不同通络中药对糖尿病大鼠坐骨神经中NF-κB活性的影响

目的:以蛋白印记技术观察糖尿病大鼠坐骨神经中转录因子NF-κB的蛋白表达。方法:148只雄性Wistar大鼠,以STZ诱导糖尿病模型,随机分为正常组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组。于治疗后2周、4周、8周处死大鼠取坐骨神经备蛋白印记观察用。结果:造模组NF-κB水平明显高于同期正常组(P<0.01),与同期模型组比较,通络中药组均能降低NF-κB的表达(P<0.01),同期治疗组之间无显著性差异。结论:不同通络中药随着疗程延长均具有延缓神经病变进程的作用,可能与调节NF-κB信号系统有关。     

不同通络中药对糖尿病大鼠神经传导速度的影响

目的:观察不同通络中药对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠传导速度的影响。方法:187只DPN大鼠,随机分为正常对照组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组。分别于治疗后2周、4周、8周测定大鼠坐骨神经传导速度。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠在造模后2周、4周、8周神经传导速度明显减慢,而且呈下降趋势(P<0.01)。各治疗组均能提高神经传导速度,与同期模型组比较均有显著性差异(P<0.01),同期各治疗组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:不同通络中药随着疗程延长均具有延缓神经病变进程的作用。     

糖痛方对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经PARP及NF-κB表达的影响

目的:观察中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经PARP及NF-κB表达的影响,并探讨其保护作用机制。方法:SD雄性大鼠75只,随机选取15只为正常组,余60只大鼠予一次性腹腔注射STZ溶液(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型。4周后结合缺血再灌注制备糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,DPN造模成功后随机分为模型组、糖痛方小、中、大剂量组,每组15只,糖痛方小、中、大剂量组按成人6.25倍、12.5倍、25倍剂量分别给予糖痛方9.17、18.33、36.67 g/kg灌胃,1次/d,连续给药8周,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水。实验结束后,应用Western Blot法及实时荧光定量PCR检测各组大鼠坐骨神经PARP及NF-κB的表达。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠坐骨神经PARP-1、PARP-2蛋白和mRNA相对表达均升高;模型组NF-κB mRNA相对表达明显高于正常组(P0.01),差异具有统计学意义。经糖痛方灌胃给药8周后,与模型组比较,各中药组PARP-1、PARP-2蛋白相对表达有不同程度下降(P0.05),且下降程度与糖痛方剂量呈正相关,PARP-1、PARP-2 mRNA相对表达除糖痛方小剂量组外,糖痛方中、大剂量组PARP-1、PARP-2mRNA表达以剂量依赖性方式呈现出不同程度下降趋势(P0.05),与此同时,各中药组NF-κB mRNA相对表达也有不同程度下降。结论:中药糖痛方可通过下调DPN大鼠坐骨神经PARP及NF-κB的表达水平,抑制周围神经损伤的炎症反应,从而起到防治DPN作用。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NF-κB-IκB信号通路的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NF-κB及IκB表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,甲钴胺组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,采用Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经NF-κB及IκB的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织IKB-a及NF-KB蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组IKB-a蛋白表达降低,但无统计学意义;弥可保、糖痹康低和高剂量组IKB-a及NF-KB蛋白表达显著降低(P0.01或P0.05),糖痹康中剂量组NF-KB蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:抑制NF-κBIκB信号通路,可能是中药复方糖痹康防治DPN的作用机制之一。     

扶阳通络汤对糖尿病神经病变血清NF-κB表达的影响

目的探讨我院经验方扶阳通络汤对阳虚血瘀证糖尿病周围神经病变(DPN)患者血清NF-κB mRNA表达的影响。方法采用扶阳通络汤治疗DPN 40例,同时与甲钴胺治疗DPN 40例作对照,观察两组患者治疗前后临床症状、TCSS评分及RT-PCR技术检测血清NF-κB mRNA的表达的变化。计数资料采用χ~2检验。各组间两两比较采用t检验,相关性采用Pearson相关分析。结果治疗组总有效率为92.5%,对照组为85.0%(P0.05)。治疗8周后,与对照组相比,治疗组临床症状明显改善,TCSS评分及血清NF-κB mRNA的表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),疗效优于甲钴胺组。Pearson相关分析显示DPN患者TCSS评分与血清NF-κB mRNA的表达呈显著正相关(r=0.945,P0.01)。结论扶阳通络汤治疗阳虚血瘀证DPN安全有效,其相关机制可能与降低血清NF-κB mRNA的表达有关,其相关作用机理尚待进一步研究。     

解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、NF-κB的影响

目的通过观察解毒化瘀方对溃疡性结肠大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB表达的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。治疗两周后,免疫组化法测定大鼠结肠组织中的TLR4、NF-κB的表达。结果与空白组比较,模型组中的LR4、NF-κB表达升高(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组均能降低LR4、NF-κB的表达,其中西药治疗组与中药高剂量组作用最明显(P 0. 05)。结论解毒化瘀方可能通过降低TLR4、NF-κB的表达发挥抗炎作用。     

