尿感方对膀胱上皮细胞天然免疫应答受体TLR4的影响

目的:观察尿感方对膀胱上皮细胞天然免疫应答受体TLR4的影响。方法:予尿感方原药、尿感方大鼠含药尿液、尿感方健康人含药尿液干预HTB-9细胞,采用Western Blot法观察尿感方对未经LPS激活状态下膀胱上皮细胞TLR4蛋白表达的影响。结果:经预处理HTB-9细胞12 h后,与未干预组和空白大鼠尿液组比较,尿感方组TLR4的蛋白表达显著增加(P0.01);经预处理HTB-9细胞24 h后,与未干预组和空白健康人尿液组比较,尿感方健康人含药尿液组TLR4的蛋白表达显著增加(P0.01);经预处理HTB-9细胞24 h后,与未干预组比较,尿感方原药组TLR4的蛋白表达增加(P0.05)。结论:尿感方能够提高膀胱上皮细胞天然免疫应答受体TLR4的蛋白表达。     

尿感方抗尿道致病性大肠杆菌侵袭膀胱上皮细胞的作用研究

目的观察尿感方抗尿道致病性大肠杆菌(uropathogenic Escheriehia coli,UPEC)侵袭膀胱上皮细胞的作用,并探讨其作用机制。方法通过UPEC感染人膀胱癌细胞5637(human bladder cancer cell 5637,HTB-9)侵袭模型,观察尿感方含药尿液保护膀胱上皮细胞抗UPEC侵袭的作用;同时采用分子生物学技术,观察其对Toll样受体4(TLR4)/环磷酸腺苷(c AMP)信号传导通路的主要环节:TLR4、腺苷酸环化酶3(AC3)、环磷酸腺苷(c AMP)、蛋白激酶A(PKA)和Rac-1的影响。结果与大鼠空白尿液高剂量组(体积分数10%空白尿液)比较,尿感方大鼠含药尿液高剂量组(体积分数10%含药尿液)的细菌入侵率降低;与模型组比较,大鼠空白尿液组的细菌入侵率无显著性差异。与大鼠空白尿液高剂量组比较,尿感方大鼠含药尿液高剂量组增加了TLR4、AC3蛋白的表达及胞内c AMP的水平,促进了PKA活化,抑制了Rac-1的活性。结论尿感方具有一定的抗UPEC侵袭膀胱上皮细胞的作用,其作用机制与影响TLR4/c AMP信号传导通路的环节有关。     

尿感方清除受感染膀胱上皮细胞胞内尿道致病性大肠杆菌的作用

目的观察尿感方(马齿苋、蒲公英)清除受感染膀胱上皮细胞胞内尿道致病性大肠杆菌(uropathogenic Escheriehia coli,UPEC)的作用,并探讨其作用机制。方法通过UPEC感染人膀胱癌细胞5637(human bladder cancer cell 5637,HTB-9)细胞模型,观察尿感方含药尿液清除受感染膀胱上皮细胞胞内UPEC的作用;同时采用分子生物学技术,观察其对TLR4/cAMP信号传导通路的主要环节Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、腺苷酸环化酶3(adenylate cyclase 3,AC3)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、蛋白激酶A(protien kinase A,PKA)、肌球蛋白Ⅶa和Rab蛋白相互作用蛋白(MyosinⅦA and Rab interacting protein,MyRIP)、Rab27b和小窝蛋白1(Caveolin-1)的影响。结果与大鼠空白尿液高剂量组比较,尿感方大鼠含药尿液高剂量组的细菌胞吐率增加。与大鼠空白尿液高剂量组比较,尿感方大鼠含药尿液高剂量组增加TLR4、AC3蛋白的表达及胞内cAMP的水平,促进PKA活化,增加TLR4、AC3、MyRIP、Rab27b和Caveolin-1蛋白的表达。结论尿感方具有一定的清除受感染膀胱上皮细胞胞内UPEC的作用,其作用机制与TLR4/cAMP信号传导通路的环节有关。     

