大鼠骨髓间充质干细胞促肝组织损伤修复的作用

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）促肝组织缺血-再灌注损伤修复的作用。为肝脏疾病治疗提供新的思路。 方法：①取健康Wistar周龄大鼠的骨髓细胞悬液，进行BMSCs体外扩增培养与分化潜能检测。②健康Wistar成年大鼠随机分为实验组（30只）和对照组（10只）。建立肝组织缺血-再灌注损伤模型，将BMSCs肝局部移植到实验组，对照组移植生理盐水，1周后观察两组肝缺血-再灌注损伤后大鼠的存活率以及肝脏修复情况，并通过蓝色荧光标记观察供体BMSCs在受体内的踪迹，探讨BMSCs促宿主损伤肝组织修复的机制。结果：①分离培养的BMSCs增殖旺盛，纯度较高，且均质性和稳定性好；用诱导剂诱导后，BMSCs具有向成骨细胞和脂肪细胞分化的能力。②实验组大鼠成活率达80%，肝细胞逐渐恢复正常，损伤肝组织得到修复，在宿主恢复的肝组织中发现了较多的带有蓝色荧光的细胞存在，而对照组（未移植BMSCs）大鼠腹腔积水、粘连，成活率达30%。2组成活率比较差异有显著性（P<0.05）。 结论：BMSCs在体外易分离培养，具有多向分化的潜能；局部移植BMSCs后，可提高大鼠肝组织缺血-再灌注损伤后的恢复。     

hexarelin预处理对小鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究生长激素释放肽（GHRP）家族成员hexarelin是否对肾缺血-再灌注损伤具有保护作用及其可能机制。方法 在体情况下结扎C57BL6/J小鼠左侧肾动脉主干2h、松扎0.5h造成急性全肾缺血/再灌注损伤。hexarelin预处理组于结扎肾动脉前2h给予小鼠皮下注射hexarelin （100μg/kg）;单纯肾缺血/再灌注组用生理盐水替代hexarelin;正常对照组仅给予假手术而不结扎肾动脉。肾组织切片TTC染色鉴定肾缺血/再灌注损伤面积。苏木精-伊红染色观察肾组织微观损伤情况。测定肾组织丙二醛（MDA）及总抗氧化能力（T-AOC）含量以判断氧化应激情况。结果 与单纯肾缺血/再灌注组相比,hexarelin预处理使肾缺血/再灌注损伤面积平均减小约49%（P<0.01）;同时,肾缺血/再灌注导致肾组织丙二醛水平升高及总抗氧化能力降低,而hexarelin预处理则可明显改善由缺血/再灌注导致的MDA升高和T-AOC降低。结论 hexarelin对肾缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其可能机制可能与降低肾组织氧化应激水平并提高总抗氧化能力有关。     

FSH干预对小鼠玻璃化冻融移植卵巢血流重建的影响

目的观察小鼠卵巢玻璃化冻融中卵泡刺激素（FSH）干预对移植48h卵巢血流重建的影响及相关机制。方法将4周龄C57BL/6J小鼠卵巢分为新鲜对照组（FCG）、玻璃化冻存对照组（VCG）,0.3IU·mL-1FSH干预玻璃化冻存组（FSH-VG）,采用卵巢异体肾被膜下移植技术,于移植48h通过卵巢形态学观察、荧光血管灌注、EdU检测细胞增殖情况、免疫组织化学及western-blot方法观察并分析血流重建的影响因素。结果小鼠玻璃化冻融卵巢移植48h,与VCG比较,FSH-VG血流灌注较广,且达到卵巢近中央部;FSH-VG组正常卵泡百分比明显高于VCG组（P〈0.01）,VCG组闭锁卵泡百分比明显高于FSH-VG组（P〈0.01）,增殖细胞主要为卵巢间质细胞。FSH-VG组CD34、PCNA蛋白表达高于VCG（P〈0.01）。结论玻璃化冻融过程中的FSH干预可加速小鼠卵巢冻融后移植的血流重建,CD34及PCNA表达上调。     

一种新的小鼠缺血再灌注损伤模型的建立

目的：通过丝线悬吊控制法建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤（IR I）模型.方法：3 wk龄的C57BL/6 J小鼠,体质量约20 g,麻醉满意后,以8-0无损伤丝线圈挂游离出的肾动脉,通过滑轮-砝码装置制作肾缺血再灌注模型.结果：小鼠缺血45 min,再灌注后24 h血尿肌酐、血尿素氮水平均高于缺血前（P〈0.01）,且可见典型的IR I病理组织学改变.结论：该模型制备方法新颖,与传统肾缺血再灌注模型相比具有较多的优点,成功地形成了缺血再灌注损伤效果,是一种值得推广的模型制备方法.     

