复方中药对雄鼠肥胖干预实验研究

目的 采用不同剂量中药复方清脂片（CLT）和芬氟拉明片（FT）干预肥胖,观察对肥胖鼠的影响。方法 高脂饲料诱发Wistar雄鼠肥胖18周,肥胖干预4周。结果 CLT和FT使肥胖鼠体重,血清甘油三脂（TG）,低密度脂蛋白（LDL－C）浓度和动脉硬化指数（AI）明显下降,高密度指蛋白（HDL－C）浓度明显增高（P＜0．01）。大剂量清脂片还使肥胖鼠Lee指数,内脏脂肪含量和血清总胆固醇（TC）水平显性降低（P＜0．05）。结论 大剂量CLT减轻体重,体脂和内脏脂肪含量,改善血脂的作用较明显。     

有氧运动结合中药清脂片对肥胖雌鼠的影响

目的本研究通过有氧运动+清脂片(CLT)以及不同剂量CLT干预肥胖,观察对肥胖的影响.方法用高脂饲料诱发Wistar雌鼠肥胖18周,分组进行不同方式的肥胖干预4周.结果通过肥胖干预,肥胖鼠体脂和内脏脂肪含量、血清TG、LDL-C浓度和动脉硬化指数(AI)明显下降(P＜0.01);HDL-C浓度明显增高(P＜0.01).血清TC水平没有显著性改变(P＞0.05).结论有氧运动和CLT有明显的减轻肥胖程度、改善血脂的作用,并以有氧运动+大剂量CLT对于肥胖的影响较大.     

复方中药干预对肥胖雄鼠心脏做功效率及心指数的影响

目的采用芬氟拉明(FT)和不同剂量清脂片(CLT)干预肥胖，观察对肥胖雄鼠心指数和心肌毛细血管密度(MCD)的改变。方法高脂饲料诱发Wistar雄鼠肥胖18周，肥胖干预4周。结果FT和CLT使肥胖雄鼠心指数和MCD明显增高。结论大剂量CLT增高肥胖雄鼠心肌毛细血管密度的作用较明显。     

复方中药干预对肥胖雄鼠心脏做功效率及心指数的影响

目的 采用芬氟拉明（FT）和不同剂量清脂片（CLT）干预肥胖,观察对肥胖雄鼠心指数和心肌毛细血管密度（MCD）的改变。方法 高脂饲料诱发Wistar雄鼠肥胖18周,肥胖干预4周。结果 FT和CLT使肥胖雄鼠心指数和MCD明显增高。结论 大剂量CLT增高肥胖雄鼠心肌毛细血管密度的作用较明显。     

有氧运动结合中药清脂片对肥胖雌鼠的影响

目的：本研究通过有氧运动＋清脂片（ＣＬＴ）以及不同剂量ＣＬＴ干预肥胖,观察对肥胖的影响。方法：用高脂饲料诱发Ｗｉｓｔａｒ雌鼠肥胖１８周,分组进行不同方式的肥胖干预４周。结果：通过肥胖干预,肥胖鼠体脂和内脏脂肪含量、血清ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ浓度和动脉硬化指数（ＡＩ）明显下降（Ｐ〈０．０１）;ＨＤＬ－Ｃ浓度明显增高（Ｐ〈０．０１）。血清ＴＣ水平没有显性改变（Ｐ〉０．０５）。结论：有氧运动和ＣＬＴ有明显的     

体脂百分含量与肥胖及血糖、胰岛素的关系

目的探讨体脂百分含量(％BF)与肥胖及血糖、胰岛素浓度的关系。方法生物电阻抗技术(BIA)测定151例检查者的体脂百分含量,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定血浆葡萄糖及胰岛素浓度,同时测量身高和体重,计算体重指数(BMI)。结果体脂百分含量与体重指数呈正相关(男r=0.6728,P<0.01;女r=0.7189,P<0.01),但性别差异显著,女性显著高于男性(P<0.01)。采用多元逐步回归法分析,去除BMI等因素的影响后,体脂百分含量与胰岛素释放曲线下面积(AIC)呈正相关,与血糖浓度无相关性。结论肥胖者体内脂肪含量升高,高脂肪含量与高胰岛素血症的相关性提示肥胖在糖尿病发病中起一定作用。     

