和血生络方对心梗大鼠血清中一氧化氮及血管内皮生长因子的影响

目的通过观察和血生络方对一氧化氮及血管内皮生长因子(NO及VEGF)的影响,探讨和血生络法促进心肌梗塞大鼠心肌血管新生的作用机制,从而为和血生络法防治冠心病提供科学依据。方法选雄性Wistar大鼠,制作心肌梗塞大鼠模型,随机分为消心痛组,和血生络高、低剂量组及模型组,同时建立假手术组,每组12只。药物治疗组分别给予和血生络水溶液〔9.9 g.kg-1.d-1,19.8 g.kg-1.d-1〕及消心痛水溶液〔2.7mg.kg-1.d-1〕每天1次灌胃,其他组给予等量蒸馏水,连续用药4周后处死大鼠,检测血清中NO、VEGF的含量。结果和血生络高、低剂量组及消心痛组血清中VEGF含量明显高于模型组(P<0.05),和血生络高剂量组优于其它处理组(P<0.05)。结论和血生络法促血管新生的机制与多种因素有关,而且它们之间有促进作用。     

“和血生络法”对心梗大鼠血清中VEGF的影响

目的:通过观察"和血生络方"对VEGF的影响,探讨"和血生络法"促进心肌梗死大鼠心肌血管新生的作用机制,从而为"和血生络法"防治冠心病提供科学依据。方法:选雄性Wistar大鼠制作心肌梗死大鼠模型,随机分为消心痛组、和血生络高、低剂量组及模型组,同时建立假手术组,每组12只。药物治疗组分别给予和血生络水溶液(9.9g.kg-1.d-1,19.8g.kg-1.d-1)及消心痛水溶液〔2.7mg.kg-1.d-1〕每天1次灌胃,其他组给予等量蒸馏水,连续用药4周后处死大鼠,检测血清中VEGF的含量。结果:和血生络高、低剂量组及消心痛组血清中VEGF含量明显高于模型组(P<0.05),和血生络高剂量组优于其它处理组(P<0.05)。结论:"和血生络法"促血管新生的机制可能是通过促进VEGF生成实现的。     

“和血生络法”对心梗模型大鼠血清粒细胞集落刺激因子的影响

目的:探讨和血生络法促血管新生的作用机制。方法:将心梗模型大鼠随机分为消心痛组、和血生络高、低剂量组,模型组、假手术组。用药组分别给予和血生络及消心痛水溶液,其他组给予等量蒸馏水,每天灌胃1次,连续用药3周后处死大鼠,取血清检测G-CSF的含量。结果:和血生络高剂量组、消心痛组G-CSF含量较模型组显著增高(P<0.05)。结论:和血生络法促血管新生的机制可能是通过促进G-CSF分泌,动员EPC进入外周血,分化为EC实现的。     

和血生络方对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子和血管生成素的影响

目的:研究和血生络方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其对血管新生的作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、和血生络方组,后两组制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/IR)模型,和血生络方组给予和血生络方灌胃,各组分别于1d、3d、7d、14d、21d时免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)的表达。结果:模型组各时间点VEGF的表达较正常组增加(P<0.05),在7d达到高峰,和血生络方组比模型组增加更明显,差异有显著性(P<0.05~0.01)。模型组各时间点Ang-1的表达较正常组增加(P<0.05),14d达到高峰,和血生络方组比模型组增加更明显,差异有显著性(P<0.05~0.01)。结论:和血生络方可能通过增强VEGF、Ang-1的表达来促进大鼠脑缺血再灌注后的血管新生。     

和血生络法对大鼠离体胸主动脉环舒张作用及机制的探讨

目的观察"和血生络法"对血管舒张功能的影响,并探讨其机制。方法检测和血生络方对NE、KCl、普萘洛尔、L-NAME、MB及IM预处理内皮完整和(或)去内皮主动脉环的影响。结果对主动脉环基础张力的无明显影响。对KCl、普萘洛尔预收缩去内皮主动脉环张力无明显作用。对NE预收缩内皮完整和去内皮主动脉环均有明显舒张作用。对L-NAME、MB预处理内皮完整主动脉环舒张作用明显减弱;对IM预处理内皮完整主动脉环舒张作用无明显影响。结论和血生络法通过内皮依赖性及非内皮依赖性两方面实现血管舒张作用。NO-sGC-cGMP途径可能介导了内皮依赖性舒血管作用。非内皮依赖性血管舒张作用与抑制电压依赖性钙通道无关,亦与β2受体无关。     

