硒对高碘大鼠甲状腺功能和组织学改变的影响

目的 探讨硒对高碘摄入大鼠甲状腺功能和组织学改变的影响.方法 将wistar大鼠分为对照组、高碘组和高碘加硒组,高碘加硒组灌胃给予亚硒酸钠,观察各组血清甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒抗体、游离甲状腺原氨酸(FT3)游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(TSH)水平,光镜下甲状腺组织学变化.结果 各组实验前后血清FT3、FT4和TSH水平差异无统计学意义(P＞0.05),高碘组两种抗体水平逐渐缓慢升高,自身前后对比差异有统计学意义(P＜0.05),而高碘加硒组抗体水平变化不大(P＞0.05).光镜下高碘组甲状腺滤泡胞腔明显增大,腔内充满了胶质,甚至可以见到滤泡融合现象,与高碘组相比,高碘加硒组甲状腺组织形态趋于正常化.结论 高碘组可诱发类似甲状腺肿的病理学变化,且自身抗体水平随着时间的延长逐步升高,而硒对此有保护作用. Abstract： Objective To investigate the influence of selenium on the function and histio-structure of thyroid of rats with excessive intake of iodine.Methods Wistar rats were divided into three groups by random:normal control, high iodine group, and high iodine plus selenium group.We lavaged rats with sodium selenite in the high iodine plus selenium group.At the end of the experiment, we observed the histio-structure and levels of TGAb, TMAb, FT3, FT4 and TSH in serum.Results The levels of FT3, FT4 and TSH did not change much (P ＞ 0.05), the levels of TGAb and TMAb in the high iodine group grew up slowly (P ＜ 0.05), and did not change much in the high iodine plus selenium group.Under light microscope, the follicle of thyroid of rats grew much larger and follicular epithelial cells were pushed thinner in the high iodine group.Compared with the high iodine group, the follicular of the thyroid in the high iodine plus selenium group was much better.Conclusions The excessive intake of iodine contributes to goiter, and selenium has therapeutic effect on it.     

缺碘和氟中毒对大鼠甲状腺的协同作用

氟和碘同属卤族元素,化学性质近似。有资料表明氟的致甲状腺肿与碘摄入不充分有关,也有摄入高氟和正常碘量致甲状腺肿的报告,但氟和碘在对甲状腺影响     

高碘与高氟在实验性甲状腺肿和氟中毒发病中联合作用的研究

用小鼠对碘、氟在甲状腺肿、氟中毒发病中的联合作用进行了研究。105只雄性昆明种小鼠随机分为五组,即对照组、高氟Ⅰ组、高氟Ⅱ组、高碘组和高碘高氟组。研究发现:高Ⅰ、高碘、高碘高组之甲状腺重量均大于对照组(P<0.01);高碘及高碘高组之甲状腺6小时吸碘率低于其它各组(P<0.01),符合一般规律,但高碘高组之甲状腺吸碘率高于高碘组;实验第90天,碘交互作用对鼠门齿斑釉发病影响有显著性。提示:水源性高碘、高及高碘高均可引起甲状腺肿;高碘抑制甲状腺对碘的摄取,而高具有刺激甲状腺摄碘之趋势;高碘可以延缓的致斑牙作用。     

高碘致甲状腺肿大23例分析

甲状腺肿大一般分为地方性甲肿和散发性甲肿。其发生原因多与缺碘有关。但近几年随着全国实行食盐碘化及人民生活水平提高食物中碘摄人量增多．高碘致甲状腺肿大有增多的趋势。笔者自1992年11月—2003年11月发现由于高碘致甲状腺肿大23例。现报告如下。     

高碘与低碘实验动物甲状腺肿模型的对比研究

在同一实验室用高碘和低碘饲料对同一种动物成功地诱发了高碘和低碘甲状腺肿。甲状腺肿发生率:低碘组84.21％,高碘组88.88％,对照组0％。实验证明:高碘和低碘甲状腺肿在形态和功能等方面均存在着明显的差异。作者认为,高碘甲状腺肿的发病机理与低碘甲状腺肿可能是不同的。     

实验证明酪蛋白可预防各种原因引起的地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿是一种常见病和多发病 ,我国地方性甲状腺肿病人约有 30 0 0万。缺碘是引起该病的主要原因 ,但摄碘过多可导致高碘性甲状腺肿 ;如日本的北海道和我国河北、天津的某些地方。还有一些地方 ,食物中由于存在甲硫咪唑等致甲状腺肿大的物质 ,也可引起地方性甲状腺肿。河南省医科大学附属第一附院内分泌研究室欧阳安教授领头的研究小组 ,用动物实验的方法 ,分别研究了酪蛋白对缺碘性甲状腺肿、高碘性甲状腺肿、致甲状腺肿物质引起的甲状腺肿的抑制作用 ,并探讨了作用机制。结果显示 ,高蛋白质营养可改善大鼠的甲状腺结构 ,抑制甲状…     

