白介素-1β基因多态性及核因子-kB对精神分裂症首次发病患者血清白介素-1β水平的影响

目的 探讨精神分裂症患者白介素-1β(IL-1β)基因多态性及核因子-kB(NF-kB)对IL-1β水平的影响.方法 采用聚合酶链反应-限制性内切酶方法检测161例精神分裂症患者(患者组)和135名正常对照者(对照组)的IL-1β基因-511多态性位点和+3953多态性位点的基因型及等位基因频率;采用酶联免疫吸附法检测IL-1β在患者组和对照组血清中的蛋白表达及外周血单个核细胞( PBMC) NF-kB活性;采用逆转录-聚合酶链反应方法检测PBMC IL-1β mRNA表达水平.结果 (1) IL-1β -511G/A位点的等位基因G与精神分裂症存在名义上的关联(P=0.038,多重检验P =0.240),但+3953G/A多态性与精神分裂症无关联(P＞0.05).(2)患者组血清IL-1β水平[(25.93±13.30) ng/L]、PBMC中IL-1β mRNA( 1.30±0.30)表达以及NF-kB活性[(0.28±0.21) μg/L]均高于对照组[(14.19±7.86) ng/L、0.97±0.27、(0.20±0.17) μg/L;P均＜0.05];携带IL-1β基因-511A/G和+3953A/G位点基因型GA和AA的精神分裂症患者较GG携带者的IL-1β水平明显增高(P＜0.05).结论 精神分裂症患者外周血IL-1β水平的增高参与了疾病的病理生理过程,基因多态性和转录因子NF-kB均对细胞因子的分泌起了一定作用.     

核因子-κB抑制剂对偏头痛患者血清培养正常人单核细胞株表达的血清促炎细胞因子的影响

目的观察偏头痛患者血清培养细胞后,细胞上清液中所产生的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)的水平,以及应用NF-κB抑制剂BAY11-7082后二者含量的变化,探讨TNF-α、IL-17、NF-κB在偏头痛的发生发展中的关系。方法选取偏头痛发作期患者及正常对照者各40例,采取单侧颈静脉血血清。采用人单核细胞株THP-1进行培养,将THP-1随机分成偏头痛血清组、偏头痛血清+NF-κB抑制剂组及正常血清对照组。各组血清培养THP-124h后,分别收集细胞上清液,采用双抗体酶联免疫吸附法检测上清液中TNF-α、IL-17的水平。结果偏头痛组血清培养上清液中TNF-α、IL-17水平高于正常血清对照组,差异有统计学意义(P0.05);偏头痛血清+NF-κB抑制剂组上清液中TNF-α含量低于偏头痛血清组,差异有统计学意义(P0.05),和正常血清组相比差异无统计学意义;该组上清液中IL-17含量低于偏头痛血清组,但差异无统计学意义(P0.05),但仍高于正常血清组,差异具有统计学意义(P0.05)。相关分析显示3组TNF-α与IL-17水平均呈正相关。结论偏头痛患者发作期可能存在NF-κB导致的促炎性细胞因子TNF-α、IL-17的分泌增加。     

精神分裂症患者致炎性细胞因子和酪氨酸羟化酶mRNA表达水平的研究

目的探讨精神分裂症的外周神经免疫机制及其与临床症状的关系。方法检测精神分裂症患者致炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）以及酪氨酸羟化酶（TH）的mRNA表达水平，采用逆转录-聚合酶链反应及半定量检测技术，分别检测39例精神分裂症患者（患者组）、25例同胞（同胞组）及30名正常对照（对照组）外周血单个核细胞（PBMC）IL-1β、TNF-α及TH基因表达水平，同时应用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定精神分裂症患者临床症状。结果患者组、同胞组及对照组IL-1β的mRNA表达水平分别为1．52±1．01、1．52±1．09和0．74±0．38；TNF—α的mRNA表达水平分别为1．18±0．99、1．01±0．87和0．70±0．29；TH的mRNA表达水平分别为0．55±0．33、0．61±0．32和0．28±0．20。患者组和同胞组的IL-1β、TNF—α、TH的mRNA表达水平均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。患者组IL-1β（r=0．420）、TNF—α（r=0．430）的mRNA表达水平与PANSS的-般病理症状分呈正相关（P〈0．01）。同胞组与对照组合并统计，IL-1β与TNF-α的mRNA表达水平呈正相关（r=0．847，P〈0．01）；IL-1β与TH的mRNA表达水平呈正相关（r=0．666，P〈0．01）。患者组仅IL-1β与TNF—α的mRNA表达水平呈正相关（r=0．942，P〈0．01）。结论精神分裂症患者PBMC细胞TH、IL-1β和TNF—α的mRNA表达水平高于正常，且与精神分裂症的-般病理症状显著相关。     