通心络胶囊对2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对2型糖尿病合并冠心病患者血糖、血脂及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响,探讨其对血管内皮功能的影响。方法将120例2型糖尿病合并冠心病患者随机分为2组,对照组60例予西医常规治疗,治疗组60例在对照组治疗基础上加通心络胶囊,另选60例健康人作为正常组。治疗2个月。检测3组治疗前后血糖、血脂、血压及血清ET-1、NO、NOS水平变化情况,测定血管内皮功能指标内皮依赖性舒张功能(EDD)及内皮非依赖性舒张功能(EID)。结果治疗组和对照组治疗前空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三酯(TG)、收缩压、舒张压及ET-1水平与正常组比较均明显升高(P<0.05),NO、NOS水平及EDD、EID明显降低(P<0.05)。治疗组和对照组治疗后FPG、2 h PG、HbAlc、TG及ET-1水平与本组治疗前比较均明显降低(P<0.05),NO、NOS水平及EDD、EID显著升高(P<0.05)。治疗组治疗后收缩压及舒张压与本组治疗前明显降低(P<0.05),且收缩压、舒张压、ET-1、NO、NOS、EDD及EID改善均优于对照组(P<0.05)。结论 2型糖尿病合并冠心病患者存在明显的血管内皮功能紊乱,通心络胶囊可通过影响ET-1、NO及NOS的释放改善血管内皮功能。     

络风宁1号方对心梗大鼠血管内皮功能的治疗作用

目的观察络风宁1号方对心梗大鼠血管内皮功能的治疗作用并探讨其机制。方法选雄性SD大鼠,制作心梗大鼠模型,将术后成活大鼠随机分为假手术组(7只)、模型组(8只)、络风宁1号组(7只)、联合用药组(8只)、卡托普利组(8只),造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81 g/(kg·d)的络风宁1号方汤剂,卡托普利组及联合用药组予卡托普利药液7.5 mg/(kg·d),假手术组及模型组予相同体积蒸馏水,每日2次,连续4周后处死大鼠,检测血管内皮活性物质,TTC染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理学改变。结果络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组大鼠血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)高于模型组(P<0.05),络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组大鼠血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、血浆蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(s TM)低于模型组(P<0.05或P<0.01),络风宁1号组与联合用药组NO、PGI2、ET、TXA2含量与卡托普利组比较无明显差异(P>0.05);与卡托普利组比较,联合用药组血清sEPCR、sTM含量降低但无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组能减小心肌梗死范围(P<0.05或P<0.01);与卡托普利组比较,络风宁1号组、联合用药组梗死范围加大,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论络风宁1号方可以改善心梗大鼠血管内皮功能,减小心肌梗死范围。     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。方法将24只SHR随机分为通心络组（TXL组）、咪达普利组（MD组）和生理盐水组（SHR组）,每组8只。同时还有8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。TXL组和MD组分别以通心络胶囊280rag／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）配成2mL水溶液灌胃4周。SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束后取血测定内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果SHR组N0浓度与SOD活性均低于WKY组（P〈0．01）,TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组（P〈0．01）,SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组（P〈0．01）,TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组,与MD组比较则无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络胶囊可能通过增加N0浓度和SOD活性,降低ET-1、AngⅡ及MDA水平,对血管内皮具有保护作用。     

通心络胶囊对稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的初步探讨通心络胶囊对稳定型心绞痛(SAP)患者血管内皮功能的影响.方法 72例患者随机分为治疗组(通心络胶囊治疗组)和对照组(丹参滴丸治疗组),观察治疗前和治疗8周后血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及血脂水平的变化,同时应用多普勒超声诊断仪测定治疗前后反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化.结果与治疗前比较,两组患者治疗后血浆ET浓度及血脂下降,血清N0及N0S水平均升高,但通心络胶囊治疗组血浆ET浓度明显低于丹参滴丸治疗组(P＜0.05),NO及NOS水平则高于丹参滴丸治疗组(P＜0.05).结论通心络胶囊可通过降低ET,升高N0、N0S水平等途径改善血管内皮功能.     

