不同频率电针预处理对诱导脑缺血耐受程度的差异

目的：探讨不同频率电针预处理(2／5Hz，2／15Hz，2／100Hz)对诱导脑缺血耐受程度是否有差别。方法：实验于2002-01／2002-05在第四军医大学西京医院麻醉科实验室完成。SD雄性大鼠48只，随机分为4组(n=12)，即戊巴比妥对照组、电针2／5Hz，2／15Hz和2／100Hz组。戊巴比妥对照组腹腔注射戊巴比妥钠40mg／kg&;#183;次，连续5d；电针组在戊巴比妥钠麻醉下根据组别分别用2／5Hz，2／15Hz或2／100Hz频率的疏密波刺激百会穴，30min／d，共5d。最后一次处理24h后，所有大鼠在异氟醚麻醉下用颈内动脉线栓法致右侧大脑中动脉栓塞120min。再灌注24h后，行神经功能障碍评分，并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果：2／5Hz，2／15Hz和2／100Hz电针组神经功能障碍评分中位数分别为1(1-2)，0．5(0-1)，1(1-2)，低于戊巴比妥对照组[3(2-3)](P&;lt;0．01)，2／15Hz电针组评分明显低于2／5Hz(P=0．008)和2／100Hz组(P=0．002)，2／5Hz和2／100Hz两组间评分差异无显著性意义(P=0．843)。电针组的脑梗死容积均明显小于戊巴比妥对照组(P&;lt;0．001)，2／15Hz组的脑梗死容积明显小于2／5Hz(P=0．02)和2／100Hz组(P=0．004)，2／5Hz和2／100Hz两组间脑梗死容积差异无显著性意义(P=0．511)。结论：3种频率的电针预处理均能不同程度地诱导大鼠产生脑缺血耐受，但2／15Hz频率电针诱导脑缺血耐受效果最好     

针刺诱导脑缺血耐受的实验研究

目的：探讨预先针刺是否能诱导脑缺血耐受而具有脑保护作用及对神经元凋亡的影响。方法：实验在黑龙江中医药大学神经解剖教研室进行。取40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、针刺预处理组各10只。针刺预处理组脑缺血前给予针刺，采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型。神经元内氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元内氏体变化；原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果：脑缺血组皮质、海马CAl区可见大量棕色TUNEL染色阳性细胞核，皮质为(65．36&;#177;10．18)个／视野，海马CA1区(58．34&;#177;9．64)个／视野，针刺预处理组阳性细胞核皮质(10．63&;#177;5．39)个／视野，海马CAt区为(12．16&;#177;5．69)个／视野，较脑缺血组明显减少(q=6．55，8．73，P&;lt;0．05)，内氏体染色阳性细胞数脑缺血组皮质为(16．16&;#177;8．31)个／视野，海马CA1区(21.66&;#177;9．39)个／视野，针刺预处理组阳性细胞核皮质(55．36&;#177;12．19)个／视野，海马CAl区为(79．36&;#177;10．69)个／视野，较脑缺血组明显增多(q=7．65，9．23，P&;lt;0、05)。结论：针刺预处理可以诱导脑缺血耐受，减轻缺血后神经元损伤，抑制神经元凋亡可能是预先针刺发挥脑保护作用的一种途径。     

双氧水预处理诱导脑缺血耐受的实验研究

目的：探讨双氧水预处理对大鼠局灶性脑缺血（FCI）损伤的保护作用及钠离子通道在双氧水预处理中的作用。方法：40只雄性SD大鼠采用线栓法制作FCI模型，随机分为A组，单纯缺血再灌注组；B组，缺血前24h用微量泵1h内缓慢静脉泵入3％的双氧水1ml；C组，缺血前24h给予利多卡因（5mg／kg，ip）；D组，利多卡因加双氧水预处理组，每组10只。于再灌注后24h行脑功能障碍评分，并处死测量脑梗死容积。结果：B组脑功能障碍评分和脑梗死容积显著低于A组（P〈0．05）；C、D组与A组比较差异无显著性意义。结论：双氧水预处理对大鼠FCI损伤有明显的保护作用，但此作用可被利多卡因阻断，提示钠离子通道参与此效应的形成机制。     