巨噬细胞内IKKα在小鼠肾脏缺血再灌注损伤炎症反应中的作用研究

［摘要］ 目的：研究巨噬细胞内IKKα在小鼠肾脏缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury,IRI）炎症反应中的作用。方法：分别将20只8~10周龄健康雄性C57BL/6小鼠 (WT小鼠) 和20只8~10周龄健康雄性巨噬细胞内IKKα基因敲除即IKKαMKO小鼠(KO小鼠) 随机分为假手术（Sham）组,肾脏缺血再灌注损伤（IRI）组,分别构建模型。苏木素-伊红（HE）染色法观察肾脏组织形态学改变及炎症细胞浸润情况,免疫组织化学法检测肾组织抑炎因子白介素10（IL-10）、促炎因子白介素6 (IL-6),增殖指标Ki67、巨噬细胞标记物CD68、M1型巨噬细胞标记物iNOS、M2型巨噬细胞标记物Arg-1的表达, Western印迹检测IL-10、IL-6的表达变化。结果：HE染色法表明IRI组较Sham组肾组织结构损伤明显及炎症浸润增加。免疫组化结果表明肾脏IRI后IL-10和IL-6均呈高表达,IL-10表达呈时间依赖性上调, IL-6表达呈时间依赖性下调。与WT-IRI组相比,KO-IRI组小鼠肾脏病理损伤加重（P＜0.01）,IL-6、CD68、iNOS表达显著增加（P＜0.01）,IL-10（P＜0.01）、Ki67（P＜0.05）表达显著降低。结论：巨噬细胞内IKKα基因敲除加重了小鼠肾脏缺血再灌注损伤的炎症反应且不利于肾脏修复,这可能与增加了肾脏早期巨噬细胞（M1型为主）浸润及促进了炎症反应有关。 ［关键词］缺血再灌注损伤;炎症;巨噬细胞;IKKα ［中图分类号］R363     

七氟烷后处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的：研究七氟烷后处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,探讨其保护机制是否与抗炎抗氧化有关。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分成4组：假手术组（Sham组）、假手术+七氟烷后处理组（Sham+Sevo组）、肾脏缺血再灌注损伤组（IR 组）和肾脏缺血再灌注损伤+七氟烷后处理组（Sevo?Post C组）。摘除右肾后夹闭左肾蒂30 min建立肾脏缺血再灌注损伤模型,Sevo?Post C组于再灌注起吸入2%七氟烷1 h。再灌注24 h后检测肾功能参数、血清炎症因子及肾组织氧化应激指标。Western blot方法检测磷酸化蛋白激酶B（p?Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（p?GSK3β）、Akt及GSK3β表达水平。结果：与假手术组比较,缺血再灌注组血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、TNF?α、IL?6及丙二醛（MDA）的水平均升高（P＜0.05）;给予七氟烷后处理可以使Scr、BUN、TNF?α、IL?6、MDA的水平及肾损伤评分明显降低（P＜0.05）。在肾脏缺血再灌注损伤后p?Akt及p?GSK3β水平均有所升高,但与IR组比较,七氟烷后处理可以显著增加Akt及GSK3β的磷酸化水平（P＜0.05）。结论：七氟烷后处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与Akt/GSK3β通路调控的抗炎抗氧化有关。     

凋亡蛋白酶抑制剂对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察凋亡蛋白酶(caspase)广谱抑制刑ZVADfmk对肾缺血再灌注损伤的影响，探讨细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系。方法：建立小鼠肾缺血再灌注模型，将实验动物随机分为5组：对照组、假手术组、缺血再灌注组、再灌注前ZVAMfmk处理组、再灌注2h后ZVADfmk处理组。用流式细胞仪检测肾细胞凋亡发生情况；测定髓过氧化物酶(MP0)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)，反映中性细胞浸润及肾功损害的程度变化。结果：对照组、假手术组肾细胞无凋亡发生；缺血再灌注组细胞凋亡、中性白细胞聚集和肾功能损伤发生明显；再灌注前ZVADfmk处理组细胞凋亡无明显减少，中性白细胞聚集和肾功能损伤减轻；再灌注2h后ZVADfmk处理组细胞凋亡无明显减少，中性白细胞聚集和肾功能损伤无明显减轻。结论：ZVADfmk在再灌注之前运用可以减弱细胞凋亡，同时相应减少中性白细胞聚集和肾功损害；在细胞凋亡已经发生(再灌注2h)后对细胞凋亡无明显抑制，对中性白细胞聚集和肾功能损伤也无明显减轻，提示细胞凋亡可能是引发缺血再灌注损伤的重要机制。     