基于BDNF-Trk B信号通路探讨和血生络方对脑缺血大鼠认知功能的影响及机制研究

目的:基于BDNF-Trk B信号通路探讨和血生络方对脑缺血大鼠认知功能的影响及其作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、和血生络方组和和血生络方+抑制剂组,采用改良Zea-Longa大脑中动脉缺血造模方法建立脑缺血大鼠模型,和血生络方组与和血生络方+抑制剂组给予和血生络方浓缩液灌胃给药 18.9 mg/(kg·d),持续14 d,假手术组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。采用水迷宫试验评价大鼠认知功能。免疫荧光染色观察Brd U+/Nestin+细胞和Brd U+/DCX+在海马齿状回颗粒细胞下层的表达; RT-PCR 法检测齿状回颗粒细胞下层中Nestin、DCX、BDNF及Trk B的基因表达; Western blot检测齿状回颗粒细胞下层中Nestin、DCX 、BDNF及Trk B的蛋白表达。结果:水迷宫实验显示,与模型组和和血生络方+抑制剂组比较,和血生络方组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05)。免疫荧光结果显示,在PMD3、 PMD7和PMD14,与模型组、和血生络方+抑制剂组比较,和血生络方组显著增加了Brd U+/Nestin+细胞和Brd U+/DCX+细胞在齿状回颗粒细胞下层的表达(P<0.05)。 RT-PCR结果表明,在PMD3、 PMD7和PMD14,与模型组、和血生络方+抑制剂组相比,和血生络方组MCAO大鼠齿状回颗粒细胞下层Nestin、DCX、BDNF及Trk B的mRNA表达水平显著增高(P<0.05)。Western blot结果显示出与RT-PCR结果相似的趋势。结论:和血生络方能够改善脑缺血大鼠的学习、记忆和空间定位能力,其作用机制与通过上调BDNF-Trk B信号通路促进海马齿状回颗粒细胞下层神经再生有关。     

通络生络方对急性脑梗死患者血浆VEGF、NPY含量的影响

目的观察急性脑梗死患者血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)和神经肽Y(NPY)含量在不同时间段的动态变化及通络生络方干预对其的影响。方法将65例患者随机分为对照组(30例,予甘露醇、阿司匹林、胞二磷胆碱治疗)和治疗组(35例,在西药治疗基础上加用通络生络方),在发病后第1d、3d、5d、10d,应用酶联免疫法和放射免疫法测定患者血浆VEGF和NPY含量。结果急性脑梗死患者血浆VEGF和NPY含量随发病时间延长逐渐增高,均于约第5d达到峰值。治疗组血浆VEGF含量一直保持在一个相对较高的水平,自发病第3d起与对照组比较,各时间段均有显著差异(P<0.01);治疗组自发病第3d起血浆NPY含量在不同时间段均明显低于对照组(P<0.01)。结论急性脑梗死后血浆VEGF和NPY含量均升高,通络生络方能够明显增加血浆VEGF含量,且使其维持在一个较高的水平,同时可以减少脑梗死后血浆NPY含量,这可能是通络生络方治疗急性脑梗死的机制之一。     

连夏配方颗粒对急性心肌梗死大鼠左心室重构和心功能的影响

目的:观察连夏配方颗粒干预大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和心功能的影响作用。方法:将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00,94.50,47.25 mg·kg-1组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,其余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立AMI大鼠模型;假手术组与模型组大鼠予生理盐水ig,其余各组均给予相应实验药物;连续给药30 d后,采用超声检测各组大鼠的左心室射血分数(EF),短轴缩短分数(FS),左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室质量(LV Mass),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)的变化。结果:与假手术组比较,模型组EF,FS明显降低(P<0.01),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显升高(P<0.05);给药后,与模型组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠EF,FS明显升高(P<0.05),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显降低(P<0.05),连夏配方颗粒47.25 mg·kg-1组大鼠LV Mass,LVPWs明显降低(P<0.05,P<0.01),与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠LV Mass明显降低(P<0.05)。结论:连夏配方颗粒能够显著改善AMI大鼠左心室重构与左心功能。     

