缺血预处理对骨骼肌再灌流损伤的延迟保护作用

目的：探讨缺血预处理对人骨骼肌再灌流损伤是否存在早期保护作用和延迟保护作用及其保护程度。方法：选择无影响血清酶变化的心脏、肝脏及骨骼肌疾病病史的上、下肢择期手术病例42例，采用半随机对照实验设计，分为对照组、早期保护组(EP)和延迟保护组(DP)。对照组直接手术，EP组和DP组分别在术前和术前24h进行缺血预处理术后1，3d测定血清中肌酸磷酸激酶(CPK)，天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)含量，并观察肢体肿胀程度。结果：术后1，3d，EP与DP组血清中CPK和AST的含量均明显低于对照组(P&;lt;0．05)，SOD含量显著高于对照组(P&;lt;0．05)，而EP与DP组两者之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：缺血预处理不仅存在早期保护作用，而且存在延迟保护作用，且均能提高骨骼肌对长时间缺血的耐受能力，减轻骨骼肌缺血再灌流损伤程度，这两种保护作用的程度无明显差异。     

前列地尔预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的早期和延迟性保护效应

背景:研究证实缺血预处理对于心肌具有抗缺血再灌注损伤的保护作用.近来实验显示缺血预处理对于骨骼肌具有保护作用.目的:比较前列地尔预处理及经典缺血预处理对在体大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤的早期和延迟保护效应.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-03/10在辽宁医学院附属第一医院实验室完成.材料:前列地尔脂肪乳剂由北京泰德制药有限公司提供;实验动物选用健康雄性的SD大鼠30只,体质量(275±25)g.方法:30只大鼠制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉的动物模型,随机均分成5组.假手术对照组:只穿线不结扎,股动脉旷置50 min;缺血再灌注组:缺血60 min,再灌注20 mira经典缺血预处理组,缺血前反复4个循环的缺血5 min/再灌注5 min;前列地尔预处理早期保护组:缺血前5 min经尾静脉注射前列地尔2 mL(剂量0.50 ug/kg);前列地尔预处理延迟保护组:缺血前24 h尾静脉注射前列地尔2 mL(剂量0.50 u g/kg).主要观察指标:光镜观察骨骼肌结构的变化,同时用黄嘌呤氧化酶法测定血清的超氧化物歧化酶活性和用硫代巴妥酸法测定丙二醛含量.酶组织化学法测定过氧化氢酶活性.测定血清诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮活性.结果:与缺血再灌注组相比,前列地尔预处理及经典缺血预处理均有保护骨骼肌超微结构和抗氧化效应,经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组明显降低缺血再灌注后的骨骼肌丙二醛浓度(P<0005)和升高超氧化物歧化酶活性(P<0.05),过氧化氢酶活性(P<0.05)、一氧化氮合酶和一氧化氮活性(P<0.05).结论:前列地尔预处理对在体大鼠骨骼肌缺血,再灌注损伤具有早期和延迟保护效应,能模拟经典缺血预处理骨骼肌保护效应,且早期保护作用强于延迟作用,一氧化氮参与延迟保护机制.     

远端缺血预处理对脑缺血保护作用的研究进展

远端缺血预处理可以诱导脑缺血耐受形成从而产生脑保护作用,具有很强的临床应用价值。其可通过机体不太重要的器官的缺血预处理来保护重要器官如脑、心脏、肺、小肠、胃、肝等,其脑保护机制可能与内源性一氧化氮、丝裂原活化蛋白激酶通道、Notch信号、热应激蛋白70表达、抗氧化作用、抑制神经元凋亡、神经和(或)体液因素等有关。现对远端缺血预处理对脑缺血保护作用相关机制的研究现状作一综述。     

