细胞因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。近年来，在全球发病呈上升趋势．在我国，COPD也是危害人民健康的重大疾病。气道炎症是COPD主要病变特征。巨噬细胞、T细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞均参与炎症过程，但这些细胞在COPD发病中的确切作用尚不清楚，本文旨在对细胞因子在COPD的发病关系作一简要综述，以提高对COPD炎症状态的认识，为其治疗开拓新的思路。     

基因多态性与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以进行性发展不完全可逆的气流受限为突出特征,在易患基因的基础上各危险因素相互作用的一种异质性疾病。关于COPD相关易患基因多态性的研究较多,但由于该病的发生、发展是多基因在不同阶段协同作用的结果,且在不同地域,不同纳入、排除标准,不同种族等情况下研究结果也不尽相同,故部分研究成果尚未获得广大学者的共识。通过对COPD相关的易患基因多态性的研究,可以为该病的诊断、早期预防治疗、判断预后提供更可靠的理论依据。     

慢性阻塞性肺疾病与基因多态性关系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以进行性发展、不完全可逆的气流阻塞为特点的慢性呼吸系统疾病,是世界范围内引起死亡的第四大原因,目前患病率持续上升.COPD是多基因疾病,探讨基因多态性与该病的关系可帮助人类认识其病因、机理,为治疗及预防提供帮助.     

微粒体环氧化物水解酶基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的 明确微粒体环氧化物水解酶(mEH)基因多态性与中国人慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法 用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)分析的方法检测100对年龄、性别匹配的COPD患者和健康对照者mEH外显子3(Tyr113→His)、外显子4(His139→Arg)基因多态性。结果 (1)COPD组有42例(42％),对照组有32人(32％)为mEH外显子3的His139突变杂合子(P=0．015),经年龄、性别、体块指数和吸烟年支数调整后的OR值为2.96(95％CI为1．24～7．09);(2)极慢代谢活性的mEH基因型对应其他代谢活性基因型在病例组和对照组间未发现明显差别;(3)将病例组分为不吸烟者和吸烟者(包括目前仍吸烟者和戒烟者)两组,极慢代谢活性的mEH基因型对应其他代谢活性基因型在不吸烟者OR值均大于1.00,而在吸烟者中均小于1．00。结论 (1)mEH外显子3的His113突变杂合子与中国COPD易感性有关;(2)COPD患者mEH基因型与吸烟之间可能存在交互作用。     

肺癌及慢性阻塞性肺疾病患者的血管紧张素转换酶基因多态性

目的 :观察肺癌、慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病及正常人血管紧张素转换酶基因多态性 (ACEGP)的变化及其与血清血管紧张素转换酶 (sACE)水平的关系。方法 :ACEGP测定采用PCR ,sACE采用紫外分光光度法测定。结果 :正常人和肺心病组Ⅰ型基因占优势 (分别为 5 7.9%和 6 0 .7% ) ,而肺癌组和慢喘支组D型占优势 (分别为 6 1.8%和 5 9.5 % )。肺癌组I/D和I等位基因频率均明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,而D/D和D等位基因频率却明显高于正常组。慢喘支组I等位基因频率 (4 0 .5 % )明显低于正常组 (5 7.9% ) ,但其所有指标均与肺癌组无明显差异。肺心病组I等位基因频率 (6 0 .7% )显著高于肺癌组 (38.2 % )。各组疾病sACE变化与基因型变化不尽相同。肺心病组各基因频率虽与正常组无明显差异 ,但各型中sACE值却明显低于正常组。肺癌组、慢喘支组与正常组三组间基因型虽有所不同 ,但sACE值却无明显差异。正常组与三组疾病均以D/D型sACE值最高 ,I/I型最低 ,尤以正常组和肺心病组差异最显著。结论 :肺癌、慢喘支发病与ACEGP的D/D型明显有关 ,而正常人和肺心病以I型基因占优势。ACEGP与sACE值有关 ,D/D型 >I/I型 ,但sACE值还受其他因素的影响。     

慢性阻塞性肺疾病的易感基因

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,这种气流限制不完全可逆,呈进行性发展。COPD是一种多基因遗传的慢性疾病,是在易感基因基础上,各种外部因素相互作用的结果,现在除个别基因已明确外,大多数基因尚未定论。除了炎性机制外,目前认为还有其他两条途径对COPD的发生发展具有重要作用,即肺内氧化/抗氧化失衡和蛋白酶/抗蛋白酶失衡,通过探讨基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系,寻找COPD的易感基因,为COPD高危人群的筛选、早期预防和治疗提供理论依据。     

慢性阻塞性肺疾病与细胞因子水平研究的新进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气流受限为特征的疾病，气流受限不能完全可逆，并进行性发展；多与肺部对有害颗粒与气体的炎症反应相关。由于工业的发展，环境的污染，COPD在全球发病率呈明显上升趋势，近年来的研究发现许多细胞因子参与了COPD的调节，并且从分子水平解释COPD的病理过程，大大推动了COPD的免疫治疗。现将COPD气道炎症与主要细胞因子的相关性分述如下。     