针刺诱导脑缺血耐受的实验研究

目的:探讨预先针刺是否能诱导脑缺血耐受而具有脑保护作用及对神经元凋亡的影响。方法:实验在黑龙江中医药大学神经解剖教研室进行。取40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、针刺预处理组各10只。针刺预处理组脑缺血前给予针刺,采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型。神经元内氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元内氏体变化;原位细胞凋亡检测法TUNEL染色)及(电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:脑缺血组皮质、海马CA1区可见大量棕色TUNEL染色阳性细胞核,皮质为(65.36±10.18)个/视野,海马CA1区(58.34±9.64)个/视野,针刺预处理组阳性细胞核皮质(10.63±5.39)个/视野,海马CA1区为(12.16±5.69)个/视野,较脑缺血组明显减少(q=6.55,8.73,P<0.05),内氏体染色阳性细胞数脑缺血组皮质为(16.16±8.31)个/视野,海马CA1区(21.66±9.39)个/视野,针刺预处理组阳性细胞核皮质(55.36±12.19)个/视野,海马CA1区为(79.36±10.69)个/视野,较脑缺血组明显增多(q=7.65,9.23,P<0.05)。结论:针刺预处理可以诱导脑缺血耐受,减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡可能是预先针刺发挥脑保护作用的一种途径。     

脑缺血耐受机制及脑缺血预处理的研究进展

脑血管病致残率、病死率较高。在我国疾病死因调查中，一直居于首位，其中缺血性中风占75％-90％，因此开展对缺血性脑血管病机制及预防治疗等问题的研究有着重要而深远的意义，短暂性脑缺血发作被认为是缺血性卒中的高危因素，也可以诱导缺血耐受而保护大脑免受或少受脑缺血损     

脑缺血预处理及其耐受机制的研究进展

:脑缺血预处理(brainischemicpreconditioning,BIP)及其耐受机制是近几年来神经科专家研究的热门课题。短暂局灶缺血诱导产生的局灶缺血耐受和患者经历多次短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)的情况最相似。国内外学者运用多种脑缺血预处理模型对脑缺血耐受机制进行研究,多数人认为BIP一般机制为缺血预处理可引起组织释放以腺苷为主的内源性递质与相应的受体结合,通过激活信号传导通路启动特定的基因表达出具有保护作用的效应物。BIP产生的耐受是对缺血损伤产生的一种明显迟发并持续性的神经保护作用,今后可进一步研究将BIP现象用于脑退化性病变、创伤和放射性损伤的治疗。     

脑缺血预处理及其耐受机制的研究进展

脑缺血预处理(brain ischemic preconditioning，BIP)及其耐受机制是近几年来神经科专家研究的热门课题。短暂局灶缺血诱导产生的局灶缺血耐受和患者经历多次短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TLA)的情况最相似。国内外学者运用多种脑缺血预处理模型对脑缺血耐受机制进行研究，多数人认为BIP一般机制为缺血预处理可引起组织释放以腺苷为主的内源性递质与相应的受体结合，通过激活信号传导通路启动特定的基因表达出具有保护作用的效应物。BIP产生的耐受是对缺血损伤产生的一种明显迟发并持续性的神经保护作用，今后可进一步研究将BIP现象用于脑退化性病变、创伤和放射性损伤的治疗。     

针刺预处理对大鼠脑缺血后低氧诱导因子-1表达的影响

目的探讨脑缺血及针刺预处理后HIF-1α表达的变化及其意义。方法建立大鼠局灶性脑缺血及针刺预处理模型。随机分为对照组（缺血组）、针刺预处理＋局灶性脑缺血组。应用普通病理、免疫组化和原位杂交技术,观察大鼠脑缺血及缺氧预处理后HIF-1α表达变化。结果脑缺血后HIF-1的表达增加,其中在缺血周边区更加明显,它们的表达范围广泛,神经元、血管内皮细胞均有阳性表达。针刺预处理后HIF-1α在缺血周边区表达更为明显（P〈0.05）。结论针刺预处理后HIF-1α在周边区表达增强,提示HIF-1α的表达上调是针刺预处理的脑保护机制之一。     