益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及PDGF—B蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制.方法：建立心梗模型并分为5组（益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组）,灌胃6周后把存活的大鼠处死,免疫组化法测定心梗边缘区新生血管数及微血管面密度;检测缺血心肌血小板源性生长因子-B（PDGF-B）蛋白的表达.结果：与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达明显升高（P＜0.05）;大剂量组和麝香保心丸组的新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达均有明显的升高,与模型组比较均有显著差异（P＜0.05）,小剂量组也有不同程度表达.PDGF-B蛋白表达与微血管数增多呈一致性.结论：益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部PDGF-B蛋白表达可能是其作用机制之一.     

护心方治疗急性心肌梗死33例

目的:探讨护心方对急性心肌梗死(AMI)后患者心室重构和心功能的影响.方法:66例AMI患者随机分为观察组和对照组.两组均给予临床常规治疗.观察组加用护心方口服,疗程8周.采用心脏彩超检测治疗前后心功能,并检测治疗前后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),转化生长因子β1(TGFβ1),超氧化物歧化酶(SOD),血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和醛固酮(ALD)水平,并观察治疗前后气滞血瘀证积分.结果:治疗后观察组左心室舒张末期内径(LVDd),左心室舒张末期容积(LVEDV),左室收缩末期容积(LVSDV),心脏指数(CI)及左心室射血(LVEF)均较治疗前明显改善(P ＜0.05,P＜0.01),其中LVEDV和LVEF的改善优于对照组(P＜0.05);观察组治疗后AngⅡ,PⅢNP,ALD及TGFβ1均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),SOD高于对照组(P＜0.05);观察组治疗后心前区刺痛、气促、心悸、胸闷、易怒及气滞血瘀均明显低于对照组(P＜0.01).结论:护心方能防治心肌梗死后心室重构,并能改善临床症状,改善心功能.     

活血安心方减轻急性心肌梗死大鼠心肌缺血损伤的实验研究

目的 观察活血安心方对急性心肌梗死（AMI)大鼠心肌缺血损伤的防治作用及其机理。方法 对Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎制作AMI模型,以长效异乐定为阳性对照药,活血安心方依据现代药学制剂方法提取各有效组分进行配伍,给药时间为造模当天至造模后21 d,观察心功能、心脏形态改变及toll样受体4-核因子κB-肿瘤坏死因子α（TLR4-NFκB-TNFα)通路mRNA和蛋白水平的变化。结果与假手术组比较,模型组心脏射血分数（EF)和左心室缩短分数（FS)显著下降（P<0.01),左心室舒张末期内径（LVIDd)和左心室收缩末期内径（LVIDs)显著增大（P<0.01),TLR4-NFκB-TNFα通路mRNA和蛋白表达水平显著增加（P<0.01),左心室前壁梗死明显并伴有严重的炎细胞浸润和胶原纤维沉积;与模型组比较,阳性药组及活血安心方高、低剂量组EF和FS显著升高,LVIDd和LVIDs显著减小（P<0.05,P<0.01),左心室前壁梗死面积明显缩小,炎细胞浸润和胶原纤维沉积也明显减轻。活血安心方高、低剂量组还显著降低TLR4-NFκB-TNFα通路mRNA和蛋白表达水平（P<0.05,P<0.01),而阳性药组对该通路无抑制作用。结论 活血安心方能显著改善AMI大鼠心肌缺血损伤导致的心脏形态结构和功能异常,该作用与其抑制TLR4-NFκB-TNFα通路激活有关。     

