氧化苦参碱对大鼠溃疡性结肠黏膜细胞NF-κB mRNA表达的影响

目的探讨氧化苦参碱对溃疡性结肠黏膜细胞中核因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响及机理。方法SPF级SD大鼠随机分成正常对照组、溃疡性结肠炎(UC)模型组、UC+氧化苦参碱组、UC+柳氮磺胺吡啶组,实验结束时,剖取病灶结肠,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测各实验组动物结肠黏膜细胞中NF-κB mRNA表达水平。结果氧化苦参碱可显著抑制NF-κB mRNA在溃疡性结肠炎症细胞中的表达(P<0.01)。结论氧化苦参碱可干预NF-κB mRNA在炎症性结肠黏膜细胞中的表达,进而抑制溃疡性结肠炎症反应。     

二氢杨梅素对复发性口腔溃疡大鼠TNF-α及NF-κB p65的影响

目的:研究二氢杨梅素(DMY)对复发性口腔溃疡(RAU)大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)及NF-κB p65的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为6组,采用同种异体口腔黏膜匀浆作为抗原皮内注射5次,制备RAU大鼠模型.末次免疫注射的同时开始给药,正常对照组和模型组给予蒸馏水,其他组分别给DMY 50,100,200 mg·kg-1和甘草锌67.5 mg·kg-1,按10mL· kg-1ig 给药7d.取血分离血清;取口腔黏膜制备匀浆.ELISA测定口腔黏膜和血清中TNF-α的含量;免疫组化法和天青-伊红-瑞氏染色法分别检测口腔黏膜中NF-κB p65,巨噬细胞(MΦ)的表达;逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测口腔黏膜和血清中TNF-α mRNA的表达.结果:RAU模型大鼠血清和口腔黏膜中TNF-α含量显著升高,TNF-α mRNA表达明显增强,口腔黏膜组织中NF-κB p65,MΦ表达增加;DMY能降低口腔黏膜组织和血清中TNF-α含量和TNF-α mRNA的表达,降低口腔黏膜中NF-κB p65,MΦ表达.结论:DMY可能通过抑制RAU口腔黏膜组织中NF-κB p65对MΦ中TNF-α mRNA的转录和释放的调节作用,使口腔黏膜中TNF-α下降而起抗口腔溃疡的作用.     

一贯煎对子痫前期大鼠胎盘NF-κB mRNA与MMP-9 mRNA表达影响

[目的]探讨中药一贯煎对子痫前期大鼠胎盘核转录因子-κB mRNA(NF-κB mRNA)和基质金属蛋白酶-9mRNA(MMP-9 mRNA)表达的影响。[方法]建立子痫前期Wistar大鼠模型,并灌胃给予中药一贯煎,监测给药前后大鼠血压及24 h尿蛋白变化。PCR法检测孕鼠胎盘NF-κB m RNA及MMP-9 m RNA的表达。[结果]1)NF-κB mRNA:与正常妊娠组相比,模型对照组及一贯煎治疗组均升高,与模型对照组相比,一贯煎治疗组降低,且差异均有显著性(P0.05)。2)MMP-9 m RNA:与正常妊娠组相比,模型对照组与一贯煎治疗组均降低,与模型对照组相比,一贯煎治疗组有所升高,且差异均有显著性(P0.05)。[结论]一贯煎通过降低子痫前期大鼠胎盘NF-κB mRNA的表达,升高MMP-9mRNA的表达治疗子痫前期大鼠。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65，IκBα，IκKβ蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA均显著下降(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB及肿瘤坏死因子α,白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达的影响。方法采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后免疫组化法测定肾组织NF-κB表达;RT-PCR法测肾组织TNF-α,IL-6mRNA表达。结果模型组大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达均较正常组明显升高(P<0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P<0.01)。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达延缓肾纤维化进展。     

小钻木脂素类化合物戈米辛R的体外抗炎机制研究

目的 通过脂多糖(LPS)诱导活化小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7建立炎症模型,探讨小钻木脂素类化合物戈米辛R对炎症细胞增殖及炎症因子分泌的影响,评价其抗炎活性及机制。方法 采用MTT比色法检测经LPS诱导的RAW264.7细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC₅₀);采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子含量;利用RT-PCR法检测细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、IκB-α、NF-κB p65的mRNA表达量;Western blot法检测细胞IκB-α及NF-κB p65蛋白表达量。结果 与LPS模型组比较,戈米辛R可显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞增殖;降低细胞分泌TNF-α、IL-1β及IL-6的含量;升高LPS所致降低的IκB-α mRNA的表达量同时降低LPS引起升高的TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA表达量;升高IκB-α并降低NF-κB p65的蛋白表达量,显示出良好的剂量依赖性,具有统计学差异(P<0.05)。结论 戈米辛R可通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA和NF-κB p65蛋白的表达,增加IκB-α mRNA和IκB-α蛋白的表达,减少致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放,从而发挥显著抗炎活性。     

氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织细胞因子的影响

目的 探讨氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织核因子-κB (NF-κB)等细胞因子的影响.方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法制备大鼠感染性休克模型.造模后56只SD大鼠随机分为假手术组,氧化苦参碱对照组,模型组,氧化苦参碱高、中、低剂量(52、26、13 mg/kg)组、地塞米松阳性对照(10 mg/kg)组,各组给药1次.采用RT-PCR法测定心肌组织NF-κB (p65) mRNA的表达;Western blotting法测定心肌组织NF-κB (p65)及IκB-α的表达;放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)量的改变.结果 氧化苦参碱能显著抑制大鼠心肌组织NF-κB(p65) mRNA的表达及NF-κB (p65)和IκB-α的活性(P＜0.05),降低心肌组织匀浆中TNF-α及IL-1β的量(P＜0.05).结论 氧化苦参碱能通过抑制NF-κB (p65) mRNA的表达及诱导NF-κB激酶(NF-κB-inducing kinase,NIK)的活化,抑制细菌、病毒等对NF-κB的激活作用,减少TNF-α、IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠心肌损伤性病变发挥治疗作用.     

消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成大鼠静脉壁NF-κB,ⅠκB表达的影响

目的:探讨中药消栓通脉颗粒治疗深静脉血栓形成的机制.方法:72只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、血栓模型组、复方丹参片组(0.23 g·kg-1,ig)、消栓通脉颗粒组(32g·kg-1,ig).连续给药5d后采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,造模后4h连续给药,动态监测各组大鼠术后不同时间点静脉壁核因子κB mRNA(NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA),抑制因子κB mRNA(ⅠκBα mRNA)表达水平.结果:同一时间点,中药治疗组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达水平显著低于模型组(P＜0.01),而IκBα mRNA明显增高(P＜0.01);各组静脉壁NF-κB pS0 mRNA,NF-κB p65mRNA表达随手术天数的延长呈现先增强后减弱的趋势,术后3d达到高峰,而IκBα mRNA的表达呈先下降后升高的规律,术后3d降到低谷;与复方丹参片组比较,在同一时间点,消栓通脉颗粒剂组NF-κB p50 mRNA,NF-κB#5 mRNA表达明显降低(P＜0.01),而IκBα mRNA表达显著增高(P＜0.01).结论:消栓通脉颗粒剂可能通过调控NF-κB/IκB信号传导通路,减轻其介导的静脉壁炎症反应,保护血管内皮细胞功能,发挥抗血栓作用.     

肠愈宁对活动期溃疡性结肠炎患者肠黏膜NF-κB mRNA表达的影响

目的:观察中药复方肠愈宁对活动期溃疡性结肠炎患者的治疗效果,和对患者肠粘膜内NF-κB mRNA表达的影响。方法:活动期溃疡性结肠炎患者45例,随机分成中药组,西药组,中西药组。中药组给予肠愈宁,西药组给予艾迪莎口服,中西药组给予肠愈宁和艾迪莎口服。连续给药4周后进行炎症活动指数(DAI)评价,再用PCR法检测组织中NF-κB mRNA的表达。结果:经肠愈宁治疗的溃疡性结肠炎患者在症状上与西药组无明显差异,均好转;中药组结肠粘膜内NF-κB mRNA表达显著下降,与西药组有显著性差异,提示其结肠炎症明显减轻。结论:肠愈宁是治疗溃疡性结肠炎的有效药物,其机制可能是通过抑制NF-κB mRNA的表达而实现的。     

小半夏汤对化疗致胃肠黏膜炎模型大鼠胃肠组织NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA和蛋白表达水平的影响