基于血液流变学和坐骨神经传导速度的防治糖尿病周围神经病变中药复方筛选研究

目的以血液流变学和坐骨神经传导速度为药效学指标,评价和筛选防治糖尿病周围神经病变(DPN)的有效中药复方。方法采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、复方1组、复方2组、复方3组,并另设正常对照组。观察不同中药复方对并发DPN的大鼠体重、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响。结果治疗8周后,糖尿病大鼠体重、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异;三组中药复方疗效比较有显著差异。结论不同中药复方均对DPN均有一定防治作用,但以益气活血通络的中药复方最优。     

益糖康对糖尿病大鼠主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的影响

目的:探讨糖尿病大鼠在中药复方益糖康干预后主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的变化。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药复方益糖康治疗组。用高脂饲料和链脲佐菌素诱导糖尿病模型,中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃。治疗4周后取大鼠主动脉组织,检测主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化情况。结果:中药复方益糖康治疗组能明显降低NF-κBp65 mRNA含量,抑制蛋白水平表达及NF-κB活化,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:益糖康可能通过对炎症核心转录因子NF-κB的影响来降低糖尿病大血管病变的风险。     

益肾抗纤中药复方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中巨噬细胞及核转录因子表达的影响

目的:益肾抗纤复方对单侧输尿管梗阻模型(UUO)大鼠的肾间质中ED1及NF-κB表达的影响.方法:造模大鼠随机分组:假手术组、模型组、益肾抗纤组、中药高剂量组、苯那普利组;制备UUO大鼠模型;观察术后21 d肾间质巨噬细胞(ED1)及核转录因子(NF-κB)表达.结果:中药各组较模型组大鼠肾间质ED1及NF-κB的表达均有显著性差异;苯那普利组对ED1的表达与模型组比较差异有显著性.结论:益肾抗纤复方对肾间质纤维化过程中ED1及NF-κB表达具有良好的防治作用,苯那普利组可以抑制UUO大鼠肾间质ED1的表达.     

复方芩柏颗粒剂保留灌肠治疗溃疡性结肠炎大鼠的实验研究

目的:探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法:采用TNBS法制备UC大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、奥沙拉嗪组和复方芩柏颗粒剂组,每组20只;另选取20只健康大鼠为正常组,各组分别灌肠给药,连续3周。镜下观察结肠组织病理切片并进行病理学分级,免疫组化检测NF-κB p65的表达。结果:与正常组比较,模型组NF-κB p65的表达及病理分级评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,西药组、中药组NF-κB p65的表达及病理分级评分均明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);西药组和中药组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:复方芩柏颗粒剂保留灌肠对UC实验大鼠有良好的治疗作用,其可能是通过抑制NF-κB p65表达的上调来发挥作用。     

芪藤通络饮对实验性糖尿病周围神经病变大鼠的防治机制

目的:探讨芪藤通络饮对糖尿病周围神经病变大鼠(diabetic perineuralpathies,DPN)的可能防治机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予中药汤剂灌胃治疗,连续8周,观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化,观察药物对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变、用免疫组化的方法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在坐骨神经中的蛋白表达量。结果:中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻,轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少,IGF-1在坐骨神经中的的表达与模型组相比显著性增高(P<0.05)。结论:本中药可改善糖尿病大鼠周围神经组织的代谢功能,提高神经元的存活,有利于神经的再生和修复,其作用可能是通过提高大鼠坐骨神经IGF-1蛋白的表达量来实现的。     

益气活血通络法防治糖尿病周围神经病变的实验研究

目的:观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)的影响.方法:采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组,观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠血液流变学、坐骨神经传导速度的影响.结果:治疗8周后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度加快、血液流变学改善.结论:益气活血通络法可能通过改善血液流变学、提高坐骨神经传导速度防治DPN.     

从血液流变学和神经传导速度评价益气活血通络法对糖尿病周围神经病变的干预作用

目的 从血液流变学和坐骨神经传导速度等角度,观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠体质量、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响.结果 治疗8周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异,中药组与弥可保组比较有显著差异.结论 益气活血通络法可能通过降低糖尿病大鼠血糖及改善血液流变学及坐骨神经传导速度,发挥对糖尿病周围神经病变的防治作用.     

理气化痰祛瘀中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκBα表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκB表达的影响。方法:以高脂饲料喂养大鼠造模。造模结束后,分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的蒸馏水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65、IκBα的表达。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝组织中NF-κBp65、IκBα的阳性表达明显高于正常组(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,抑制大鼠肝组织NF-κBp65表达可能是其作用机制之一。     

通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响

目的观察通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响,并探讨其作用的可能机制。方法选用GK大鼠,高脂饲料饲养造模12周,按血糖值随机分为中药高、中、低剂量组,二甲双胍和弥可保组,模型组和正常对照组。分别用不同剂量的通络糖泰浸膏、二甲双胍和弥可保、生理盐水灌胃治疗,1次/d。治疗4周后,测定各组大鼠血糖、坐骨神经病理切片、坐骨神经电生理、坐骨神经Caspase-3表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P0.01),并且组织结构出现异常,坐骨神经Caspase-3表达水平显著升高(P0.01),治疗后,各治疗组均可下调Caspase-3激酶蛋白表达(P0.01),以通络糖泰方中高组与中中组的效果最好(P0.01,P0.05)。结论通络泰方治疗DPN的可能机制之一是通过下调Caspase-3激酶蛋白表达,减少神经细胞凋亡实现对DPN进行预防与治疗。     