脑缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受的研究

目的：探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血耐受巾的作用及机制。方法：线栓法制作大鼠右大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型。在缺血预处理组脑缺血预处理15min：3d后，再次阻塞右大脑中动脉8h。评估神经功能缺失、脑梗死体积和右脑组织形态学．免疫组化法检测右脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果：缺血预处理组大鼠神经功能缺失评分明显改善（P〈0.01）．脑梗死体积明显减小（P〈0.01），缺血损伤改变明显减轻，TNF-α和iNOS的表达也明显减少（P〈0.05）。结论：局灶性脑缺血预处理可诱导大鼠脑缺血耐受，其机制可能是抑制缺血脑组织表达TNF-α及iNOS而减轻炎症免疫损伤。     

脑缺血与缺血预处理及缺血耐受

目的:通过查阅近年来有关脑缺血预处理的相关文献,探讨脑缺血预处理的形成机制。资料来源:应用计算机检索PubMed1986-01/2002-01期间与脑缺血预处理相关的文章,检索词“cerebralischemia,ischemicpreconditioning,ischemictolerance”,并限定文章语言种类为English,同时计算机检索维普中文期刊1999-06/2004-08期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“脑缺血,缺血预处理,缺血耐受”。资料选择:按以上检索要求进行检索,然后对资料进行初审,选取关于脑缺血预处理相关的基础及临床研究文献。资料提炼:共收集到40篇相关文献,30篇符合纳入标准,其余的10篇因系重复研究而被筛除。资料综合:脑缺血预处理可减轻再次缺血后的白细胞黏附和游出,早期的星形胶质细胞反应,能量代谢的变化,氧自由基和抗氧化酶变化,神经营养因子的产生等。缺血预处理的不同形成机制有:腺苷、一氧化氮、自由基、热休克蛋白、即早基因等。结论:脑缺血耐受是一个多种机制参与的自我保护现象,对缺血耐受的研究为脑保护治疗提供了新的思路、线索和方法。但是在多种机制中何种物质起主要作用,各种物质间的相互作用,信号转导途径等尚未完全阐明。     

腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响

目的:探讨腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响。方法:40只雄性新西兰大白兔随机分成对照组、戊巴比妥钠组、二甲基亚砜(DMSO)组、电针(EA)加8环戊基1,3二丙基黄嘌呤(EA+DPCPX)组和EA预处理组(n=8)。各组给予相应药物和(或)电针预处理,连续5d。最后一次处理后24h,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4、8、12、24和48h分别进行动物后肢运动神经功能评分。再灌注48h后处死动物,取脊髓(L57),石蜡包埋、切片,行组织病理学观察。结果:EA预处理组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角正常运动神经细胞数明显高于EA+DPCPX组(P均<0.01),EA+DPCPX组与对照组比较差异有显著性(P均<0.05);对照组、DMSO组与戊巴比妥钠组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角运动神经元计数差异均无显著性(P均>0.05)。结论:重复电针预处理诱导脊髓缺血耐受的机制是通过激活腺苷A1受体而实现的,腺苷A1受体阻断剂能部分拮抗电针抗脊髓缺血再灌注损伤的预处理效应,提示电针预处理效应是多因素综合作用的结果。     

纳洛酮对重复电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响

目的 :研究阿片肽在电针重复预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用。方法 :4 0只雄性新西兰大白兔随机分成 5组 (n=8) :对照组、戊巴比妥钠组、纳洛酮组、电针预处理组和纳洛酮 +电针预处理组。对照组未行任何处理 ;戊巴比妥钠组每日静脉给予戊巴比妥钠 30 m g/ kg,连续 5 d;纳洛酮组每日静脉给予纳洛酮 0 .3mg/ kg,连续 5 d;电针预处理组每日在戊巴比妥钠 30 m g/ kg麻醉下 ,电针刺激双侧委中穴 6 0 min/ d,连续 5 d;纳洛酮 +电针预处理组预处理前 30 m in静脉注射纳洛酮 0 .3mg/ kg,余同预处理组。最后一次预处理后 2 4 h阻闭肾下腹主动脉 2 0 min,制备兔脊髓缺血模型 ;再灌注后 4 h、8h、12 h、2 4 h和 4 8h分别对动物后肢运动功能进行评分 ;再灌注 4 8h后深麻醉下处死动物取脊髓 (L 5～ L 7) ,制作标本并行组织病理学观察。结果 :所有动物都存活 ,再灌注 4 8h后电针预处理组动物后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均明显高于纳洛酮 +电针预处理组 (P均 <0 .0 1) ,对照组、戊巴比妥钠组、纳洛酮组及纳洛酮 +电针预处理组间后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用可被纳洛酮阻断 ,提示阿片肽参与了电针预处     