目的:观察小半夏汤对顺铂化疗致胃肠黏膜炎模型大鼠胃窦和回肠组织中核因子κB(NF-κB)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨小半夏汤防治化疗性胃肠黏膜炎的机制。方法:雄性Wistar大鼠112只随机分为7组,每组16只。空白对照组和顺铂模型组每日予20 mL/kg蒸馏水灌胃,小半夏汤正常对照组每日予1.6 g/kg小半夏汤灌胃,奥美拉唑组每日予2.4 mg/kg奥美拉唑灌胃,小半夏汤低、中、高剂量组每日分别予0.8 g/kg、1.6 g/kg、3.2 g/kg小半夏汤灌胃。各组上述剂量分早、晚两次给药,连续给药5 d。给药第3天,除空白对照组和小半夏汤正常对照组腹腔注射等容积生理盐水,其他各组均腹腔注射顺铂6 mg/kg造模。造模后24 h和72 h取各组大鼠胃窦和回肠,采用RT-PCR、Western blot法检测胃肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果:造模后24 h和72 h,与空白对照组比较,顺铂模型组大鼠胃窦和回肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平均显著升高(P0.01或P0.001);同时间点小半夏汤高剂量组胃窦和回肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平显著低于顺铂模型组(P0.01或P0.001)。造模后24 h和72 h,顺铂模型组大鼠胃窦组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的蛋白表达水平均显著升高(P0.01或P0.001),回肠组织中除TNF-α蛋白表达水平无明显变化外,NF-κB和IL-1β的蛋白表达水平亦显著升高(P0.001);同时间点小半夏汤各剂量组大鼠胃窦和回肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的蛋白表达均不同程度低于顺铂模型组。结论:小半夏汤防治化疗性胃肠黏膜炎的机制可能与抑制胃肠道炎性因子表达有关。     

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA表达的影响

目的 探讨护津方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA(NF-κBmRNA)表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组;分别用地塞米松和护津方在LPS诱导急性肺损伤模型前预处理大鼠.采用免疫组化法和定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达,光镜观察肺组织病理形态.结果 与模型组相比,护津方组两个亚组大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达均显著降低.病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其降低内毒素致急性肺损伤大鼠NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达有关.     

隐孔菌多糖对致敏小鼠肺组织趋化因子mRNA和-肿瘤坏死因子mRNA表达的影响

目的观察致敏小鼠抗原攻击后肺组织趋化因子(eotaxin)mRNA、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的时程关系以及隐孔菌多糖(Cryptoporus Polysaccharide,CP)对表达的影响。方法采用半定量RT-PCR法测定肺组织eotaxin mRNA和TNF-αmRNA表达,并通过观察支气管肺灌洗液(BALF)中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目验证eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达增多的功能。结果致敏小鼠抗原攻击8h后肺组织TNF-α mRNA表达和24h后eotaxin mRNA表达达到高峰,与对照小鼠比较明显增多,BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加。CP3、10、30mg/kg呈剂量依赖抑制TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达以及炎症细胞在气道的聚集。结论CP抑制肺组织TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达可能是其抗过敏性炎症的作用机制。     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠NF-κB的影响

目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构模型大鼠心肌组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量的影响,探讨苓桂术甘汤干预AMI后心室重构(ventricular remodeling,VR)的作用机制。方法:采用冠状动脉结扎法复制心室重构大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利4.4 mg.kg-1组,苓桂术甘汤(按生药量计)低、中、高剂量(2.1,4.2,8.4 g.kg-1)组,另设假手术组,分别ig给药,连续给药4周,采用Western blot,RT-PCR及ELISA技术检测各组大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量。结果:假手术组,模型组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组,卡托普利组的心肌组织NF-κB相对表达量(NF-κB/β-actin)分别为:0.190±0.011,0.772±0.026,0.366±0.059,0.295±0.033,0.235±0.013,0.341±0.023;NF-κB mRNA相对表达量分别为:1.000,26.875,6.574,4.340,1.194,5.540;血清NF-κB含量分别为(125.85±14.76),(196.98±17.79),(163.89±20.08),(131.73±10.47),(141.93±10.32),(133.93±9.27)ng.L-1。模型组与假手术组比心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、血清NF-κB含量均显著升高(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组及卡托普利组能够显著抑制模型大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB含量,与模型组比有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:苓桂术甘汤干预AMI后VR的机制与其抑制NF-κB有关。     

头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病炎症反应的机制研究

目的:探讨头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠炎性反应的作用机制。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组12只。采用双侧海马内注射Aβ_(1-42)制备AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1 mm处、百会穴右侧旁开1 mm进行针刺干预,1次/d,留针30 min,连续干预14 d。采用免疫组化法检测海马组织COX-2、NF-κB的表达;采用实时荧光定量PCR法检测海马组织IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量明显降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均明显降低(P0.01)。结论:头穴丛刺针刺法调控NF-κB信号通路,抑制炎性因子表达,发挥其抗炎作用。     

隐孔菌多糖对致敏小鼠肺组织趋化因子mRNA和α-中瘤坏死因子mRNA表达的影响

目的 观察致敏小鼠抗原攻击后肺组织趋化因子(eotaxin)mRNA、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的时程关系以及隐孔菌多糖(Cryptoporus Polysaccharide,CP)对表达的影响.方法 采用半定量RT-PCR法测定肺组织eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达,并通过观察支气管肺灌洗液(BALF)中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目验证eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达增多的功能.结果 致敏小鼠抗原攻击8 h后肺组织TNF-α mRNA表达和24 h后eotaxin mRNA表达达到高峰,与对照小鼠比较明显增多,BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加.CP 3、10、30 mg/kg呈剂量依赖抑制TNF-α mRNA和eotaxinmRNA表达以及炎症细胞在气道的聚集.结论 CP抑制肺组织TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达可能是其抗过敏性炎症的作用机制.     