阿司匹林对脑缺血炎症反应的抑制作用

目的探讨阿司匹林对脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响及其机制.方法采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血模型,用免疫组织化学染色观察脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)活性、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;HE染色观察中性粒细胞浸润.结果与对照组比较,小剂量阿司匹林组和大剂量阿司匹林组的NF-κB活性降低,以大剂量的阿司匹林作用更为明显;各阿司匹林组的IL-1β、TNF-α的表达明显降低,白细胞浸润明显减少.结论阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应;其机制可能与抑制NF-κB的激活和IL-1β、TNF-α表达有关.     

锌离子螯合剂DEDTC对MCAO大鼠的神经功能损害及AMPK/eNOS/NF-κB通路的调节作用

目的 探讨锌离子螯合剂DEDTC对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠的神经功能损害及AMPK/eNOS/NF-κB通路的调节作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、MCAO组、DEDTC组,后2组采用线栓法建立MCAO模型,DEDTC组在造模前30 min给予DEDTC干预,比较3组大鼠神经功能评分、血清生长细胞因子及炎症细胞因子水平、脑组织AMPK/eNOS/NF-κB通路的差异。结果 造模6、12、24 h后MCAO组大鼠的神经功能评分明显高于对照组,DEDTC组大鼠的神经功能评分明显低于MCAO组; 造模24 h后MCAO组大鼠的血清BDNF、VEGF、bFGF、TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1水平及脑组织中AMPK、eNOS、NF-κB的mRNA表达水平明显高于对照组; DEDTC组大鼠的血清BDNF、VEGF、bFGF水平以及脑组织中AMPK、eNOS的mRNA表达水平明显高于MCAO组,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1水平及脑组织中NF-κB的mRNA表达水平明显低于MCAO组。结论 锌离子螯合剂DEDTC对MCAO大鼠神经功能损害具有抑制作用,且该作用可能与AMPK/eNOS/NF-κB通路介导的细胞因子分泌改变有关。     

细胞因子在精神分裂症病理生理机制中的作用

目的探讨细胞因子在精神分裂症病理、生理机制中的作用。方法选择2013-03—2014-08在我院接受治疗的精神分裂患者65例和60例健康体检者,用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α水平。同时对65例精神分裂症患者用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神症状。结果精神分裂症患者的血清IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α水平明显高于健康对照组(P0.05);Ⅰ型患者血清IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α水平明显低于Ⅱ型患者;男性患者IL-6水平明显高于女性患者(P0.05);IL-1β、TNF-α水平比较,男女患者无明显差异(P0.05)。结论精神分裂症患者血清细胞因子水平与精神病理之间有关联,精神分裂症患者有望通过抑制其细胞IL-6水平和TNF-α等细胞因子得以治疗。     