尿感方体外抗菌活性的初步研究

目的初步探讨尿感方的体外抗菌活性,为该药的临床运用提供理论依据。方法①运用二倍稀释法测定尿感方对12菌株的最低杀菌浓度(MBC)及杀菌曲线。②尿感方作用大肠杆菌标准菌株(ATCC25922)4,24h后,通过计数黏附在T24细胞上的细菌个数来检测其对细菌黏附力的影响。实验结果采用SPSS17.0统计软件包进行处理。结果①尿感方具有一定的体外抗菌效果,对部分临床菌株杀菌速度快于维沙欣。②与模型组比较,尿感方高剂量组可显著降低细菌的黏附能力(P<0.01)。结论尿感方具有体外抗菌、降低细菌黏附力作用。     

尿感方对小鼠抗炎与免疫调节作用及对大鼠黏膜免疫的影响

目的研究尿感方对小鼠的抗炎与免疫调节作用以及对大鼠的黏膜免疫作用。方法酶标法测定尿感方对二甲苯致炎小鼠血清前列腺素E2（PGE2）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）、一氧化氮（NO）含量的影响;观察尿感方各剂量组对免疫低下小鼠免疫脏器指数的影响;酶标法测尿感方对大鼠尿液分泌型免疫球蛋白（sIgA）含量的影响;Real—timePCR法测定尿感方对大鼠膀胱组织分泌片段（SC）基因表达的影响。结果与空白模型组比较,尿感方能增加致炎小鼠血清SOD含量,降低血清MAD含量（P〈0．05）,并能增加大鼠尿液中sIgA含量（P〈0．05）,增加大鼠膀胱组织中SC基因的表达（P〈0．05）;与空白模型组比较,尿感方能增加免疫低下小鼠的脾脏指数与胸腺指数（P〈0．05）。结论尿感方能调节模型小鼠血清中炎症因子水平并发挥抗炎作用,且有一定的免疫调节作用;能增加大鼠尿液中sIgA含量,以及膀胱组织中SC基因的表达,增强尿道防御外来致病菌侵袭的能力。     

解毒化瘀方对金黄色葡萄球菌黏附及生物膜形成的影响

目的:观察解毒化瘀方对钛表面金黄色葡萄球菌黏附及生物膜形成的抑制效用。方法:以耐药金黄色葡萄球菌ATCC43300为研究对象,以解毒化瘀方TSB(Tryptic Soy Broth)不同稀释浓度或与细菌孵育不同时间作为观察组(TSB-J组)分组依据,以单纯TSB培养基(TSB组)及含庆大霉素TSB(TSB-G组)与细菌孵育作为对照组。通过结晶紫染色、细菌超声震荡涂板计数、激光共聚焦显微镜(CLSM)及扫描电镜(SEM)等,观察不同处理因素对钛表面细菌黏附及生物膜形成的抑制效果及特点。结果:无论是定量还是定性分析,相对于TSB及TSB-G对照组,解毒化瘀方处理组可明显抑制钛表面ATCC43300菌株的黏附及生物膜形成,且存在随着解毒化瘀方浓度或孵育时间的增加,其抑制效果更明显的趋势。结论:解毒化瘀方可抑制葡萄球菌,尤其是耐药菌在钛表面的黏附及生物膜的形成,其效用与解毒化瘀方浓度或孵育时间存在依赖关系。     

健脾化淤方含药血清对人结肠癌细胞LoVo生物行为学的影响

目的探讨健脾化淤方含药血清体外对人结肠癌细胞LoVo增殖、黏附和侵袭的生物行为学影响。方法采用MTT法、黏附实验、Transwell小室侵袭实验,观察不同浓度的健脾化淤方含药血清对人结肠癌细胞LoVo增殖、黏附和侵袭的影响。结果①健脾化淤方含药血清有抑制人结肠癌细胞LoVo增殖的作用,高浓度组(20%)对细胞的生长抑制率有明显差异(P<0.01);②高浓度(20%)健脾化淤方含药血清作用人结肠癌细胞LoVo后,细胞的黏附能力明显降低(P<0.01);③健脾化淤方含药血清高、中、低3种浓度(20%、10%、5%)作用人结肠癌细胞LoVo 24 h后,侵袭的细胞数均明显减少(P<0.01)。结论①健脾化淤方含药血清对人结肠癌细胞LoVo的增殖具有抑制作用;②健脾化淤方含药血清能抑制人结肠癌细胞LoVo的黏附能力和侵袭能力。     