甲状腺激素检测在不同种类肝硬化鉴别诊断中的应用

目的研究肝硬化患者血清中三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺激素(TSH)及反T3(rT3)测定的临床意义及评价.方法 T3、T4、TSH采用定量酶联免疫法(ELISA),FT3、FT4、rT3采用放射免疫法(RIA).结果与对照组相比,肝炎后肝硬化患者血清T3、FT3浓度明显下降(P<0.01);rT3、FT4浓度明显增高(P<0.01、P<0.05);酒精性肝硬化患者血清中T3、FT3浓度明显降低(P<0.01),TSH、rT3浓度明显升高(P<0.01、P<0.05);原发性胆汁性肝硬化患者血清中T3、T4、TSH浓度升高,而FT3浓度明显下降(P<0.01).结论联合检测T3、T4、FT3、FT4、rT3、TSH在不同种类肝硬化的鉴别诊断中有一定的临床意义.     

运动对胰岛素抵抗大鼠血清视黄醇结合蛋白4及骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶表达的影响

目的研究运动对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）及骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）表达的影响。 方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、IR组及运动组,后2组大鼠均给予高糖高脂饲料喂养8周,经证实IR造模成功后,IR组及运动组大鼠继续给予高糖高脂饲料喂养6周,运动组同时进行为期6周的游泳训练。于实验进行14周末时检测各组大鼠体重（BW）,然后处死大鼠取血检测血糖（FPG）、血清胰岛素（FINS）、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,选用ELISA技术检测血清RBP4水平,采用免疫组化法检测大鼠骨骼肌中PI3K表达;另外提取各组大鼠肠系膜、附睾、反折腹膜脂肪等组织称重,计算内脏脂肪重量与体重的比值。 结果（1）运动组大鼠血清RBP4、TC、TG、FPG水平均显著低于IR组;IR组大鼠内脏脂肪重量、内脏脂肪重量/体重比值、血清RBP4、FINS、LDL、HOMA-IR均高于其它两组(P<0.01);血清HDL水平均低于其它两组(P<0.01)。（2）运动组大鼠骨骼肌PI3K表达强度明显高于IR组(P<0.01)。（3）通过相关性分析发现,IR大鼠血清RBP4与FINS、内脏脂肪重量/体重比值、LDL、HOMA-IR具有正相关性;与HDL、骨骼肌PI3K水平具有负相关性。 结论运动能下调IR大鼠血清RBP4水平及增强骨骼肌PI3K表达,对改善机体胰岛素敏感性具有重要意义。     

电针对高脂饮食诱导的肥胖C57小鼠血清瘦素及脂联素的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠瘦素及脂联素的调控作用,探讨针刺减肥的机制。方法:C57小鼠随机抽取6只为空白对照组,其余54只用于肥胖造模,造模8周成功后将其随机分为模型组,针刺组和肥胖抵抗组,针刺组给予针刺三阴交、后三里、天枢、关元,其余组给予捆绑干预。观察小鼠体质量的改变,治疗结束后,检测附睾脂肪含量、Lee's指数,ELISA法测定血清中瘦素及脂联素的含量。结果:针刺组的Lee's指数与模型组相比有明显的下降,模型组的附睾脂肪湿重明显高于正常组,针刺组附睾脂肪湿重明显低于模型组(P0.01),针刺组的瘦素和脂联素血清含量高于模型组,模型组低于空白组(P0.01或P0.05)结论:高脂饲料能够诱导部分C57小鼠发展为饮食性肥胖。电针对肥胖小鼠具有良好的减肥效果,并能够调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠的瘦素及脂联素水平。     