沉默信息调节因子1抑制核因子κB通路调控癫痫大鼠小胶质细胞活化的机制研究

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在癫痫中对小胶质细胞及炎症因子的影响及作用机制.方法建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型,免疫组化观察各组(对照组和癫痫组)大鼠脑组织内小胶质细胞活化;采用脂多糖(LPS)建立小胶质细胞活化模型,构建pcDNA-SIRT1和si-SIRT1载体,转染至大鼠小胶质细胞中.定量即时聚合酶链反应(qRT-PCR)测定大鼠海马组织及小胶质细胞中SIRT1表达,Western blot检测小胶质细胞的活化标志物Iba1和核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白(p65和IκBα)的蛋白表达水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测促炎因子[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)]的表达水平.结果与Control组比较,癫痫大鼠海马组织中SIRT1 mRNA表达量显著降低(P<0.05),Iba1蛋白表达量显著增加(P<0.05),且对照组CA1、CA2区Iba1阳性细胞数分别为(180±21)、(190±18)/mm2,癫痫组CA1、CA2区Iba1阳性细胞数分别为(412±35)、(470±37)/mm2,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).同样,与Mock组比较,LPS活化小胶质细胞中SIRT1表达水平显著降低,Iba1蛋白表达水平显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05).转染pcDNA-SIRT1及si-SIRT1至LPS活化的小胶质细胞中,LPS+pcDNA-SIRT1组IL-1β[(50.0±3.3)ng/L]、IL-6[(55.0±3.2)ng/L]和TNF-α[(56.1±3.0)ng/L]表达水平显著低于LPS组和LPS+pcDNA-NC组(均P<0.05);LPS+si-SIRT1组中IL-1β[(98.2±4.3)ng/L]、IL-6[(108.1±4.5)ng/L]和TNF-α[(124.5±4.1)ng/L]表达水平显著高于LPS组和LPS+si-NC组(均P<0.05);同时LPS+pcDNA-SIRT1组NF-κB p65的表达水平显著低于LPS组和LPS+pcDNA-NC组(均P<0.05),IκBα的表达水平显著高于LPS组和LPS+pcDNA-NC组(均P<0.05);而LPS+si-SIRT1组NF-κB p65的蛋白表达水平显著高于LPS组和LPS+si-NC组(均P<0.05),IκBα的表达水平显著低于LPS组和LPS+si-NC组(均P<0.05).加入NF-κB通路激活剂Aconine后,与LPS+pcDNA-SIRT1组比较,LPS+pcDNA-SIRT1+Aconine组大鼠中Iba1表达水平显著升高(P<0.05);LPS+pcDNA-SIRT1+Aconine组大鼠中IL-1β[(72.2±4.3)ng/L]、IL-6[(80.1±4.0)ng/L]和TNF-α[(87.2±4.5)ng/L]表达水平显著高于LPS+pcDNA-SIRT1组的[(50.1±2.3)]ng/L、[(55.0±3.4)]ng/L和[(56.3±4.9)ng/L](均P<0.05).结论SIRT1可能通过抑制NF-κB通路活性来抑制癫痫大鼠小胶质细胞的作用.     

血清中IL-6、IL-8及TNF-α水平与高血压致急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨血清中炎性细胞因子与高血压致急性脑梗死(ACI)的相关性. 方法 选择河北医科大学第三医院心血管一科和神经内科自2007年6月至2009年6月收治的ACI并高血压患者102例(其中小体积梗死30例,中体积梗死45例,大体积梗死27例)和单纯ACI患者30例,同期门诊健康体检正常者30例作为对照组,ELISA检测ACI并高血压组患者入院第1、3、5、7、14天,单纯ACI组、对照组入院第1天血清细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与ACI体积的相关性. 结果 入院第1天ACI并高血压组、单纯ACI组、对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05).第1、3、5、7天对照组、小体积梗死组、中体积梗死组、大体积梗死组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05).第14天4组TNF-α水平依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8水平在第1、3、5、7天与ACI体积呈正相关关系,TNF-α水平在在第1、3、5、7、14天与ACI体积呈正相关关系. 结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平与高血压对ACI的发病有协同作用,ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死的体积相关.     