凉血活血方对腹腔感染脓毒症大鼠肠组织纤溶及胶原代谢的影响

目的:研究凉血活血方对腹腔感染脓毒症大鼠肠组织纤溶及胶原代谢的影响,探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、凉血活血方治疗组。模型组大鼠以丝线结扎盲肠末端,针头穿孔,挤出少许粪便后关腹,制作腹腔感染脓毒症模型。治疗组于术后开始给予活血凉血方进行ig治疗,每日1次,连续治疗72 h,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水ig。统计动物死亡率,ELISA法测定存活大鼠肠组织的组织纤溶酶原激活物(t-PA),Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1),结缔组织生长因子(CTGF),成纤维细胞生长因子-10(FGF-10),Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原含量或活性。结果:凉血活血方治疗组动物死亡率为25%,与模型组(65%)比较显著降低(P<0.05);与假手术组相比,模型组t-PA水平显著降低(P<0.01),而PAI-1,CTGF,FGF-10,I型胶原,III型胶原显著升高(P<0.01);与模型组相比,凉血活血方治疗组t-PA水平显著回升(P<0.01),而PAI-1,CTGF,FGF-10,Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原水平显著降低(P<0.01)。结论:凉血活血方具有良好的纤溶调节、抗胶原增生作用,对腹腔感染脓毒症具有良好的治疗作用。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响

目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组：假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g／（kg·d）,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中N0含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中N0含量,升高血清N0含量,从而调节ET-1／N0比值有关。     

黄芪皂苷Ⅳ对急性心肌梗死大鼠心肌胶原含量的影响

 目的研究黄芪皂苷Ⅳ(xylose-glucose-cyclo-astragenol,XGA)对急性心肌梗死(MI)大鼠心肌胶原代谢的影响及机制。方法125只Wistar大鼠随机分组,其中108只手术结扎左冠状动脉(手术组),存活者随机分为缺血组(8只)和XGA组(64只);9只列入假手术组(8只存活),8只列入正常组。给予XGA组不同剂量和不同作用时间的XGA,观察血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P-Ⅲ-NP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(Ⅰ-CTP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的变化,Masson染色观察心肌组织胶原情况,免疫组化法观察心肌组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达。结果缺血组大鼠血清P-Ⅲ-NP、Ⅰ-CTP、AngⅡ及ET的含量均明显高于正常组和假手术组(P<0.01),心肌缺血区和非缺血区的MMPs/TIMP比值则明显下降(P<0.01)。给予不同剂量XGA后,除0.5mg·kg^-1剂量组外,其余各组血清P-Ⅲ-NP、Ⅰ-CTP、AngⅡ、ET含量均较缺血组明显下降(P<0.05),同时5和10mg·kg^-1剂量组心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加;且上述变化与XGA剂量呈剂量依赖性。给予缺血大鼠XGA10mg·kg^-1,除血清ET水平和心肌MMPs/TIMP比值在治疗7d后与缺血组变化不大外(P>0.05),其余各组血清指标较缺血组明显下降(P<0.01),心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加(P<0.01),且上述变化与XGA用药时间呈时间依赖性。结论XGA可减少心肌胶原合成,增加心肌胶原降解,且具有一定的量效和时效关系。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑梗塞体积及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,活血熄风方高、中、低3个剂量组(剂量分别为20,10,5 g·kg~(-1))和尼莫地平对照组(0.02 g·kg~(-1)),采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,造模后24 h 取材,TTC染色法测脑梗塞体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测VEGF mRNA表达.结果 与模型组比较,活血熄风方各剂量组的脑梗塞体积明显减少(P＜0.01),VEGF mRNA表达明显升高 (P＜0.01).结论 活血熄风方可明显减少局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积,具有脑保护作用,其作用机制可能与增强VEGF mRNA表达有关.     

益气活血方促心梗后大鼠缺血心肌血管新生的实验研究

目的：观察益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响。方法：建立心梗模型后，分为五组，即益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组，灌胃6周后处死动物，取心肌组织，用免疫组化法（CD34）测定心梗边缘区新生血管数及微血管密度。结果：与假手术组相比，模型组大鼠心梗边缘区新生血管数及微血管密度明显升高（P〈0.05）；所有治疗组对新生血管数及微血管密度均有不同程度的促进作用，与模型组比较均有显著差异（P〈0．05），其中大剂量组和麝香保心丸组的作用尤为明显（P〈0.05）。结论：益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生，对缺血心肌具有保护作用。