广州地区肥胖儿童瘦素水平与生长发育关系的研究

目的研究广州地区单纯性肥胖儿童血清瘦素水平与身高体重的关系.方法用放射免疫分析法测定儿童血清瘦素水平.结果 (1) 肥胖儿童其血清瘦素水平均与体重指数(BMI)呈正相关;(2) 肥胖儿童的血清瘦素水平在7～11岁逐步上升,11～13岁则整体下降;(3) 肥胖儿童瘦素偏高(P<0.001),在相同的BMI水平,肥胖男孩的血清瘦素浓度低于肥胖女孩;(4) 肥胖男孩在以瘦素为因变量,BMI、年龄、分期为自变量的逐步多元回归统计中,BMI是与瘦素关系最为密切的因素(r=0.13,P<0.05);而对于肥胖女孩,影响瘦素水平最显著因素则是年龄(r=0.378,P<0.001),BMI次之(r=0.361,P<0.0001).结论 (1) 肥胖男孩的血清瘦素水平与BMI密切相关.而肥胖女孩血清瘦素水平与年龄密切相关;(2) 与正常儿童不同,随着青春期发育,肥胖儿童的血清瘦素先上升后下降,提示瘦素在肥胖儿童的这一变化规律可能影响肥胖儿童青春期的进一步发育,值得继续研究.     

追赶生长大鼠性激素变化与胰岛素抵抗的相关性研究

[目的]观察追赶生长大鼠性激素的变化及其与胰岛素抵抗、脂肪因子的关系,初步探讨性激素在追赶生长胰岛素抵抗中的作用机制.[方法]60只5周龄Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC)、追赶生长组(RN).于实验的第0周、4周、6周、8周、12周采集血液及剥离内脏脂肪(两侧的附睾脂肪垫和肾周脂肪垫).并检测血清睾酮、雌二醇、空腹血糖、空腹胰岛素渡素和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR指数).[结果]在实验结束时RN组大鼠体重基本追赶上NC组,但内脏脂肪/体重明显超过NC组,出现明显追赶肥胖;与NC组相比,RN组血清睾酮水平明显降低约59.5％;雌二醇水平升高.实验结束时,RN组大鼠出现明显的胰岛素抵抗(P＜0.01),其空腹血糖和空腹胰岛素水平增高,而瘦素水平显著增高,脂联素则是出现明显下降.相关性分析显示睾酮与胰岛素抵抗、瘦素均呈负相关性(P＜0.05).而雌激素与胰岛素抵抗、脂联素和瘦素均无明显相关性.[结论]在追赶生长过程中,性激素的变化(特别是雄激素水平的变化)可以通过影响脂肪组织内分泌功能,从而参与胰岛素抵抗的发生发展过程.     

不同标准评价住院患者超重与肥胖的比较

背景:世界卫生组织采用体质量指数与腰臀比来判断个体肥胖和体脂分布的准确性是有限的。目的:比较体质量指数和体脂含量及腰臀比和内脏脂肪面积判断肥胖的差异。方法:选择471例内科住院患者,按性别分组后,再分为青年组、中年组和老年组,用生物电阻抗法分析体脂含量和内脏脂肪面积进行肥胖和超重分析,并与体质量指数、腰臀比判断情况进行比较。结果与结论:男女各年龄组之间的体质量指数差异不明显,女性各年龄组体脂含量存在明显差异(P<0.01),且随着年龄的增加,其数值越大。除了男性老年组体质量指数判断肥胖比例高于体脂含量外,其余男女各年龄组体脂含量判断肥胖比例均高于体质量指数。男女各年龄组之间腰臀比和内脏脂肪含量判断肥胖差异均较明显(P<0.01),随着年龄的增加其数值也增加,除了男性青年组两种方法判断腹部肥胖无差异外,其余男女各年龄组腰臀比判断腹部肥胖比例高(P<0.01)。说明体质量指数和体脂含量判断肥胖,腰臀比和内脏脂肪面积判断腹部肥胖均存在差异,可以选择体脂含量和腰臀比判断患者肥胖和腹部肥胖,但均需要更多的研究来证实。     

维生素D致肥胖大鼠模型的实验研究

目的提供一种简易、经济、快速、便捷地诱发肥胖模型的方法. 方法将雄性 SD大鼠 30只随机分为实验组和对照组,每组 15只.实验组一次性腹腔注射维生素 D300 U/g,对照组同时注射等量生理盐水.存活 30 d后测 Lee's指数、脂肪系数、 600倍光镜每视野脂肪细胞个数及血清瘦素水平. 结果实验组 Lee's指数及脂肪系数 (分别为 313.7± 6.9, 0.26± 0.05)明显高于对照组 (分别为 302.6± 4.2, 0.13± 0.03)(t=5.352,9.455,P< 0.05);实验组每视野脂肪细胞个数、血清瘦素水平 [实验组(31.2± 17.6)μ g/L, 对照组 (7.5± 6.3) μ g/L〗明显低于对照组 (t=5.481,4.912,P< 0.05). 结论一次性腹腔大剂量注射维生素 D能方便快捷地诱发肥胖.     