中药对念珠菌的抑菌现状及机制研究进展

综述中药抗念珠菌现状及抑菌机制研究进展。研究表明中药中某些单体成分、提取物及复方均能抑制致病念珠菌生长,可以抑制其毒力因子(水解酶、菌丝、生物膜)活性及相关基因的表达,或促进内源性活性氧的生成,从而加重菌体细胞氧化损伤。     

化瘀解毒方含药血清通过JAK2/STAT3通路抑制人肺癌H1299细胞侵袭迁移

目的:探讨化瘀解毒方含药血清(HJRMS)对人肺癌细胞(H1299细胞)的增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测化瘀解毒方含药血清对肺癌细胞增殖的抑制能力;利用划痕实验和Transwell小室法检测肺癌细胞的侵袭与迁移作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导及转录激活因子3(STAT3),磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测JAK2,STAT3 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,1%~16%化瘀解毒方含药血清分别处理24,48 h,H1299细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.01),并呈一定的浓度依赖性。(2)H1299细胞在经化瘀解毒方含药血清处理24 h,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组细胞划痕愈合能力受到抑制(P<0.05,P<0.01)。(3)在侵袭实验和迁移实验中,与空白组比较,2%,4%,8%化瘀解毒方含药血清肺癌细胞透膜数均明显减少(P<0.05,P<0.01)。(4)Western blot显示,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组均对肺癌H1299细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白(JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3)表达具有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。(5)与空白组比较,使用8%化瘀解毒方含药血清处理肺癌H1299细胞24 h,JAK2,STAT3mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:化瘀解毒方含药血清能够抑制肺癌H1299细胞的增殖、侵袭与迁移,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

益气化瘀散结方对胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/Mtor信号通路的影响

目的:通过观察益气化瘀散结方干预后胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/mTOR信号通路分子的表达变化,探讨益气化瘀散结方影响胃癌细胞增殖的作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot、Real-time PCR技术检测PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA的表达变化。结果:与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清均能不同程度抑制SGC-7901细胞的增殖,其中10%,20%更为明显,差异有统计学意义(P<0.05),时间上以48 h最为明显;与空白血清组比较,10%,20%益气化瘀散结方含药血清组G0/G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05);与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清组PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKt/mTOR信号通路可能是益气化瘀散结方抑制胃癌细胞增殖、调节胃癌细胞生长周期的重要作用机制之一。     

绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。     

COPD大鼠不同分期炎性因子的差异与肾脏的相关性研究

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠不同分期肺组织匀浆白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,尿Cys-CmRNA表达水平的变化,以及肺肾病理结构的变化,探讨COPD炎症损伤对肾脏功能的影响。方法：将大鼠随机分为空白组（N）、COPD组（B）、COPD急性加重期组？,每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖（LPS）法建立COPD模型,模型完成后再次气管内滴加LPS造成COPD急性加重模型。ELISA法检测肺组织匀浆IL-8、TNF-α含量,RT—PCR法检测大鼠尿Cys—CmRNA表达。结果：B、C组与空白组相比较,肺组织匀浆中IL-8含量均显著增高（P〈0．01）,c组fEB组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,B组TNF-α含量比空白组增高（P〈0．05）,C组比空白组合量显著增高（P〈0．01）,C组比B组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,尿中Cys-CmRNA表达均显著升高（P〈0．01）,B、C组比较表达升高（P〈0．05）。结论：在COPD疾病中,肺脏炎症感染程度对肾脏功能有一定的影响,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,及COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。     