针刺治疗缺血性脑损伤的实验研究

目的探讨电针对大鼠急性脑梗死后神经可塑性影响的物质基础及其发生机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血模型，用光镜、电镜、免疫组织化学方法观察电针“前三里”、“后三里”穴对大鼠梗死区域缺血损伤组织、坏死神经元和血管、突触数目等变化的影响。结果电针可以改善组织病理学指标，促进突触数目和结构的恢复，增加MAP-2和SYN的表达。结论电针对局灶性脑缺血Wistar大鼠有明显的保护作用，促进脑缺血后突触功能的重建。     

腺苷A1受体拮抗剂在地氟醚预处理诱导脑缺血耐受中的作用

目的探讨腺苷A1受体拮抗剂对地氟醚短暂预处理脑保护作用的影响.方法实验于2003-01/03在第四军医大学西京医院麻醉科实验室和放射科核磁共振室完成.36只SD大鼠,随机分为6组(n=6)生理盐水+地氟醚组,在地氟醚预处理(1个最低肺泡有效浓度,60 min)前30 min经腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg;二甲基亚砜+地氟醚组,在地氟醚预处理前30 min经腹腔注射二甲基亚砜2.5 mL/kg;腺苷A1受体拮抗剂+地氟醚组,在地氟醚预处理前30 min经腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂1 mg/kg;生理盐水+O2组,在吸氧预处理前30 min经腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg;二甲基亚砜+O2组,在吸氧预处理前30min经腹腔注射二甲基亚砜2.5 mL/kg;腺苷A1受体拮抗剂+O2组,在吸氧预处理前30 min经腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂 1 mg/kg.预处理结束1 h后所有动物均采用右侧颈动脉丝线栓塞大脑中动脉致局灶性脑缺血120 min,观察再灌注后24 h动物神经系统改变及脑梗死范围.结果36只大鼠脑缺血再灌注后24h均存活,均进入结果分析.①预处理期间各组生理参数比较直肠温度、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血压及血糖在预处理期间各组间无明显差异.②神经行为学改变腺苷A1受体拮抗剂+地氟醚组再灌后24 h神经行为学评分为(3.00±0.89)分,明显高于生理盐水+地氟醚组和二甲基亚砜+地氟醚组,与吸氧预处理各组无明显差异.③脑梗死范围弥散加权法所测为(247.9±38.24)mm3,三苯四氯氮唑染色法所测为(301.70±41.47)mm3,均明显高于生理盐水+地氟醚组和二甲基亚砜+地氟醚组,与吸氧预处理各组无明显差异;吸氧预处理三组间也无显著性差异.结论腺苷A1受体阻滞剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤可消除短暂地氟醚预处理产生的脑保护作用,表明该作用可能与腺苷A1受体相关.     

腺苷A1受体拮抗剂在地氟醚预处理诱导脑缺血耐受中的作用

目的：探讨腺苷A1受体拮抗剂对地氟醚短暂预处理脑保护作用的影响.方法：实验于2003-01/03在第四军医大学西京医院麻醉科实验室和放射科核磁共振室完成.36只SD大鼠,随机分为6组（n=6）：生理盐水＋地氟醚组,在地氟醚预处理（1个最低肺泡有效浓度,60 min）前30 min经腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg;二甲基亚砜＋地氟醚组,在地氟醚预处理前30 min经腹腔注射二甲基亚砜2.5 mL/kg;腺苷A1受体拮抗剂＋地氟醚组,在地氟醚预处理前30 min经腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂1 mg/kg;生理盐水＋O2组,在吸氧预处理前30 min经腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg;二甲基亚砜＋O2组,在吸氧预处理前30min经腹腔注射二甲基亚砜2.5 mL/kg;腺苷A1受体拮抗剂＋O2组,在吸氧预处理前30 min经腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂 1 mg/kg.预处理结束1 h后所有动物均采用右侧颈动脉丝线栓塞大脑中动脉致局灶性脑缺血120 min,观察再灌注后24 h动物神经系统改变及脑梗死范围.结果：36只大鼠脑缺血再灌注后24h均存活,均进入结果分析.①预处理期间各组生理参数比较：直肠温度、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血压及血糖在预处理期间各组间无明显差异.②神经行为学改变：腺苷A1受体拮抗剂＋地氟醚组再灌后24 h神经行为学评分为（3.00&;#177;0.89）分,明显高于生理盐水＋地氟醚组和二甲基亚砜＋地氟醚组,与吸氧预处理各组无明显差异.③脑梗死范围：弥散加权法所测为（247.9&;#177;38.24）mm^3,三苯四氯氮唑染色法所测为（301.70&;#177;41.47）mm^3,均明显高于生理盐水＋地氟醚组和二甲基亚砜＋地氟醚组,与吸氧预处理各组无明显差异;吸氧预处理三组间也无显著性差异.结论：腺苷A1受体阻滞剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤可消除短暂地氟醚预处理产生的脑保护作用,表明该作用可能与腺苷A1受体相关.     