碘与人群中甲状腺肿流行关系的探讨

多年来,人们认为碘缺乏是地方性甲状腺肿的基本原因,摄入的碘越少,甲状腺肿的流行率越高。尽管Muarray等报告了,服用药理剂量的碘可引起甲状腺肿;Suzuki也报导了日本北海道渔民,食用海藻引起了碘致的地方性甲状腺肿。但1974年,泛美卫生组织仍以尿碘越少,甲状腺肿越严重,作为评定地方性甲状腺肿病区严重度的标准;1976年,Mitchell等也认为“普通甲状腺肿,实际上是一种碘缺乏的疾病”。因此,迄今国内外绝大多数的地方性甲状腺肿研究工作,几乎都在低碘地区进行。但甲状腺肿在高碘地区和中碘地区的流行率又是怎样?从低碘、中碘到高碘地区甲状腺肿的发病趋势如何?尚缺少明确     

不同碘摄入水平对子代大鼠学习记忆及运动能力的影响

目的 探讨不同碘摄入水平对子代大鼠神经发育行为的影响。方法 断乳2周的SPF级雌性Wistar大鼠150只,按体质量随机分成5组,分别是碘缺乏1组(severe iodine deficiency,SID)、碘缺乏2组(mild iodine deficiency,MID)、适碘对照组(normal iodine,NI)、碘过量1组(mild iodine excess,MIE)和碘过量2组(severe iodine excess,SIE),各组饮水碘酸钾浓度依次为0、50、183、2283和11617μg/L,干预3个月,对子代进行Morris水迷宫实验、平衡木实验、钢丝夹持实验、转棒实验。结果 5个剂量组子代大鼠平衡木通过时间及在平衡木上发生打滑次数、在钢丝上的悬挂时间比较差异有统计学意义(F=2.640,χ²=11.873,F=3.178,P<0.05),均表现出适碘对照组子代大鼠具有较强的运动能力;定位巡航实验发现,第2天和第3天各剂量组子代大鼠逃避潜伏期时间均比NI组长(P<0.05)。空间探索实验显示,SID组和SIE组较NI组有效区域运动时间有所延长(P<0.05),各组均比NI组穿过平台的次数少(P<0.05)。结论 孕期不同程度的碘缺乏和碘过量均会损伤子代大鼠的学习记忆及运动能力。     

饮水中高碘高氟对8～10岁儿童甲状腺肿与氟斑牙流行影响研究

目的探讨高碘高氟对儿童甲状腺肿与氟斑牙的影响及特点。方法对黄泛区水源性高碘高氟和高氟适碘区(研究组)、低氟适碘区(对照组)全部8～10岁儿童共3053名进行甲状腺肿、氟斑牙检测。结果甲状腺肿检出率:高碘高氟组(15.41%)高于高氟适碘组(10.02%),2=14.678,P<0.01)。两组均高于适碘低氟组(5.19%),分别为2=48.729,P<0.01;2=15.599,P<0.01。氟斑牙检出率:研究组间高碘高氟组(52.84%)与高氟适碘组(49.05%)无差异,2=3.155,P>0.05,但均高于对照组(5.68%),分别为2=463.237,P<0.01;2=432.845,P<0.01。结论高氟高碘对甲状腺肿的发生具有叠加、协同效应;对氟斑牙的形成,高碘与高氟无叠加协同效应。     

高碘高酪氨酸对小鼠甲状腺肿影响的实验研究

目的：研究高碘、高酪氨酸对小鼠甲状腺肿（简称甲肿）的影响,进而全面揭示酪氨酸对甲状腺功能、形态影响的剂量效应规律。方法：按2×2析因设计将小鼠分为4组：适碘适酪氨酸组;适碘高酪氨酸组,高碘适酪氨酸组;高碘高酪氨酸组。喂养120 d后,观察测定甲状腺重量及相对重量,血清T3和T4以及TSH含量（放射免疫法）,甲状腺组织学变化（光镜、电镜）,甲状腺体视学指标即平均面积、面积体积、平均灰度,计算甲状腺肿大率。结果：①单纯高碘可致典型的胶质性甲状腺肿,甲肿率为89.5%;②单纯高酪氨酸对甲状腺无显著影响,甲肿率为0%;③高碘高酪氨酸时甲状腺肿大程度明显减轻,甲肿率为35%。结论：①碘、酪氨酸都是影响甲肿的重要因素,碘占主导地位,酪氨酸也具有重要的作用;②高碘和高酪氨酸对甲状腺有交互作用,后者对前者的致甲肿有明显的拮抗作用。     

