF-β1在正  相似文献   

12.
目的:观察正畸牙齿移动不同时期大鼠三叉神经节CGRP mRNA表达变化。方法:采用反转录。聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正畸加力和撤力后不同时期大鼠三叉神经节CGRP mRNA水平的变化。结果:加力后2h CGRP mRNA的表达量没有明显增加,至加力后8h开始增加,加力1d-1W达到最高峰,至撤力后2~4WCGRP mRNA的表达量开始下降,但CGRP mRNA水平仍然明显高于对照组(P〈0.05)。结论:CGRP可能不仅参与早期正畸牙周组织的炎症损伤过程,而且可能参与了后期的组织修复重建过程。  相似文献   

13.
正畸牙齿移动过程中iNOS的表达及意义   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric oxide synthase,iNOS)在大鼠正畸牙齿移动引发牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNOS在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性SD大鼠随机分为8组。分别在正畸加力1,3,5,7,14,21,28 d后进行免疫组化染色和图像分析。结果:正畸加力3 d后,牙周组织细胞iNOS表达增强,7 d iNOS表达达到高峰(P<0.01),以后iNOS表达下降。结论:NO/iNOS参与了正畸牙周组织改建过程。  相似文献   

14.
目的:观察内皮素在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织改建过程中的表达,探讨内皮素在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:64只雄性SD大鼠随机分为8组。正畸加力1、3、5、7、14、21、28d组和对照组,牙周组织分别进行免疫组化染色、图像分析。结果:牙齿移动1d后内皮素表达开始增强,5d达到高峰(P<0.01),以后表达降低。结论:内皮素参与了正畸牙周组织改建过程。  相似文献   

15.
目的 探讨增龄性因素对大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织细胞凋亡的影响.方法 建立不同年龄组的正畸牙齿移动动物模型,在实验加力1d、3d、7d、14d及28d后,采用TUNEL方法检测牙齿移动过程中牙周组织细胞凋亡情况.结果 青少年组实验侧加力3d时,压力区细胞凋亡率显著增高,7d开始呈下降趋势,28d时细胞凋亡率基本同对照侧;成年组加力3d开始压力区细胞凋亡率逐渐增加,28d时细胞凋亡率开始降低.在牙齿移动过程中,成年组实验侧牙周组织细胞凋亡率明显高于青少年组.结论 细胞凋亡可能参与了正畸牙齿移动,但是增龄性因素使得成年组牙周组织细胞凋亡增加,进而影响各类细胞比例,改变牙周组织改建的速度和效果,使得牙齿移动速度减慢.  相似文献   

16.
消炎痛对正畸牙齿移动中牙周组织超微结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:在细胞水平上进一步研究消炎痛影响正畸牙周组织改建与牙齿移动的机理。方法:通过扫描和透射电子显微镜(SEM和TEM),观察牙周组织细胞超微结构的改变。结果:SEM和TEM观察表明,25g力可引起兔切牙牙周组织细胞超微结构发生改变,在压力和张力侧均出现损伤和修复性反应,消炎痛对正畸牙周组织细胞超微结构变化的影响包括两方面,一方面抑制了牙周组织的炎症反应和损伤,另一方面也抑制了组织的修复过程,从而抑制了正畸牙周组织改建和牙齿移动。结论:消炎痛可以抑制牙周组织对正畸力的反应,使牙齿移动速度减慢,在临床治疗中,对长期服用消炎痛类药物的患者,可能因此影响矫治效果,应引起足够重视。  相似文献   

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