清香散治疗炎症性肠病信号转导机制探讨

目的:探讨清香散抗炎症性肠病作用机理。方法:三硝基苯磺酸钠法制备大鼠实验性结肠炎模型,观察清香散对模型大鼠组织学损害改善程度及髓过氧化物酶含量变化;凝胶电泳迁移率改变实验检测结肠组织NF-κB,RT-PCR法检测TNFαmRNA、IL-1βmRNA,从细胞信号转导角度探讨其作用机理。结果:清香散能明显改善结肠炎症组织学损害,降低MPO值,降低结肠组织NF-κB及TNFαmRNA、IL-1βmRNA的表达。结论:清香散对炎症性肠病模型有明确疗效,其作用机理可能与其抑制结肠组织NF-κB,下调TNFαmRNA、IL-1βmRNA表达有关。     

不同浓度青藤碱对大鼠滑膜细胞因子mRNA表达的影响

目的：观察不同浓度的青藤碱(SIN)体外作用对佐剂性关节炎(从)大鼠滑膜细胞TNF-αmRNA、IL-1 β mRNA、IL-10 mRNA表达的影响。方法：以佐剂性关节炎大鼠为模型，收集滑膜细胞培养，随机分为5组：正常对照组，从组，AA SIN 30μg／mL，AA SIN 60μg／mL，AA SIN 120μg／mL，反转录PCR检测TNF-α mRNA、IL-1b mRNA、IL-10 mRNA的表达。结果：佐剂性关节炎后滑膜细胞内TNF-α mRNA、IL-1 β mRNA、IL-10 mRNA的表达均显著升高，青藤碱在一定的浓度范围内呈浓度依赖性抑制TNF-α mRNA、IL-1b mRNA的表达，而对IL-10 mRNA的抑制效应与浓度无关。结论：青藤碱可能通过降低滑膜细胞内TNF-α mRNA及IL-1 β mRNA的表达而发挥治疗AA的效应。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞NF-κ BmRNA及MMP-2mRNA、MMP-9mRNA的影响

目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)兔主动脉内皮细胞核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κ B)转录RNA及基质金属蛋白酶-2、9(matrix metalloproteinases,MMP-2、9)转录RNA的影响,探讨隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)形成的干预作用。方法将75只新西兰大耳白兔随机分为5组,即:空白组(空白对照组)15只;模型组(AS模型组)15只;直接灸组(AS模型+艾炷直接灸)15只;隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸)15只;西药组(AS模型+阿托伐他汀)15只。除空白组外,其余4组通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。分别运用RT-PCR技术、原位杂交法检测兔主动脉内皮细胞NF-κ BmRNA、MMP-2、9mRNA的表达。结果直接灸、隔药饼灸和西药均能抑制动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞NF-κ BmRNA、MMP-2、9mRNA的表达(P0.01或P0.05);隔药饼灸和西药抑制作用明显优于直接灸(P0.01或P0.05)。结论隔药饼灸能够起到抗AS的作用,可能是通过抑制NF-κB的核结合活性,进而降低MMP-2、9的表达完成的。     

芪玄益心胶囊对大鼠心肌NF-κBp50mRNA IκBαamRNA的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗塞的治疗作用,并探讨其机理.方法:建立大鼠冠脉结扎心肌梗塞模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组心肌梗塞率和心肌组织核转录因子-κBp50(NF-κBp50)其抑制蛋白α(IκBα)的表达.结果:模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA均明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊能够降低心肌梗塞率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗塞的作用与其抑制NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达相关.     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构NF-κB表达的影响

目的:探讨中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:体内实验采用大剂量异丙肾上腺素诱导慢性心衰模型,外试验血管紧张素Ⅱ作用48h诱导心肌肥厚、制作肥厚心肌模型。观察模型大鼠心脏指数变化,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及蛋白免疫印记法(Western-blot法)检测NF-kB mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化。结果:模型组TNF-α、IL-18含量及NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平明显升高;益气温阳活血方能够明显减少TNF-α、IL-18含量及抑制NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平的升高。结论:NF-κB在慢性心衰心室重构机制中起重要作用;益气温阳活血方可能通过抑制NF-κB逆转心室重构,改善心脏功能。