降糖明目汤对BDR大鼠的抵抗素与NF-κB影响的实验研究

目的:观察降糖明目汤对背景期糖尿病视网膜病变(BDR)模型兔的抵抗素、NF-κB的影响。方法:BDR模型兔随机分为模型组、降糖明目汤治疗组和西药导升明对照组,检测血清抵抗素、胰腺组织NF-κBp65表达,并与正常组比较。结果:模型组实验兔血清抵抗素浓度明显升高,与中药治疗组、西药对照组和空白对照组三者比较有极显著性差异(P<0.01);但中药治疗组、西药对照组和空白对照组三者之间比较均无显著性差异(P>0.05)。模型组实验兔胰腺组织NF-κBp65强表达,与正常组、中药治疗组比较,有极显著差异(P<0.01),与西药对照组比较无显著性差异(P>0.05);中药治疗组与西药对照组比较有显著性差异(P<0.05)。中药治疗组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:中药降糖明目汤具有一定的抑制NF-κBp65的表达,降低血清抵抗素浓度的作用。     

半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠炎症因子的影响

目的:观察半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠部分炎症因子的影响,探讨其可能作用机制。方法:采用主动免疫-去氧胆酸-酒精综合法制造慢性萎缩性胃炎大鼠模型,分正常组、模型组、叶酸对照组,以及半夏泻心汤中药低、中、高剂量组,连续灌胃8周,采用Realtime-PCR技术检测胃组织核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达,Western Blot技术检测NF-κB、磷酸化核因子-κB(P-NF-κB)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃组织NF-κB、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平皆上调(P0.01);与模型组比较,中药组及叶酸组均使上述指标mRNA表达水平降低,且高剂量组接近正常组,疗效优于叶酸组(P0.01,P0.05)。与正常组比较,模型组胃组织NF-κB及P-NF-κB的蛋白表达均明显增加(P0.01);与模型组比较,中药组及叶酸组均使上述指标蛋白表达水平下调,且中药高剂量组降低更明显(P0.01,P0.05)。结论:半夏泻心汤可能下调NF-κB及PNF-κB的表达,抑制炎性细胞IL-1β、TNF-α的转录、释放,从而起到对慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠神经修复作用的实验研究

目的:本研究旨在探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠神经修复的作用及其机制。方法:7~8周龄GK大鼠50只,随机分为模型组、通络糖泰高剂量组、通络糖泰中剂量组、通络糖泰低剂量组、西药(二甲双胍+甲钴胺)组。高脂饲料连续饲养12周,建立DPN模型。造模后予不同浓度通络糖泰方及西药二甲双胍、甲钴胺分别干预通络糖泰各组和西药组,疗程均为4周。监测动物血糖、体重。第4周末麻醉后检测全部动物坐骨神经传导速度,并做HE染色、TUNEL细胞凋亡检测及RT-PCR检测IGF-1mRNA的表达。结果:通络糖泰方可改善DPN大鼠血糖、神经传导速度,修复坐骨神经组织病理形态学损伤,抑制坐骨神经雪旺细胞凋亡,上调IGF-1mRNA的表达。结论:长期高脂饲料喂养的GK大鼠是DPN研究的良好模型;通络糖泰方对DPN大鼠具有明确的神经修复作用,其中以高剂量组最为明显;其机制可能与上调了坐骨神经中IGF-1的表达有关,从而抑制了雪旺细胞的凋亡,促进神经修复。     

芪藤通络饮对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的影响

目的：探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病（DPN）的可能机制。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病观察组及中药芪藤通络饮治疗组，以链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，治疗组中药汤剂灌胃，观测体重、血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯的变化及坐骨神经的组织形态学改变．用免疫组化方法检测坐骨神经中VEGF表达．结果：中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻，轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少，坐骨神经VEGF表达与模型组相比明显增多（p〈0．05）。结论：中药芪藤通络饮能防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变，这一作用可能是通过上调坐骨神经中VEGF的表达来实现的。     

活血解毒方对糖尿病大鼠坐骨神经AGEs-RAGE-NF-κB途径的影响

目的观察活血解毒方对糖尿病大鼠坐骨神经中糖基化终产物(Glycation end products,AGEs)-糖基化终产物受体(Glycation end product receptor,RAGE)-核因子-κB(nuclear factor-B,NF-κB)途径的影响。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高、低剂量组。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射65mg/kg造模,免疫组化法检测坐骨神经中AGEs、RAGE、NF-κB蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经内AGEs、RAGE、NF-κB水平升高;与模型组比较,活血解毒方组大鼠坐骨神经内AGEs、RAGE、NF-κB表达降低。结论活血解毒方可能是通过抑制AGEs-RAGE-NF-κB途径从而防治糖尿病神经病变。