腺苷A1受体参与单次电针预处理诱导的脑急性缺血耐受

目的:探讨腺苷A1受体是否参与单次电针预处理诱导的脑急性缺血耐受.方法:40只健康雄性SD大鼠(280～320 g)随机分为对照组(C)、8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)-缺血组(DI)、电针组(EA)、二甲基亚砜(DMSO)-电针组(DME)和DPCPX-电针组(DPE)5组(n=8):C组给予大脑中动脉栓塞(MCAO)前3 h腹腔注射质量分数为1%的戊巴比妥钠40 mg/kg和生理盐水1 ml/kg,DI组给予1%戊巴比妥钠40 mg/kg和质量分数为0.1%的DPCPX 1 mg/kg;EA组、DME组和DPE组分别于电针刺激百会穴前30 min腹腔注射生理盐水1 ml/kg、DMSO 1 ml/kg和0.1%的DPCPX 1 mg/kg,3组均在腹腔注射1%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉下电针刺激百会穴30 min后2 h给予局灶性脑缺血.采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞(120 min)模型,观察再灌注后24 h时神经功能缺损评分,并取大脑行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色以测量脑梗死容积.结果:术后动物均存活.EA组和DME组再灌注24 h时神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.01和P<0.05),脑梗死容积也都明显小于对照组(P均<0.05);而DI组和DPE组与对照组比较神经功能缺损评分和脑梗死容积均无显著性差异.结论:单次电针刺激百会穴诱导大脑急性缺血耐受可能通过腺苷A1受体相关机制介导.     

蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用

目的：探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用.方法：实验于2004-07/12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行.取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组（n=7）：①对照组：阻断肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型.②预处理组：用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1/3,压力200mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸.③拮抗剂组：静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5mg/kg,1 h后造模.④预处理加拮抗剂组：预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg/kg,余同预处理组.再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分（Tarlov标准,0～4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常）.再灌注48 h,处死动物取脊髓（L5～7）,计算脊髓前角正常神经元数.结果：经补充后28只动物进入结果分析.①脊髓前角正常神经元数：预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组（69,12,12,8个,P＜0.01）.②神经功能评分：预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组（P＜0.01）,预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性（P＞0.05）.③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性（r=0.872,P＜0.01）.结论：蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制.     

蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用

目的:探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用。方法:实验于2004-07／12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行。取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组(n=7):①对照组: 阻断肾下腹主动脉20 min,制作兔脊髓缺血模型。②预处理组:用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1／3,压力200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸。③拮抗剂组:静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5 mg／kg,1 h后造模。④预处理加拮抗剂组:预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg／kg, 余同预处理组。再灌注后4,8,12,24和48 h分别对动物后肢运动功能评分(Tarlov标准,0-4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常)。再灌注48 h,处死动物取脊髓(L5-7),计算脊髓前角正常神经元数。结果:经补充后28只动物进入结果分析。①脊髓前角正常神经元数:预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组(69,12,12,8 个,P<0．01)。②神经功能评分:预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组(P<0.01),预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性(r=0．872,P<0．01)。结论:蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制。     

不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:水合氯醛+脑缺血-再灌注组(A组)、水合氯醛+脑缺血-再灌注+电针组(B组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注组(C组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针"百会"命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.01);与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01)。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关(r=0.664,P<0.01)。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。