创伤性颅脑损伤后脑组织中TLR4表达的实验研究

目的 研究创伤性脑损伤(TBI)后损伤灶周围脑组织Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨TLR4/NF-κB信号通路在TBI中的作用机制.方法 SD大鼠36只按随机数字表法分为对照组(n=12)、TBI后1d组(n=6)、TBI后3d组(n=12)和TBI后7d组(n=6),后3组采用Feeney自由落体撞击法制作TBI模型,对照组仅行右侧顶部开窗而无TBI.应用RT-PCR、凝胶电泳迁移率实验(EMSA)、ELISA分别检测4组大鼠挫伤脑组织TLR4 mRNA、NF-κB活性、TNF-α和IL-6浓度的变化;免疫组化染色检测对照组和TBI后3d组大鼠挫伤脑组织TLR4的表达.结果 与对照组比较,TBI后1d、3d、7d组TLR4 mRNA表达、NF-κB活性、TNF-α和IL-6浓度均增加,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组脑组织TLR4表达较少,TBI后3d组创伤灶周围可见大量TLR4阳性细胞,主要表达在皮层胶质细胞、神经元中;NF-κB活性与TLR4 mRNA的表达呈正相关关系(r=0.786,P=-0.000).TNF-α、IL-6与TLR4的表达也呈正相关关系(r=0.517,P=0.010;r=0.503,P=0.012).结论 TBI可引起损伤区脑组织TLR4的表达和下游NF-κB、促炎症因子水平的增加,TLR4/NF-κB信号通路可能在脑组织的继发性损害中起重要作用.     

川芎嗪对大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的保护作用及机制研究

目的探讨川芎嗪(TMP)对大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤(SAH)的保护作用及机制。方法将80只SPF级SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、TMP低剂量组和TMP高剂量组(均n=20),构建SAH大鼠模型。模型建立后,TMP低剂量组(腹腔注射TMP 5 mg·kg~(-1),×14 d)和TMP高剂量组(腹腔注射TMP 10 mg·kg~(-1),×14 d);假手术组和模型组注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用Longa’s 5级标准评分法、苏木精-伊红染色、ELISA法和免疫荧光法检测各组大鼠的神经功能缺损症状、脑神经元损伤、脑组织IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平、NF-κB核移位;Western blot法检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)和核转录因子κB (NF-κB)蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑组织含水量、脑神经元凋亡率及IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平升高,脑组织细胞内NF-κB核移位荧光强度明显增强,且脑组织中p-AMPK、p-eNOS蛋白表达明显降低,NF-κB蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。与模型组比较,TMP低剂量组、TMP高剂量组大鼠神经功能损伤评分、脑组织含水量明显增加,脑神经元凋亡率及IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平降低,脑组织细胞内NF-κB核移位荧光强度明显减弱,且p-AMPK、p-eNOS蛋白表达水平明显升高,NF-κB蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义(均P0.05),且呈剂量依赖性。结论 TMP可能通过激活AMPK/eNOS/NF-κB信号通路减轻SAH后的炎症反应,从而发挥对SAH大鼠的脑保护作用。     

G-CSF对脑出血大鼠模型抗炎作用及作用机制的初步研究

目的 研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血大鼠模型出血灶周脑组织中炎症反应的影响,并初步探讨G-CSF抗炎作用的可能作用机制.方法 36只成年雄性Wistar大鼠随机分成两组:对照组和G-CSF治疗组,每组各18只大鼠.自体血注入法建立大鼠脑出血模型.术后2h和12h,G-CSF治疗组分别给予粒细胞集落刺激因子50μg/kg)皮下注射;对照组注入等量生理盐水.于术后24h、7d、14d每组分别取6只大鼠,处死取脑,免疫组化染色计数TNF-ot、IL-1β阳性细胞;Western blot检测NF-κB/IκBα蛋白含量.结果 脑出血灶周组织中的IL-1β阳性细胞和TNF-α阳性细胞在出血24h后最多,7d、14d较前下降.G-CSF组与对照组相比,IL-1β和TNF-α阳性细胞数在24h和7d时下降明显,差异显著性(P＜0.01),而14d下降不明显;G-CSF组与对照组相比,24h时NF-κB表达减少而IκB表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 G-CSF通过NF-κB途径,减轻血肿周围脑组织中TNF-α、IL-1β的生成,发挥抗炎症作用从而在脑出血后发挥神经保护作用.     