PINK1/Parkin在肠缺血再灌注所致急性肾损伤中的作用

目的:研究PINK1/Parkin通路在肠缺血再灌注(IIR)所致急性肾损伤中的作用.方法:野生型成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(S组)和肠缺血再灌注组(IIR组),每组10只.建立小鼠肠缺血再灌注模型,再灌注2 h后HE染色法观察肾组织形态学变化并行病理学评分,生化分析仪检测血清中血清尿素氮(BUN)和...     

巨噬细胞内IKKα在小鼠肾脏缺血再灌注损伤炎症反应中的作用

目的：研究巨噬细胞内IKKα在小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)炎症反应中的作用。方法：分别将20只8～10周龄健康雄性C57BL/6小鼠(WT小鼠)、20只8～10周龄健康雄性巨噬细胞内IKKα基因敲除即IKKαMKO小鼠(KO小鼠)随机分为假手术(Sham)组和肾脏缺血再灌注损伤(IRI)组,分别构建模型。苏木素-伊红(HE)染色法观察肾脏组织形态学改变及炎症细胞浸润情况,免疫组织化学法检测肾组织抑炎因子白介素-10(IL-10)、促炎因子白介素-6(IL-6)、增殖指标Ki67、巨噬细胞标记物CD68、M1型巨噬细胞标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型巨噬细胞标记物精氨酸酶1(Arg-1)的表达,Western blot检测IL-10、IL-6的表达变化。结果：HE染色结果表明IRI组较Sham组肾组织结构损伤明显及炎症浸润增加。免疫组化结果表明肾脏IRI后IL-10和IL-6均呈高表达,IL-10表达随时间延长而递增,IL-6表达随时间延长而递减。与WT-RI组相比,KO-IRI组小鼠肾脏病理损伤加重(P＜0.01),IL-6、CD68、iNOS表达显著增加(P＜0.01),IL-10(P＜0.01)、Ki67(P＜0.05)表达显著降低。结论：巨噬细胞内IKKα基因敲除加重了小鼠肾脏缺血再灌注损伤的炎症反应且不利于肾脏修复,这可能与增加了肾脏早期巨噬细胞(M1型为主)浸润及促进了炎症反应有关。     

丙泊酚对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及TAK1在其中的作用

目的：探讨丙泊酚预处理对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及转化生长因子β激活激酶（TAK1）在其中可能的作用机制。方法健康雄性8～12周龄昆明小鼠84只随机分为7组（n＝12）,空白对照组（ C组）、假手术对照组（ S组）、缺血再灌注组（ IR组）、缺血再灌注＋丙泊酚处理组（ IRP组）、缺血再灌注＋脂肪乳剂组（ IRF组）、缺血再灌注＋丙泊酚＋TAK1过表达病毒组（ IRPT组）、缺血再灌注＋丙泊酚＋TAK1阴性病毒对照组（ IRPTI组）。 IR组夹闭小鼠双侧肾动脉30 min后重新恢复血供,C组不作任何处理,S组仅分离双侧肾动脉, IRP组于缺血损伤前30 min予丙泊酚处理,IRPT组于缺血损伤前30 min予丙泊酚及TAK1过表达慢病毒处理, IRF组于缺血损伤前30 min予脂肪乳剂处理,IRPTI组于缺血损伤前30 min予丙泊酚及TAK1阴性慢病毒处理,其余处理均同IR组。 I／R后2 d,HE染色观察肾脏病理改变,半定量法统计肾小管病理改变评分,检测小鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平,Western－blot法检测TAK1蛋白的表达。结果与C组比较,IR组HE染色可观察到肾损害,小鼠肾功能BUN与Cr水平明显升高,TAK1表达上调（P＜0.05）;与IR组比较,IRP组HE染色肾损害程度减轻,小鼠肾功能BUN与Cr水平降低,TAK1表达下调（P＜0.05）;与IRP组比较,IRPT组HE染色肾损害程度增加,小鼠肾功能BUN与Cr水平增高,TAK1表达上调（ P＜0.05）。结论丙泊酚可减轻小鼠急性肾缺血再灌注所致的肾损伤,其机制可能是通过下调TAK1的活化从而达到肾保护作用。     