解整合素-金属蛋白酶33基因位点多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨解整合素-金属蛋白酶33（ADAM33）基因BC＋1及F＋1位点多态性与山西地区汉族人群慢性阻塞性肺疾病（COPD）的关系。方法采用聚合酶链式反应（PCR）、DNA测序及序列对比的方法对103例COPD患者（COPD组）和100例健康者（对照组）ADAM33基因的BC＋1及F＋1位点进行多态性分析。结果ADAM33基因BC＋1位点3种基因型AA、AG、GG基因型频率在COPD组中分别为15.5%、45.6%和38.8%,在对照组中分别为17.0%、56.0%和27.0%,两组基因构成比比较,差异无统计学意义（χ2=3.296,P〉0.05）,A和G等位基因型的频率在COPD组中分别为38.3%和61.7%,在对照组分别为45.0%和55.0%,两组比较差异无统计学意义（χ2=1.847,P〉0.05）。F＋1位点3种基因型AA、AG、GG基因型频率在COPD组中分别为20.4%、38.8%和40.8%,在对照组中分别为7.0%、51.0%和42.0%,两组构成比比较差异有统计学意义（χ2=8.287,P〈0.05）,A和G等位基因型的频率在COPD组中分别为39.8%和60.2%,在对照组分别为32.5%和67.5%,两组比较差异无统计学意义（χ2=2.345,P〉0.05）。BC＋1位点未发现有增加患COPD的风险（OR=0.760,P〉0.05）,但F＋1位点可能有增加患COPD的风险（OR=1.357,P〈0.05）。结论 ADAM33基因F＋1位点多态性对山西地区汉族人群COPD发病有一定相关性;但BC＋1位点多态性对该人群COPD发病的影响不明显。     

CC16基因38A/G多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的：探讨C lara细胞分泌蛋白（CC16）基因38 A/G多态性与内蒙古地区汉族人群慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法：采用病例-对照研究方法和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,检测和分析COPD组（70例）与正常对照组（70例）CC16基因第1外显子38位点的各种基因型和等位基因频率。结果：COPD与对照组CC16基因第1外显子38位点的基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义（P〉0.05）;COPD组与对照组中吸烟者CC16基因型频率比较差异有统计学意义（χ2=6.853,P〈0.05）,COPD组吸烟者AA基因型频率较不吸烟者明显增多（32.7%与8.0%）,AA型吸烟者患COPD的风险是非AA型吸烟者的4.082倍。结论：吸烟与CC16基因第1外显子38 A/G多态性在COPD的发病中存在交互作用,CC16基因可能是微效基因,其作用的发挥与吸烟密切相关。     

肺癌及慢性阻塞性肺疾病患者的血管紧张素转换酶基因多态性的研究

血清血管紧张素转换酶(sACE)在肺结节病患者中升高,而在肺癌和慢性阻塞性肺疾病(COPD)中降低,其机理尚不完全清楚.sACE水平与ACE基因密切相关.已观察到ACE基因多态性(ACEGP)与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)有关.本文观察ACEGP在肺癌和COPD中的变化.     

白介素6基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）基因0572C／G单核苷酸多态性与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）易感性的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法,检测192例COPD患者和195例健康体检者IL-6基因启动子区域-572C／G位点基因型分布情况,观察该位点基因多态性是否与COPD患者肺功能的程度存在相关。结果两组人群均存在IL-6基因-572C／G多态性;两组人群基因型、等位基因频率差异存在显著统计学意义,COPD组CG＋GG基因型、G等位基因频率均高于对照组（P〈0．01）;基因型频率的相对风险分析发现,CG、GG基因型各自患COPD的风险分别是CC基因型的2．09倍（95％CI：1．03—4．23）和5．44倍（95％CI：1．20～24．75）;-572C／G多态性在轻中度、重度COPD组间的分布差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IL-6基因-572C／G多态性可能与COPD易感性相关,该位点携带G等位基因的人群可能更容易发生COPD。     

干扰素-γ＋874位点基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的：研究IFN-γ＋874位点基因多态性在内蒙古地区汉族人群慢性阻塞性肺病（COPD）患者中的频率分布,并分析其与COPD发病的相互关系。方法：采用病例对照研究方法进行相关资料的问卷调查,PCR-SSP法检测IFN-γ＋874位点在病例组与对照组中的各种基因型频率与等位基因频率。结果：COPD组IFN-γ＋874位点AA、AT、TT基因型的频率分别为82.8%、17.2%和0.0%;对照组AA、AT、TT基因型的频率分别为63.4%、33.3%、3.1%;COPD组IFN-γ位点＋874位点A、T等位基因频率分别为91.4%、8.6%,对照组中为80.3%、19.7%;COPD组IFN-γ＋874位点AA基因型频率及A等位基因频率均高于对照组,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）。结论：IFN-γ＋874位点基因多态性与内蒙古地区汉族人群COPD的发病有关。     