中西医结合治疗急性胰腺炎的疗效观察

目的：通过对进行治疗的急性胰腺炎患者的临床资料进行分析,探讨急性胰腺炎中西结合治疗的临床效果。方法：选取2005年-2008年收治的急性胰腺炎患者72例,所选病例均符合（《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》中急性胰腺炎的诊断标准。结果：观察组治愈30例（83．33％）,有效5例（13．89％）,总有效率为97．22％,与对照组相比,治愈率、总有效率的差异具有统计学意义（P〈0．05）,腹痛和恶心呕吐方面,观察组与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）,两组患者血白细胞、血和尿淀粉沉淀恢复时间比较,观察组与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：西医结合中药治疗,能够提高急性胰腺炎的治愈率,能够有效减少患者临床症状和体征的消失时间,且能加速患者血、尿淀粉沉淀的恢复时间,具有良好的临床效果。     

含白花蛇舌草血清对大鼠淋巴细胞和混合培养淋巴细胞增殖影响的实验研究

目的:研究含白花蛇舌草(Spreading Hedvotis Herb,简称SH)血清对植物血凝素(PHA)诱导大鼠脾淋巴细胞增殖、混合淋巴细胞培养(简称MLR)淋巴细胞增殖及对淋巴细胞分泌白细胞介素-2(IL-2)和γ-干扰素(IFN-γ)的影响。方法:大鼠20只,随机分为5组,每组4只,分为SH低剂量(4 g/kg)、中剂量(16 g/kg)、高剂量(24 g/kg)组,含环孢素A(CsA)血清组,按相应药物灌胃,空白血清组用等量生理盐水灌胃。MTT法测定PHA诱导的大鼠脾淋巴细胞和MLR淋巴细胞增殖,ELISA法测定PHA诱导淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ含量。结果:SH高剂量组可抑制PHA诱导大鼠脾淋巴细胞增殖,SH高剂量组、含CsA血清组与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。双向MLR体系中,各剂量组含SH血清均可抑制淋巴细胞增殖,其中SH高剂量组与空白血清组比较,差异有显著性意义(P0.05);在单向MLR体系中,各剂量组含SH血清可调节淋巴细胞增殖。SH中剂量组、SH高剂量组血清抑制脾淋巴细胞增殖,与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。含CsA血清组血清可抑制单向、双向MLR体系中淋巴细胞增殖,与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。SH中剂量组、SH高剂量组、含CsA血清组血清均可显著抑制大鼠脾淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ含量,与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:SH能抑制淋巴细胞和混合培养淋巴细胞增殖,其作用机制可能与抑制淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ有关。     

针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β-AP、Tau蛋白表达的影响

目的：探讨针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β—AP、Tau蛋白表达影响。方法：对动物模型,选取百会、大椎、肾俞、太溪、足三里等穴,运用电针仪刺激20min,强度以大鼠肢体轻度抖动为度。结果：模型组与空白对照组相比,大鼠体质量有显著性差异（P〈0．05）,大鼠脑组织中β—AP含量明显增高,（P〈0．01）,模型组Tau蛋白含量明显增多（P〈0．01）;针刺组与模型组比较,大鼠体质量减轻无明显变化（P〉0．05）,提示针刺干预对改善老年痴呆大鼠体质量减轻症状疗效并不显著,大鼠脑组织中β-AP含量明显下降（P〈0．01）;针刺组Tau蛋白含量显著降低（P〈0．01）。结论：针刺能够阻断B一淀粉样多肽合成和沉积,并能抑制微管理相关蛋白Tau蛋白表达,其机制有待进一步研究。     