骨髓间充质干细胞在博莱霉素致小鼠肺损伤的疗效观察

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对博来霉素致小鼠肺损伤动物模型的疗效。方法体外分离、培养雄性6周C57BL/6J小鼠间充质干细胞。15只雌性8周C57BL/6J小鼠随机分为3组:阴性对照组(P组),阳性对照组(B组),BMSCs治疗组(B+M组,每组5只)。P组于气管内注入PBS 50μL,B组及B+M组按5μg/g剂量气管内注入博莱霉素50μL制备肺纤维化模型,B+M组于造模后6 h经尾静脉注射BMSCs 1×107/mL,200μL。实验第28天统一处死小鼠,留取肺组织行病理HE染色、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量测定,提取肺组织的DNA,通过聚合酶链反应(PCR)-琼脂糖电泳法检测雄鼠的性别决定基因(sry基因),以判断外源给予的BMSCs是否在雌性小鼠肺组织中存在。结果①肺组织病理:B+M组的肺泡炎及肺纤维化程度均较B组减轻。②HYP含量:B组的HYP含量明显高于P组及B+M组,B+M组的HYP含量与P组无明显差异。③B+M组有雄性小鼠的sry基因存在。结论①外源性BMSCs经尾静脉注射可以到达肺损伤部位;②外源性BMSCs可以减轻肺泡炎、肺纤维化的程度。     

HBV转基因小鼠与C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分离培养的比较研究

目的 比较研究乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠和C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的分离培养体系.方法 采用贴壁培养法建立HBV转基因小鼠和C57BL/6小鼠BMSCs分离培养体系,通过在培养液中添加不同浓度的血清进行培养,分析HBV转基因小鼠和C57BL/6小鼠BMSCs细胞形态和数量的差异.结果 C57BL/6小鼠原代BMSCs生长迅速,按1∶3传代后呈漩涡状生长,形态类似成纤维细胞.HBV转基因小鼠原代BMSCs生长缓慢;以1∶2传代后生长缓慢,有明显的血清依赖性及密度依赖性.结论 在相同的生长环境下,不同血清浓度的培养液中,HBV转基因小鼠BMSCs生长较正常C57BL/6小鼠的BMSCs生长明显缓慢.     

G蛋白偶联受体激酶4调控小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的机制探讨

目的 探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 取SPF级健康野生型[8周龄、体质量(21.34±0.42)g]和GRK4转基因型[8周龄、体质量(21.87 ±0.68)g] C57BL/6小鼠,各12只.各型分别按随机数字表法分为4组(n=6):野生型假手术对照组、野生型肾脏缺血再灌注损伤组、GRK4转基因型假手术对照组、GRK4转基因型肾脏缺血再灌注损伤组.假手术对照组均采用开腹后不阻断肾动脉血流;缺血再灌注损伤组均采用夹闭肾动脉缺血45 min再灌注24 h,建立小鼠肾脏I/R模型.各组处死小鼠后,取血标本进行肾功能检测(血肌酐、血尿素氮);HE染色观察肾脏病理形态改变,并行肾小管损伤半定量评分;测定肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等氧化应激水平改变;TUNEL染色检测肾脏组织中细胞凋亡情况;蛋白质免疫印记方法检测各组小鼠肾脏组织中GRK4和AT1受体的蛋白表达变化.结果 野生型小鼠肾脏I/R模型后肾功能受损,血肌酐、血尿素氮升高,肾脏小管上皮细胞脱落、死亡(P＜0.05);肾脏组织中GRK4蛋白表达含量增加,差异有统计学意义(P＜0.05).在GRK4过表达小鼠上研究结果发现,过表达GRK4的肾脏在缺血再灌注损伤后,肾功能损害进一步加重;肾脏病理损伤评分明显增加(P＜0.05).肾脏氧化应激水平明显上升,总SOD下降和MDA升高(P＜0.05);肾脏凋亡细胞数目显著增多(P＜0.05).肾脏组织中AT1受体表达量增加(P＜0.05),AT1受体含量的升高可以加重小管细胞氧化应激和凋亡的发生.结论 GRK4可以通过上调肾脏AT1受体表达,增加肾脏氧化应激水平和肾小管细胞凋亡,加重肾脏缺血再灌注损伤.     