强骨抗萎方对骨细胞代谢及血液流变学的影响

目的研究中药复方强骨抗萎方对尾吊大鼠血液流变学的影响. 方法 用大鼠尾吊- 30°21 d模拟失重,观察强骨抗萎方对大鼠血沉、血细胞比容、纤维蛋白原、血液黏度及红细胞变形性、聚集性等指标的作用. 结果 悬吊大鼠纤维蛋白原明显升高( P< 0.01),全血还原黏度及全血黏度明显增加( P< 0.01或 P< 0.05),红细胞刚性指数升高( P< 0.01),最大变形指数降低( P< 0.01),最大聚集指数增加( P< 0.01).该方不同剂量显示了不同的作用.低剂量组( 10 g/Kg)可降低各个切变率下的全血还原黏度和全血黏度( P< 0.01或 P< 0.05),以及异常的红细胞刚性指数和最大聚集指数( P< 0.01);中剂量组( 20 g/kg)可使纤维蛋白原含量减少( P< 0.01);高剂量组( 30 g/Kg)可降低高切变率下的全血还原黏度和全血黏度( P< 0.01或 P< 0.05),降低红细胞刚性指数( P< 0.01),并可升高红细胞最大变形指数( P< 0.01). 结论 该方具有改善尾吊大鼠血液流变学的作用,但无明显的量效关系.     

追赶肥胖大鼠血清瘦素水平及脂肪组织瘦素受体mRNA的表达变化

目的:通过观察大鼠追赶肥胖过程中瘦素水平及瘦素受体mRNA(OBRb-mRNA)表达变化进一步揭示追赶肥胖发生机制.方法:5周龄Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC)和追赶肥胖组(RN),NC组持续开放饮食,RN组给予半量饮食喂养4周(S4)后自由开放饮食8周.在造模过程中检测大鼠进食量、体重变化.分别于实验第0、4、6、8、12周采集血液并剥离内脏脂肪,测内脏脂肪(以两侧肾周及附睾脂肪为代表)重量/体重比值(以两侧肾周及附睾脂肪为代表);用ELISA法测血清瘦素水平及RT-PCR检测内脏脂肪OBRb-mRNA表达.结果:实验第4周,与NC组比较,RN组血清瘦素水平、内脏脂肪/体重比值明显降低(P＜0.05),内脏脂肪OBRb-mRNA表达增强,但无统计学意义.开放喂养后RN组血清瘦素水平、内脏脂肪/体重比值呈时间依赖性升高,于第8周时显著高于NC组(P＜0.05);而脂肪组织OBRb-mRNA表达逐渐降低,于第6周时明显低于NC组(P＜0.05).结论:在追赶生长过程中内脏脂肪组织OBRb-mRNA表达下降导致瘦素抵抗可能是造成内脏脂肪堆积的因素之一.     

糖尿病患者胰岛素敏感性与体脂参数的相关性分析

目的研究糖尿病患者胰岛素敏感指数(ISI)与体脂参数的相关性.方法测定40例2型糖尿病、47名正常人(对照组)的ISI,并与体重指数、腰围、腰臀比进行直线相关分析和逐步回归分析.结果糖尿病组的ISI明显低于正常对照组.对照组ISI与腰围、体重指数呈负相关,与腰臀比无相关(r分别为-0.247,-0.302,-0.153;P<0.05,P<0.05,P<0.05).糖尿病组ISI与腰围、体重指数、腰臀比均呈负相关(r分别为-0.613,-0.704,-0.473;P<0.01,P<0.01,P<0.01).逐步回归分析显示腰围为ISI的独立相关因素,回归方程为="7.049-"0.62×腰围.结论腰围可作为评估糖尿病患者胰岛素敏感性的独立指标.     