补阳还五汤对急性心肌缺血模型大鼠保护作用的实验研究

目的:研究补阳还五汤(BHD)对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地奥心血康胶囊0.015g/kg),BHD高剂量组(56g生药/kg)、BHD中剂量组(28g生药/kg)、BHD低剂量组(14g生药/kg)。以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,灌胃给予BHD,观察大鼠心电图变化,生化法检测肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:BHD中剂量组、高剂量组冠状动脉结扎心肌缺血模型大鼠的心电图ST段抬高值明显减少,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.01),表明模型建立成功;与模型组比较,BHD高剂量组、中剂量组心肌缺血大鼠血清中LDH、CK活性显著降低(P<0.01)。结论:BHD能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中PPAR-γmRNA及蛋白的动态表达

目的：观察肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（ ulcerative colitis,UC）大鼠结肠组织中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平的动态变化,探讨其在肝郁脾虚型UC发病中的作用机制。方法：将50只Wistar大鼠随机分为5组：空白组、模型3天组、模型7天组、模型14天组、模型21天组,每组10只,采用TNBS/乙醇灌肠＋束缚法＋饮食失节法建立肝郁脾虚型UC大鼠模型,肉眼观察结肠组织大体形态并评分,免疫组化S-P法和RT-PCR法检测各组大鼠结肠组织中PPAR-γ基因和蛋白表达。结果：建模后3天大鼠结肠出现明显炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7天组结肠溃疡和炎症最为严重,21天组溃疡和炎症已经有所修复。不同时间段各模型组大鼠结肠组织中PPAR-γmRNA和蛋白的表达与空白组比较均显著降低（ P＜0．01）,以7天组降低最为明显,14天和21天组的表达量逐渐升高,7天、14天与21天组之间比较,差异有显著性意义（ P＜0．01, P＜0．05）。结论：肝郁脾虚型UC的发生发展与PPAR-γ的表达受抑密切相关,上调PPAR-γ的表达有望成为肝郁脾虚型UC治疗新靶向。     

加味清营颗粒对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型炎性因子的影响

目的 观察加味清营颗粒对急性肺损炎性因子的影响.方法 144只wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,加味清营颗粒低、中、高剂量组,地塞米松组,每组24只,连续灌胃6d,尾静脉注射LPS（5 mg/kg）后于1,3,5h不同时相处死大鼠.采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10的含量变化;用Bradford检测BALF蛋白含量;HE染色观察病理切片.结果 模型组各时相炎症因子均明显高于其他各组;与模型组比较,各治疗组均可显著降低的炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-10的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒低、中、高剂量组在1h、3h时相降低IL-1β、TNF-α的表达有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,各治疗组均可显著降低的BALF蛋白的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒各时相剂量组在降低BALF蛋白的表达方面有统计学意义（P＜0.05）;肺组织HE染色病理结果示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而加味清营颗粒各剂量组肺组织病理均有较大程度的改善.结论 加味清营颗粒可降低急性肺损伤时炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的释放,降低BALF中蛋白的含量,从而减轻肺部炎症细胞浸润,对损伤的肺组织起到修复保护的作用.     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡的影响

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡和凋亡调控基因Bcl-2及其抑制基因Bax的影响,探讨骨刺消巴布剂对急性软组织损伤细胞的保护作用是否与抑制细胞凋亡及调节Bcl-2、Bax的表达有关。方法：选用SPF级SD大鼠40只,随机分成4组：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组、正常组。骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组,通过局部打击来制备大鼠急性软组织损伤模型,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组外敷相应药物,空白对照组、正常组不做任何处理,给药3周后处死动物,TUNEL法检测软组织损伤细胞的凋亡指数,免疫组化法检测组织细胞中Bcl-2、Bax水平。结果：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组细胞凋亡率明显低于空白对照组护〈0．05）,Bcl-2在骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组中的表达高于空白对照组（P〈0．05）,Bax的表达低于空白对照组（P〈0．05）,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组比较无统计学意义。结论：Bcl-2、Bax是细胞凋亡的2个调控基因,骨刺消巴布剂对损伤的软组织细胞的影响机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达来抑制细胞的过度凋亡,这可能是该药治疗急性软组织损伤的机制之一。