小鼠骨髓源性干细胞迁移到缺血再灌注损伤肾脏内表达CK18和RCA的观察

目的观察小鼠骨髓源性干细胞(bone marrow derived stem cells,BMSCs)在缺血再灌注(I/R)损伤肾脏内表达细胞角蛋白18(Cytokeratin 18,CK18)和蓖麻凝集素(Ricinus communis,RCA)的情况.方法制备BALB/c雌鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,亚致死剂量60Co照射后通过尾静脉移植同系雄鼠骨髓细胞,于移植后不同时相点采用PCR检测受体鼠骨髓中Sry基因表达,免疫组化染色结合Y染色体荧光原位杂交(Y-FISH)观察受体肾脏中骨髓源性干细胞的分化情况.结果骨髓移植15 d后,PCR检测到受体鼠骨髓中有Sry基因表达;骨髓移植30 d后,连续切片免疫组化染色结合Y-FISH观察到受体鼠肾脏中存在Y /CK18 和Y /RCA 细胞.结论静脉移植的骨髓源性干细胞可迁移到I/R损伤肾脏,并在局部微环境诱导下表达肾小管上皮细胞的表型特征CK18和RCA.     

急性肾损伤小鼠肺组织损伤特点及水孔蛋白表达研究

目的研究急性肾损伤小鼠肺组织损伤特点及水孔蛋白(AQP)表达变化。方法 75只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(n=25)和急性肾损伤组(n=50),后者分别经缺血再灌注(I/R组,n=25)和双侧肾切除(BNx组,n=25)建立急性肾损伤模型。于造模后即刻(0 h)和2、4、6、24 h时点,分批处死动物留取肺脏组织。HE染色光学显微镜观察肺组织病理学改变,进行中性粒细胞浸润计数;计算肺湿质量与干质量比值(W/D);采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)技术和免疫组织化学方法检测肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和蛋白表达。结果 I/R组和BNx组小鼠分别从造模后2 h和4 h出现肺组织炎症细胞浸润、肺泡内出血和肺间质水肿;BNx组造模后4、6、24 h时点和I/R组造模后2、4、6、24 h时点小鼠肺脏组织中性粒细胞浸润计数均显著高于假手术组(P<0.05)。BNx组和I/R组小鼠造模后4、6、24 h时点的W/D均显著高于假手术组(P<0.05)。BNx组和I/R组小鼠造模后各时点肺组织AQP-1 mRNA和蛋白表达与假手术组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。BNx组...     

C57BL/6J小鼠听力损失与认知功能下降的相关性

目的 通过对老年性聋模型鼠C57BL/6J和对照组CBA/CaJ小鼠听力检测,认知行为检测以及海马CA3区突触超微结构的观察,探讨C57BL/6J小鼠年龄相关性听力损失与认知功能下降的关系。方法 将C57BL/6J小鼠根据听力随年龄的变化,按年龄分为3组：6～8周、24～26周、42～44周,每组10只。CBA/CaJ小鼠按同样的年龄也分为3组,每组9只。以TDT-Ⅲ型ABR测试仪检测听力,Morris水迷宫实验检测认知行为,透射电镜观察海马突触超微结构。结果 C57 BL/6J小鼠24～ 26周组与4～6周组比较高频开始出现听力下降,42～44周组是3个组中听力最差的。而3组的CBA/CaJ小鼠均保持了较好的听力。42～44周组的C57 BL/6J小鼠与同龄CBA/CaJ小鼠的认知行为比较,在定位航行实验中前者的潜伏期和上台前路程明显长,尤其是第3天和第4天。在空间探索实验中,42～44周组的C57 BL/6J小鼠与同龄的CBA/CaJ小鼠比较穿越平台次数明显少(0.5±0.6比1.9±1.6;P＜0. 05)。海马CA3区在42～44周C57 BL/6J小鼠比24～ 26周小鼠突触间隙明显宽[(19.4 ±0. 5)nm比(11.9±0.7) nm],突触后致密物明显薄[(15.2±0.5) nm比(27.8±2.0) nm],差异均有统计学意义（均P＜0. 05）。而在CBA/CaJ小鼠变化不明显。结论 C57BL/6J小鼠随年龄增加听力进一步下降,42～44周的C57B L/6J小鼠的听力接近全聋。同时42～ 44周C57BL/6J小鼠出现明显的认知功能下降及海马突触退变,而听力较好的同龄CBA/CaJ小鼠却没有出现相应的变化。我们推测C57BL/6J小鼠年龄相关的听力损失同其认知功能下降呈正相关。     