ADAM33基因多态性对慢性阻塞性肺疾病肺功能影响的研究进展

慢性阻塞性肺疾病的发病机制是炎性细胞参与的多因素过程,其发病原因与个体因素、环境因素及遗传因素有关。ADAM33基因能够选择性表达于间质细胞,参与气道重构过程,是首次确定的支气管哮喘和气道高反应性相关基因。ADAM33基因的单核苷酸多态性(SNPs)通过生物体对某种致病因素易感来改变气道炎性反应发展过程,使气道的炎性细胞数量增多、肺功能下降。因此,为明确ADAM33基因对COPD中肺功能下降的作用,有助于此类疾病的治疗,文章对ADAM33基因多态性对COPD肺功能的影响进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病与细胞因子水平研究的新进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病,由于工业的发展,环境的污染,COPD在全球发病率呈明显上升趋势,近年来的研究发现许多细胞因子参与了COPD的调节,并且从分子水平解释COPD的病理过程,大大推动了COPD的免疫治疗。本文将有关COPD气道炎症与主要细胞因子研究的新进展做一综述,并据此推测该研究领域的发展趋势。     

TNF-α+489位基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的易感性研究

目的 探讨华南地区汉族人群肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子+489位多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系.方法 应用聚合酶链反应限制性片断长度多态性法(PCK-RFLP)对华南地区85例COPD患者、70例对照人群TNF-α+489位基因多态性进行检测,并分析TNF-α+489 A等位基因与肺功能的关系.结果 COPD组和对照组中TNF-α+489 A等位基因的分布频率分别是15.29%和14.29%,+489 A等住基因与肺功能损害无直接关联.结论 TNF-α+489位基因多态性不增加华南地区汉族人群的COPD患病风险.     

CYP2A6基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的:探讨细胞色素P4502A6(CYP2A6)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive PulmonaryDisease,COPD)遗传易感性的关系。方法:采用病例-对照研究方法和聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术,分析CYP2A6基因多态性与COPD的关系。结果:COPD组CYP2A6 wt基因型频率高于对照组,两组比较差异有统计学意义,且携带CYP2A6 wt的吸烟者较不吸烟者患COPD的风险增加6.56倍。结论:CYP2A6基因多态性可能与COPD的发病有关;CYP2A6 wt可能是COPD的危险因子,且CYP2A6 wt基因型与吸烟在COPD发病中可能存在交互作用。     

HHIP基因多态性与新疆蒙古族慢性阻塞性肺疾病易感性的关系研究

目的　探讨HHIP基因多态性与新疆蒙古族慢性阻塞性肺疾病（COPD）易感性之间的关系。方法　选取2016年1月—2017年6月新疆巴音郭楞蒙古自治州医院和新疆博尔塔拉蒙古自治州医院诊断为COPD的蒙古族患者259例（病例组）,选取同期体检中心的体检健康的蒙古族志愿者245例（对照组）。测定研究对象的第1 秒用力呼气末容积占预计值百分比（FEV1%）、用力肺活量（FVC）及FEV1/FVC。提取患者外周血DNA,运用SNaPshot分型技术检测HHIP基因rs1489758、rs1492820位点多态性。结果　病例组与对照组HHIP基因rs1489758、rs1492820位点基因型、等位基因分布比较,差异有统计学意义（P<0.05）。病例组HHIP基因rs1489758、rs1492820位点不同基因型患者的FEV1%比较,差异有统计学意义（P<0.05）。HHIP基因rs1489758位点基因型GT〔OR=0.582,95%CI（0.396,0.854）〕、等位基因T〔OR=0.639,95%CI（0.463,0.884）〕和rs1492820位点基因型GG〔OR=1.975,95%CI（1.153,3.384）〕、等位基因G〔OR=1.388,95%CI（1.076,1.790）〕是发生COPD的影响因素（P<0.05）。结论　HHIP基因rs1489758、rs1492820位点多态性可能与新疆蒙古族人群COPD的发生有关。     

细胞因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.慢性炎症是COPD发病过程中的重要特征,参与肺部炎症调节的细胞因子在COPD发病过程中起重要作用.因而,加强对COPD的气道炎症本质的研究,深入认识COPD气道炎症的规律,对COPD的进一步防治是十分必要的.     

慢性阻塞性肺疾病相关细胞因子研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo-nary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关[1]。COPD发病机制尚未完全明了,目前普遍认为以气道、肺实质和肺血管慢性炎症为特征,表现为以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细     

SERPINE2基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性

目的研究血清中丝氨酸蛋白酶抑制剂 2(SERPINE2)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病（COPD）表型的相关性,探索COPD的发病机制。方法选取100例COPD散发患者作为病例组,同时选100例健康者作为对照组,通过等位基因特异性探针检测血清单核苷酸多态性（SNP）,判定单个样本的基因型并进行χ2检验和相关分析。结果rs6734100位点的突变与COPD不存在相关性。结论SERPINE2不是汉族人COPD患者的易感基因。