癫癎儿童发作期与稳定期血清细胞因子的变化意义

目的探讨原发性癫癎患儿治疗前后血清细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对34例癫癎发作期患者、31例治疗稳定期患者及年龄、性别相匹配的35例对照者(正常儿童)血清IL-2、IL-6、TNF-α水平进行测定。结果癫组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平均高于对照组,且发作组高于稳定组(P<0.01)。结论癫癎患者的免疫系统处于活化状态,细胞因子水平的失衡参与了癫癎的免疫病理过程。     

进展性脑梗死与血清炎性细胞因子白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的探讨血清炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与进展性脑梗死发生发展的相关性。方法采用ELISA方法检测97例急性脑梗死患者(其中进展性脑梗死组37例,非进展性脑梗死组60例)入院后1 d、3 d、5 d、7 d的血清炎性细胞因子IL-6及TNF-α水平和50例正常对照者的IL-6及TNF-α水平,并进行比较。结果进展性脑梗死组各时间点IL-6及TNF-α的浓度均明显高于无进展性脑梗死组及正常对照组(均P0.05)。无进展性脑梗死组各时间点IL-6及TNF-α浓度亦明显高于正常对照组(均P0.05)。结论进展性脑梗死发生发展过程中患者血清炎性细胞因子IL-6及TNF-α水平明显升高,可作为进展性脑梗死的重要血清蛋白标志。     

百日咳菌液致脑水肿时大鼠脑组织细胞因子的变化及机制

目的了解白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在感染性脑水肿(感脑)时的变化及其产生的可能机制.方法99只大鼠分成空白对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、百日咳菌液组(PB组).NS组和PB组大鼠按注NS或PB后断头处死时间又分别分为30min、60min、120min、240min4个亚组.ELISA法测各组大鼠脑组织匀浆中的IL-1β和TNFα蛋白质水平,RT-PCR测定脑组织TNFαmRNA表达水平,电泳迁移率改变法(EMSA)检测核因子-κB(NF-κB)活性.结果注菌液后240min大鼠脑组织匀浆中的IL-1β(384.1±37.7pg/g)、TNFα(768.4±86.3pg/g)的含量明显增高,与C组、NS30min、NS60min、NS120min、NS240min及PB30min、PB60min和PB120min比较差异有非常显著性(P<0.01).RT-PCR发现TNFαmRNA表达信号在PB60min组开始增加,PB240min达高峰.NF-κB活性在PB60min组开始增加,PB120min和240min达高峰.结论脑组织中IL-1β、TNFα含量显著增加与感脑脑损害有关,其IL-1β、TNFα含量增多与NF-κB活性增加相关.     

美满霉素抑制血管性认知功能损伤大鼠海马星型胶质细胞激活和神经炎症(英文)

目的观察美满霉素(minocycline)对血管性认知功能损伤大鼠海马组织GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨美满霉素对血管性认知功能损伤脑保护作用的机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、血管性认知功能损伤模型组(M组)和美满霉素治疗组(MT组)。免疫组织化学法检测大鼠海马组织COX-2和NF-κB的表达,蛋白质印迹和免疫组织化学法检测大鼠海马组织GFAP的表达,ELISA法检测大鼠海马组织IL-1β和TNF-α的表达。结果MT 组 GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和 TNF-α表达较 M 组均降低(P<0.01) ;MT 和 M 组GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和 TNF-α表达均显著高于 S 组(P<0.01)。结论美满霉素能降低血管性认知功能损伤大鼠海马组织中GFAP、COX-2、NF-κB、IL-1β和TNF-α的表达,抑制血管性认知功能损伤大鼠海马星型胶质细胞活化和神经炎症,发挥脑保护作用。     