缺血预处理对骨骼肌再灌流损伤的延迟保护作用

目的:探讨缺血预处理对人骨骼肌再灌流损伤是否存在早期保护作用和延迟保护作用及其保护程度。方法:选择无影响血清酶变化的心脏、肝脏及骨骼肌疾病病史的上、下肢择期手术病例42例,采用半随机对照实验设计,分为对照组、早期保护组(EP)和延迟保护组(DP)。对照组直接手术,EP组和DP组分别在术前和术前24h进行缺血预处理术后1,3d测定血清中肌酸磷酸激酶(CPK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察肢体肿胀程度。结果:术后1,3d,EP与DP组血清中CPK和AST的含量均明显低于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.05),而EP与DP组两者之间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:缺血预处理不仅存在早期保护作用,而且存在延迟保护作用,且均能提高骨骼肌对长时间缺血的耐受能力,减轻骨骼肌缺血再灌流损伤程度,这两种保护作用的程度无明显差异。     

缺血预处理及磺脲类降糖药物对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用

目的：观察经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应以及磺脲类降糖药物对其产生的影响。方法：将实验动物分为假手术组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组和磺脲类降糖药物处理组，每组8只，观察经典缺血预处理和磺脲类降糖药物对心肌超微结构的影响，同时测定心肌组织丙二醛含量。结果：经典缺血预处理后缺血再灌注后的心肌丙二醛含量[(0．99&;#177;0．26)μmol／g]明显降低，与模型组[(1．68&;#177;0．33)μmol／g]比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，而且保护心肌超微结构；磺脲类药物预处理组心肌丙二醛含量[(1．71&;#177;0．26)μmol／g]与模型组比较，差异无显著性意义，且心肌超微结构明显破坏。结论：磺脲类药物预处理可以取消经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应。     

缺血预处理对大鼠皮质神经元缺血耐受性和Bcl-2表达的影响

目的：观察缺血预处理对大鼠原代培养神经元缺血耐受性的影响，并探讨缺血预处理对bcl-2表达的影响。方法：体外培养的原代神经元分为对照组和预处理组，对照组给予类缺血30min复氧复糖培养24h；预处理组经类缺血10min预处理后复氧复糖培养24h后，再给予致死性的类缺血30min复氧复糖培养24h，两组细胞均用TUNEL法检测神经元凋亡，并计算存活和凋亡神经元所占百分率。同时用免疫组化法观察两组细胞bcl-2的表达。结果：对照组神经元的凋亡率明显高于预处理组，对照组bcl-2的表达明显低于预处理组，差异有统计学意义。结论：缺血预处理能够诱导神经元的缺血耐受性，预处理可能通过激活bcl-2增加其表达发挥神经保护作用。     

不同时间缺血预处理和不同剂量α1受体激动剂对兔缺血心肌保？…

目的；观察不同时期短暂缺血预处理及不同剂量α受体激动剂对预处理的心肌保护作用的影响。初步探讨预处理机制，方法：将家兔分为７组，除对照组外分别给予不同时间缺血预处理及不同浓度α１受体预处理。结果：各预处理组兔心脏经３０分钟持续时均较对照组心肌梗塞面积减少（Ｐ〈０．０５）。各预处理组间的心肌梗塞面积无显著差别。结论：缺血预处理及对心肌缺血性损伤的保护作用在达到某一可引起预处理效应的阈值时即能产生，其程     

缺血延迟预适应对心肌缺血再灌注所致细胞凋亡的保护

目的:分析心肌缺血延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生及其发生的可能原因。方法:①实验于2003-08/2004-12在中山大学中西医研究所完成。选用出生两三个月的SD大鼠32只熏雌雄不拘。②随机将大鼠分为4组:正常对照组(不做任何处理),假手术组(只穿线,不结扎),缺血再灌注组(采用经典大鼠冠状动脉结扎,缺血1h,再灌注1h),延迟缺血预处理组(采用经典大鼠冠状动脉结扎,缺血5min再灌注5min,重复3个缺血预处理,24h后,缺血1h,再灌注1h。③采用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,反转录聚合酶链法检测Bcl-xlmRNA/Bcl-xsmRNA的表达情况,进行Bcl-xl的蛋白免疫印迹分析并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌核因子κB亚单位P65蛋白的表达。结果:大鼠32只均进入结果分析。①大鼠心肌细胞凋亡率:心肌缺血再灌注组明显升高(P<0.01),延迟缺血预处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。②大鼠心肌Bcl-xlmRNA与Bcl-xsmRNA表达的比值:缺血再灌注组明显低于正常对照组(P<0.01),延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。③大鼠心肌Bcl-xl蛋白表达:缺血再灌注组明显减少(P<0.01),延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。④大鼠心肌核因子κBP65蛋白表达:延迟缺血预处理组核因子κBP65发生核转位且明显高于与缺血再灌注组(P<0.01)。结论:心肌缺血延迟预适应可以减少心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡,此种作用发生可能与核因子κB活化后促进Bcl-xl的表达,保护线粒体功能有关。     