异体骨髓间充质干细胞在骨髓嵌合小鼠体内分化为肝细胞的实验研究

目的 探讨小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)在体内分化为肝细胞的可行性.方法 雌性C57BL/6J小鼠全身一次性接受10Gy 60Coγ射线照射后立即接受同品系绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)转基因小鼠骨髓间充质干细胞移植.移植后1周、1、3个月取骨髓嵌合小鼠肝脏,石蜡切片行GFP抗体免疫组化,冰冻切片在荧光显微镜下观察GFP阳性细胞在肝内分布.石蜡切片行GFP抗体和白蛋白(albumin,Alb)抗体以及GFP抗体和细胞角蛋白18(cytokeratin 18,CK18)抗体免疫荧光双标染色法,以此检测GFP阳性细胞在受体小鼠肝内的分化情况.结果 移植后1周、1、3个月骨髓嵌合小鼠肝内皆可见GFP阳性细胞,且有随时间减少的趋势,并都可见GFP和Alb双阳性细胞.结论 异体骨髓间充质干细胞可在骨髓嵌合小鼠体内分化为表达Alb和CK18的肝细胞,为肝组织的再生和修复提供了新思路.     

BMMSCs输注对MRL/lpr狼疮鼠血液系统的影响

目的：研究同种异体骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell,BMMSCs）输注对MRL/lpr狼疮鼠造血的影响,为BMMSCs输注治疗系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）的血液系统损伤提供依据。方法：分离培养C57BL/6小鼠的BMMSCs并对MRL/lpr狼疮鼠进行静脉输注,同时以PBS为对照。分为对照（C57BL/6）组、狼疮鼠（MRL/lpr）组、BMMSCs输注组1（MRL/lpr鼠12周注射BMMSCs）、PBS 对照组1（MRL/lpr鼠12周注射PBS）、BMMSCs输注组2（MRL/lpr鼠12、16周两次注射BMMSCs）、PBS 对照组2（MRL/lpr鼠12、16周两次注射PBS）。在20周末取小鼠的外周血进行血细胞计数,后4组取骨髓及脾脏进行流式细胞术和甲基纤维素半固体集落形成试验（CFU）检测分析输注组和对照组骨髓及脾脏各系细胞比例。结果：与C57BL/6小鼠相比,狼疮鼠外周血红细胞计数［（9.3 ± 0.8）×1012个/L vs.（10.5 ± 0.8）×1012个/L,n=5,P < 0.001］、血红蛋白［（138.1 ± 11.6）g/L vs.（156.4 ± 11.0）g/L,n=5,P < 0.001］和血小板计数［（695.3 ± 136.2）×109个/L vs.（844.1 ± 180.8）×109个/L,n=5,P<0.05］降低,与PBS对照组相比,BMMSCs输注组MRL/lpr狼疮鼠血小板数量改善［（795.0 ± 75.7）×109个/L vs.（593.4 ± 123.4）×109个/L,n=5,P < 0.05］,骨髓中干细胞（n=5,P < 0.001）和成熟T细胞比例减少（n=5,P < 0.05）,髓系比例增加（n=5,P < 0.01）,pre?B数量有所改善（n=5,P < 0.05）,脾脏内干细胞比例上升（n=5,P < 0.05）,成熟T细胞比例下降（n=5,P < 0.05）。结论：BMMSCs输注对狼疮鼠外周血、骨髓及脾脏不同系造血细胞有影响,其对狼疮鼠的血液系统损伤有治疗意义。     

骨髓间充质干细胞输注对MRL/lpr狼疮鼠B淋巴细胞CXCR4表达的影响

目的:研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)输注对狼疮鼠血浆C3、IgG浓度及B细胞、浆细胞表面CXCR4表达的影响,分析BMMSCs改善系统性红斑狼疮疾病活动的机制.方法:分离培养C57 BL/6小鼠的BMMSCs,并对MRL/lpr狼疮鼠进行尾静脉...