阿尔茨海默病患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α水平与认知功能的相关性

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与认知功能的相关性.方法 选择2015年1月~2016年1月在济宁医学院附属医院兖州院区治疗的AD患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检的90名健康人作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组研究对象的外周血IL-6、IL-8及TNF-α水平,并采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对其认知功能和日常行为能力进行评估.比较各组间炎性因子水平的差异,分析炎性因子表达水平与认知功能的相关性.结果 研究组AD患者外周血的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组[(128.64±10.28)pg/ml比(103.59±8.72)pg/ml,(134.32±9.67)pg/ml比(101.45±7.32)pg/ml,(221.39±23.54)pg/ml比(109.68±18.76)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).受教育年限为AD患者认知功能的保护因素,IL-6、IL-8及TNF-α水平为危险因素(P<0.05).整体人群中IL-6、TNF-α水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.314,-0.079;P<0.05),IL-8与MMSE无相关性.结论 外周血IL-6及TNF-α水平与轻度AD患者的认知功能相关.     

高血压脑出血患者血清和颅内血肿液中IL-1β、IL-6、TNF—α的含量研究

目的通过测定高血压脑出血患者静脉血清及颅内血肿液中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素．6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平,探讨这些炎症因子与脑出血病灶及外周血之间的关系。方法在高血压脑出血后24h,72h,7d和14d取80例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液检测IL-1β、IL-6、TNF-α的含量（实验组）,并与30例正常体检的患者（对照组）对比。结果高血压脑出血患者血肿液IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血,并且显著高于实验组患者自身静脉血。实验组患者静脉血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血清,且病情越重几种炎症因子水平越高。脑出血不同时期静脉血清IL-1β、IL-6、TNF—α．含量比较,在72h最高,此后呈下降趋势。结论高血压脑出血患者IL-1β、IL-6、TNF-α参与了脑出血的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清NSE与TNF-α IL-6检测的临床意义

目的检测新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清糖分解烯醇酶(NSE)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平并分析其临床意义。方法选取我院2011-07-2016-06收治的136例HIE患者,根据病情严重程度分为轻度组、中度组和重度组。所有病例均给予基础对症支持治疗,并对比治疗前、1d后、3d后和7d后血清NSE、TNF-α和IL-6水平。根据预后情况分为存活组和死亡组,对比2组治疗前血清NSE、TNF-α和IL-6水平。结果重度组不同时刻血清NSE、TNF-α和IL-6水平均远高于轻度组和中度组(P0.05),中度组远高于轻度组(P0.05),组内不同因子水平每2个时刻比较差异也有统计学意义(P0.05);存活组因子水平均明显低于死亡组(P0.05)。结论血清NSE、TNF-α和IL-6水平在HIE中异常升高,且因子水平越高,病情越严重,死亡风险也越高。     

阿尔茨海默病患者脑脊液细胞因子研究

目的:探讨细胞因子在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的意义和临床诊断价值。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对25例患者脑脊液(CSF)白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测。结果;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量均较正常老年人显著为高(P均<0.01)。结论;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量较正常老年人显著增高,为AD的慢性免疫炎症机制提供了理论依据。     

IL-1β通过NF-κB促进大鼠内侧颞叶癫痫慢性进展

目的探讨白介素1-beta(IL-1β)在大鼠内侧颞叶癫痫(MTLE)模型病情进展中的作用,并探讨其与核因子-κB(NF-κB)的作用关系。方法利用匹罗卡品诱导SD鼠发作癫痫制成MTLE模型,并于制模成功后0.5h侧脑室注射IL-1β,于慢性期(8w),利用行为学观察、脑电图检测观察模型鼠自发癫痫的情况,利用Nissl染色和Timm染色观察模型鼠海马神经元脱失和苔藓纤维增生情况;利用凝胶迁移电泳(EMSA)和免疫组化(IHC)观察海马内NF-κB和NF-κB p65的表达。结果 IL-1β可以提高匹罗卡品诱导的MTLE模型鼠慢性期自发癫痫的发生率,且加重海马内神经元脱失和苔藓样纤维增生,并且NF-κB表达增加,与对照组和单纯匹罗卡品诱导组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论 IL-1β通过NF-κB促进匹罗卡品诱导的MTLE模型鼠癫痫慢性自发发作,是导致MTLE进展的机制之一。