生地预处理在减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤中的作用

目的：观察比较中药生地预处理与缺血预处理减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤的作用。方法：实验选用24只雄性SD大鼠,随机将24只大鼠分为假手术组、缺血预处理组、生地预处理组、脑缺血再灌注组,采用热凝椎动脉,钳夹双侧颈总动脉建立全脑缺血模型,缺血预处理组预缺血3min,3d后给予缺血10min,再灌注24h后处死。假手术组暴露双侧颈总动脉不夹闭。缺血再灌注组,夹闭双侧大脑颈总动脉10min,再灌注24h后处死。生地预处理组,灌胃2周后,作缺血再灌注处理,运用HE染色光镜下观察存活海马神经元细胞数,电镜下观察海马神经元超微形态的改变。结果：生地预处理存活神经元数与缺血预处理存活神经元数比较,P>0.05,两者与缺血再灌注组比较,P<0.01。假手术组可见海马神经元细胞形态正常,脑缺血预处理组和药物预处理组海马CA1区神经元损伤明显减轻,只有少量细胞有轻度水肿,未见坏死。而脑缺血再灌注组神经元变性严重。结论：生地预处理对随后的脑梗死有明显的保护作用,能诱导缺血耐受的产生。     

缺血延迟预适应对心肌缺血再灌注所致细胞凋亡的保护

目的：分析心肌缺血延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生及其发生的可能原因。 方法：①实验于2003-08／2004-12在中山大学中西医研究所完成。选用出生两三个月的SD大鼠32只，雌雄不拘。②随机将大鼠分为4组：正常对照组（不做任何处理），假手术组（只穿线，不结扎），缺血再灌注组（采用经典大鼠冠状动脉结扎，缺血1h，再灌注1h），延迟缺血预处理组（采用经典大鼠冠状动脉结扎，缺血5min再灌注5min，重复3个缺血预处理，24h后，缺血1h，再灌注1h。③采用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，反转录聚合酶链法检测Bcl-xl mRNA/Bcl-xs mRNA的表达情况，进行Bcl-xl的蛋白免疫印迹分析并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌核因子KB亚单位P65蛋白的表达。 结果：大鼠32只均进入结果分析。①大鼠心肌细胞凋亡率：心肌缺血再灌注组明显升高（P〈0.01），延迟缺血预处理组明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）。②大鼠心肌Bcl-xl mRNA与Bcl-xs mRNA表达的比值：缺血再灌注组明显低于正常对照组（P〈0．01），延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。③大鼠心肌Bcl-xl蛋白表达：缺血再灌注组明显减少（P〈0．01），延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。④大鼠心肌核因子κB P65蛋白表达：延迟缺血预处理组核因子κB P65发生核转位且明显高于与缺血再灌注组（P〈0．01）。 结论：心肌缺血延迟预适应可以减少心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡，此种作用发生可能与核因子KB括化后促进Bcl-xl的表达，保护线粒体功能有关。     