甲状腺素治疗小鼠高碘甲状腺肿的效果观察

用低碘和高碘饲料诱发小鼠的低碘和高碘甲状腺肿，经甲状腺素治疗，低碘甲状腺肿疗效显著，高碘甲状腺肿无效。本研究提示，高碘甲状腺肿的发病机理与低碘甲状腺肿不同。     

单纯性甲状腺肿的治疗

单纯性甲状腺肿指散发性或无毒性甲状腺肿,甲状腺呈弥漫性或结节性增大,甲状腺功能一般正常,非炎症性及肿瘤性引起.单纯性甲状腺肿的病因主要有:缺碘、致甲状腺肿物质、高碘等.甲状腺功能检查基本正常,B超、甲状腺摄碘率可作为检查项目.治疗上除手术治疗外,多采用内科治疗,如左旋甲状腺素片、结节内注射32P胶体及中药消瘿散、消瘿膏等.现对我院接收66例单纯性甲状腺肿患者的治疗进行回顾分析.     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘甲状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 5 0 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5 %酪蛋白 ,C2 组混入 5 0 %酪蛋白 ) ;N组为对照组 ,食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为7 5 μg/L)。实验时间为 15 0天 ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

水源性地方高碘甲状腺肿分布范围与流行规律

高碘性甲状腺肿是指山区服用或随饮食摄人的碘量,超过人体生理需要量之后,所形成的甲状腺肿.1983年于志恒等从流行病学角度将其分为散发性高碘甲状腺肿、地方性高碘甲状腺肿、实验性高碘甲状腺肿3类[1].     

碘致甲状腺肿机理的研究

我院于1984～1986年对碘致甲状腺肿的机理进行了研究,认为碘致甲状腺肿可分为有机碘蓄积使甲状腺滤泡肿大和甲状腺滤泡上皮增生两个阶段。(一)材料与方法实验用莱亨鸡,3.5月龄。分6组:雌、雄对照组各60只;实验组分4组,每组50只。实验组每天分别喂碘化钠5、20、20、80ml、分批处死。检测指标:甲状腺、垂体等器官的病理、电镜观察;血液内T_3、T_4、TSH含量、蛋白结合碘及总碘测定;用高压     

高碘性甲状腺肿治疗和预防

高碘性甲状腺肿是由于机体长期摄入远远超过机体生理需要量的碘而引起的甲状腺肿.如果是因为食用高碘饮食而呈地方性流行性发病的,称为地方性高碘性甲状腺肿;如果足因长期服用含碘药物呈散发性发病的称为散发性高碘性甲状腺肿.高碘性甲状腺肿一般表现为甲状腺轻中度弥漫性肿大,质地稍韧,一般无血管杂音.     

高碘地方甲状腺肿发病机理的研究(1)

用昆明种雄性小鼠同时诱发了低碘和高碘甲状腺肿、根据低、高碘甲状腺肿发生到形成过程中组织象的改变与血清甲状腺激素的水平,初步研究认为,高碘地方甲状腺肿的发病机理是,在高碘影影下,甲状腺仍能合成和释放足量的甲状腺激素,甲状腺肿大是由于胶质在滤泡腔中淤积,使滤泡腔扩大所致。也就是说,低碘和高碘甲状腺肿的发病机理不同各有自己的发生机制。     

过硫酸铵消化测定尿碘方法验证及200份儿童尿碘浓度检测分析

碘元素是人体不可缺少的营养物质,缺乏时机体主要表现为甲状腺肿、甲状腺功能减退、脑发育滞后和智力下降等,由于缺碘而造成的障碍统称为碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD).人体的碘主要是从食物和饮水中获取,肾脏是碘排出的主要脏器,每天摄入的碘大约85%随尿液排出[1].因此,尿碘水平能反映人体近期的碘营养状况,是碘缺乏病病情监测及其预防的重要生化指标[2].2005年10月,笔者对200名儿童的尿碘进行检测,现分析如下.     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 50 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5%酪蛋白 ,C2 组混入 50 %酪蛋白 ) ;N组为对照组食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为 7.5μg/L)。实验时间 150d ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

高碘对豚鼠甲状腺中蛋白水解酶和过氧化物酶活性的影响

本研究以短毛远交群豚鼠为实验动物,用高碘水饲养180天,成功地复制出高碘甲状腺肿动物模型,并观察了高碘对甲状腺组织蛋白水解酶(TC)和过氧化物酶(TPO)活性的影响。结果发现,高碘组动物甲状腺组织TC和TPO活性均显著低于对照组(适碘组),说明高碘对这两种酶有抑制作用,从而为揭示高碘甲状腺肿的发病机理提供了有价值的根据。