肢端缺血预处理对缺血性脑损伤保护作用的初探

[目的]通过观察肢端缺血预处理(LIP)对大鼠脑缺血性损伤后炎症反应及海马区神经元细胞的影响,探讨LIP对脑缺血的保护作用.[方法]选取36只SD大鼠,实验组(LIP组)15只、缺血组15只和对照组6只.实验组和缺血组设立5个时间点:6h、12h、24h、48h和72h,每点3只.通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血模型及LIP法建立脑缺血耐受模型,观察并计算每组大鼠的神经功能缺损评分(NSS)、脑组织形态学与组织学改变、炎性细胞计数以及神经元密度的变化.[结果]缺血组和实验组在各时间点的NSS均无统计学差异.实验组脑组织学病理改变程度明显轻于缺血组;在24h、48 h和72h时间点,实验组炎性细胞计数明显少于缺血组,海马CA1区正常神经元细胞明显多于缺血组,且两组相比均有统计学差异(P＜0.05).[结论]LIP诱导脑缺血耐受,可以减轻脑部炎症反应和延迟海马区神经元死亡,从而减轻缺血后脑组织损伤,对缺血性脑损伤有一定的保护作用.     

阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：缺血性脑损伤后，如何减少神经细胞的死亡促进神经功能的恢复？脑缺血预处理在一定程度上可减轻再次缺血导致的缺血性脑损伤。阿魏酸钠亦被证实能减少脑缺血后的神经元凋亡的发生。而阿魏酸钠是否能增强脑缺血预处理的神经保护作用？ 目的：探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：江西医学院第二附属医院神经外科，江西医学院生理教研室，江西医学院泌尿外科研究所。 材料：实验于2001—05／2002—04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室完成。雄性Wistar大鼠85只，体质量250～300g。 方法：大鼠随机分为四组：①非缺血对照组（10只）：仅结扎双侧椎动脉而不夹闭双侧颈总动脉。②缺血对照组（25只）：结扎双侧椎动脉48h，夹闭颈总动脉10min。③缺血预处理组（25只）：结扎双侧椎动脉48h，夹闭颈总动脉2min后24h再次夹闭颈总动脉10min。④阿魏酸钠联合缺血预处理组（25只）：缺血预处理后，再次夹闭颈总动脉前30min，尾静脉注射阿魏酸钠（200mg／kg）。非缺血对照组分为再灌注后2，7d二个亚组（各5只）；缺血对照组、缺血预处理组及阿魏酸钠联合缺血预处理组又分为再灌注后6，12，24h，2，7d五个亚组（各5只）。各组在相应时点将大鼠断头取脑，于视交叉后2．2mm切取冠状脑片，观察阿魏酸钠联合缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CAl区神经元数及凋亡细胞数的影响。 主要观察指标：皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数。 结果：实验大鼠85只均进入结果分析。①大脑皮层及海马CA1神经元计数：缺血7d时，缺血预处理组和阿魏酸钠＋缺血预处理组高于缺血对照组（268&;#177;8．5，244&;#177;12．5，135&;#177;5．6，P〈0．01）。②大脑皮层及海马CAl区TUNEL阳性细胞计数：阿魏酸钠＋缺血预处理组低于缺血预处理组和缺血对照组（12h：1．2&;#177;0．8，15．5&;#177;2．1，39．8&;#177;3．9；24h：1．8&;#177;1．6，39．3&;#177;11．8，191.3&;#177;19．1；2d：2．8&;#177;1．2，68.3&;#177;13．6，328．4&;#177;24．0，P〈0．01）；缺血预处理组低于缺血对照组（P〈0．01）。 结论：缺血预处理可减少缺血区神经元凋亡细胞数，阿魏酸钠联合缺血预处理可以进一步加强此效应，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因Caspase-8蛋白表达与神经元保护作用的关系。方法：雄性Wistar大鼠70只，随机分为对照组（10只)、预处理组(10只)、缺血预处理组(25只)和缺血组(25只)。四血管阻断法复制全脑缺血模型，尼氏和TUNEL染色法观察脑皮质及海马CA1区神经元数和凋亡细胞数，免疫组化方法检测Caspase-8蛋白在缺血预处理后表达变化情况。结果：①缺血7d时，缺血预处理组皮质及海马CA1区神经元数无显著变化[(2.68&;#177;8．5)个／视野]，缺血组神经元数则显著减少[（135.0&;#177;5.6）个／视野]。②缺血预处理组Caspase-8蛋白缺血12h表达升高[(125.6&;#177;9.0)个／视野]，24h达高峰[(167.0&;#177;8.1)个／视野]：缺血组(caspase-8蛋白缺血6h表达升高[(154．2&;#177;18.4)个／视野]，12h达高峰[（222.8&;#177;17.1)个／视野]：各对应时点缺血组Caspase-8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多。③缺血预处理组和缺血组均在缺血12h皮质及海马CA1区凋亡细胞数开始增多[(15．5&;#177;2．1)，（39.8&;#177;3．9)个／视野]，缺血48h凋亡细胞数达高峰[(68.3&;#177;13.6），(328.4&;#177;24．0)个／视野]，但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多。结论：全脑缺血可能通过诱导Caspase-8蛋白的表达增多，启动细胞凋亡，导致缺血后神经元凋亡的发生，缺血预处理延缓并降低缺血后Caspase-8蛋白表达并减少细胞凋亡的发生可能是其神经元保护作用机制之一。     

药物预处理对血管内皮细胞缺血再灌注损伤的保护性影响

缺血预适应 (ischemicpreconditioning,IPC)是指心脏遭受短暂缺血后能耐受随后较长时间的缺血损伤。目前研究表明 ,IPC保护作用不仅存在于器官水平 ,而且存在于细胞水平 ;不仅可以保护心肌细胞 ,而且可以保护血管内皮细胞、平滑肌细胞。药物预处理就是根据IPC机制 ,通过药物激发或模拟机体内源性物质而呈现的心脏保护作用。因而 ,我们通过探讨IPC潜在机制 ,发挥用药物代替缺血而产生预适应样保护作用 ,对于内皮细胞抵御缺血再灌注损伤 (ischemic -reperfusioninjury ,I/R)具有深远意义。1　内皮细胞 (endothelialcell,EC)和缺血预处…     

脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用

目的探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因 Caspase- 8蛋白表达与神经元保护作用的关系. 方法雄性 Wistar大鼠 70只,随机分为对照组( 10只)、预处理组( 10只)、缺血预处理组( 25只)和缺血组( 25只).四血管阻断法复制全脑缺血模型,尼氏和 TUNEL染色法观察脑皮质及海马 CA1区神经元数和凋亡细胞数,免疫组化方法检测 Caspase- 8蛋白在缺血预处理后表达变化情况. 结果①缺血 7 d时,缺血预处理组皮质及海马 CA1区神经元数无显著变化 [( 268± 8.5)个 /视野 ],缺血组神经元数则显著减少 [(135.0± 5.6)个 /视野 ].②缺血预处理组 Caspase- 8蛋白缺血 12 h表达升高 [( 125.6± 9.0)个 /视野 ], 24 h达高峰 [( 167.0± 8.1)个 /视野 ]; 缺血组 caspase- 8蛋白缺血 6 h表达升高 [( 154.2± 18.4)个 /视野 ], 12 h达高峰 [( 222.8± 17.1)个 /视野 ];各对应时点缺血组 Caspase- 8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多.③缺血预处理组和缺血组均在缺血 12 h皮质及海马 CA1区凋亡细胞数开始增多 [( 15.5± 2.1), (39.8± 3.9)个 /视野 ],缺血 48 h凋亡细胞数达高峰 [( 68.3± 13.6), (328.4± 24.0)个 /视野 ],但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多. 结论全脑缺血可能通过诱导 Caspase- 8蛋白的表达增多,启动细胞凋亡,导致缺血后神经元凋亡的发生.缺血预处理延缓并降低缺血后 Caspase- 8蛋白表达并减少细胞凋亡的发生可能是其神经元保护作用机制之一.     

缺血预处理对四肢手术缺血再灌注损伤的干预作用

目的探讨缺血预处理时行四肢手术惠肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择四肢择期手术需充气止血带加压肢体止血的患60例,随机分为缺血组和缺血预处理组。两组都进行术前心理护理和康复指导,缺血预处理措施为阻断术肢血流5min,然后松止血带,恢复血流灌注5min,反复3次。在肢体缺血前、再灌注1h、3h、24h和72h时相点分别检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较,血浆MDA、CPK含量升高,SOD活性降低。结论使用止血带进行缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤具有保护作用,联合术前综合护理,可以起到减少医源性的缺血再灌注损伤,从而减少术后并发症的产生。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响

背景：缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用，但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明。目的：探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照实验研究。单位：一所大学医院的麻醉科。材料：实验于2002-09／12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组，每组8只。干预：假手术组不阻断主动脉，缺血再灌注组阻断主动脉45min，缺血预处理保护组阻断主动脉5min，开放5min，反复4次之后再阻断45min。主要观察指标：术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙，镁，铜，锌)的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变。结果：缺血再灌注组脊髓组织钙，铜的浓度较假手术组显著性升高(P&;lt;0．05或0．01)，镁，锌的浓度则显著性降低(P&;lt;0．05)。缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P&;lt;0．01)。缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P&;lt;0．05或0．01)，脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P&;lt;0．01)。结论：多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用，其保护机制与维持缺血区域钙，镁，铜，锌离子的平衡有关。     

肢体远隔缺血预处理对胸腔镜体外循环心脏手术的肺保护作用

目的:探讨肢体远隔缺血预处理对胸腔镜体外循环心脏手术的肺保护作用及其机制。方法 :胸腔镜体外循环心脏手术患者81例,ASAⅡ～Ⅲ级,随机分为试验组(给予肢体远隔缺血预处理,n=41)和对照组(不给予肢体远隔缺血预处理,n=40)。采集患者术中及术后临床指标,分别在手术开始前、手术结束后6、24 h采集桡动脉血检测氧合指数(PaO2/FiO2)、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及丙二醛(MDA)水平。结果:两组患者术后机械通气时间试验组小于对照组,组内比较术后6、24 h血浆TNF-α、IL-6、MDA水平明显高于手术开始时的水平,术后6、24 h PaO2/FiO2明显低于手术开始时的水平;但是组间比较术后6、24 h血浆TNF-α、IL-6、MDA水平试验组低于对照组,术后6、24 h PaO2/FiO2试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肢体远隔缺血预处理对胸腔镜体外循环心脏手术中肺损伤具有一定的保护作用,是一种简单、有效的肺保护方法。     

缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响

目的：研究缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响。方法：土鼠前脑缺血再灌注模型,阻断双侧颈总动脉5min,然而松开;沙土鼠缺血预处理模型：在5min缺血前2d行1或2次2min缺血,30只沙土鼠随机分为假手术组（Sh组）,缺血组（Is组）,预处理组（Po组）,缺血预处理1组（Ip1组）,缺血预处理2组（Ip2组）。末次缺血后第7d用组织学检查海马CA1区存活的锥体细胞数。结果：缺血预处理明显减少沙土鼠前脑缺血后海马CA1区锥体细胞死亡的数目,且2次缺血预处理的保护效果优于1次缺血预处理,结论：缺血能明显减轻沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡。     

不同缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

目的研究不同部位缺血预处理对未成熟心肌的保护作用,探讨未成熟心肌保护方法.方法采用经典心脏缺血预处理、双下肢缺血预处理及肾缺血预处理动物Langendorff灌注模型比较三种方法对缺血/再灌注(I/R)未成熟心肌损伤的效应.分为5组,正常对照组(NC,n=6)仅灌注KH液70min;缺血/再灌组(I/R,n=6)工作心15min后缺血45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理组(IPC,n=6)工作心15min后反复2次缺血5min,再灌注5min,然后重复I/R组方法;双下肢缺血预处理组(DL-IPC,n=6)反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,然后重复I/R组方法;肾缺血预处理组(K-IPC,n=6)反复3次阻断左肾动脉5min,放开5min,然后重复I/R组方法.以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及电镜作为观察指标.结果IPC、DL-IPC及K-IPC组在左室功能恢复方面优于I/R组(P＜0.05),在ATP含量、SOD活性及心肌超微结构方面均优于I/R组(P＜0.01),在心肌含水量方面低于I/R组(P＜0.05),在MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I/R组(P＜0.01).结论缺血预处理对未成熟心肌具有明显保护作用,不同缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用.