营养性肥胖动物模型的建立

目的观察高脂饲料配方对制造营养性肥胖大鼠动物模型的影响。方法用改进的高脂饲料喂养大鼠6周,观察体重及Lees指数、身长、尾长、及肥胖指标,并与普食组进行比较。结果喂养6周后,高脂组大鼠体重为305·50±21·21g,普食组大鼠体重为235·00±17·86g,两者比较差异有显著性意义(P<0·05);另外,高脂组腹腔各部位脂肪重量及肝脏重量与普食组比较也有显著性差异(P<0·05)。结论高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖;总油脂含量18%,猪油含量12%配制的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显。     

延吉市朝鲜族和汉族老年人血压与体内脂肪的关系及差异

目的：探讨延吉市朝鲜族和汉族老年人体质量指数、内脏脂肪、体脂肪率与血压的关系，并比较这些因素在不同民族和不同性别老年人中的差异。方法：2003—07—18／24在延吉市新兴街道和朝阳街道随机选择60岁以上的朝鲜族和汉族老年人400名，检查身高、体质量、血压、内脏脂肪和体脂肪率。结果：汉族男性的内脏脂肪、体脂肪率、体质量指数分别为14．84％，27．21％，25．51kg／m^2，朝鲜族男性分别为12．91，23．94，23．75，汉族明显高于朝鲜族(P&;lt;0．05)；汉族女性内脏脂肪、体脂肪率、体质量指数分别为9．020A，，37．66％，26．37kg／m^2，朝鲜族女性为7．86％，34．41％，25．06kg／m^2，汉族女性的体脂肪率和体质指数均明显高于朝鲜族女性(P&;lt;0．05)。在同民族内，男性的内脏脂肪高于女性，而体脂肪率低于女性(P&;lt;0．05)，体质量指数只有朝鲜族存在性别差异(P&;lt;0、05)。在控制其他因素后，男性体质量指数与血压值呈正相关；朝鲜族女性的血压值与内脏脂肪水平呈正相关；汉族女性的舒张压与体质量指数呈正相关，收缩压与内脏脂肪水平和年龄呈正相关。朝鲜族女性内脏脂肪过高时，男性过高时，高血压比率明显增多(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，汉族男性和女性体质指数过高时，男性内脏脂肪过高时，女性过高时，高血压比率明显增多(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。结论：汉族男性和女性体质量指数和内脏脂肪与高血压的发生有密切关系．朝鲜族只有内脏脂肪与高血压的发生有密切的关系。不同民族和不同性别的老年人内脏脂肪过高标准可能不一样。     

体脂百分含量与肥胖及血糖、胰岛素的关系

目的 探讨体脂百分含量（％BF）与肥胖及血糖、胰岛素浓度的关系。方法 生物电阻抗技术（BIA）测定151例检查者的体脂百分含量,并行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,测定血浆葡萄糖及胰岛素浓度,同时测量身高和体重,计算体重指数（BMI）。结果 体脂百分含量与体重指数呈正相关（男r=0.6728,P&;lt;0.01;女r=0.7189,P&;lt;0.01),但性别差异显著,女性显著高于男性（P＜0．01）。采用多元逐步回归法分析,去除BMI等因素的影响后,体脂百分含量与胰岛素释放曲线下面积（AIC）呈正相关,与血糖浓度无相关性。结论 肥胖者体内脂肪含量升高,高脂肪含量与高胰岛素血症的相关性提示肥胖在糖尿病发病中起一定作用。     

运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂联素受体的影响

目的观察运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血清脂联素（APN）及骨骼肌APN受体（AdipoR）的影响。 方法将30只Wistar大鼠分为对照组及高脂组,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养;经喂养18周后再将高脂组大鼠随机分为静息组和运动组,继续给予高脂饲料喂养,运动组同时进行游泳训练,共持续6周。于实验进行24周后测量各组大鼠体重,检测空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FBG)水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）;采用酶联免疫吸附法检测血清APN含量;选用实时荧光定量聚合酶链反应检测骨骼肌APN受体1（AdipoR1）及APN受体2（AdipoR2）mRNA的表达。 结果高脂组大鼠经高脂饲料喂养18周后,其ISI较对照组明显降低,提示胰岛素抵抗模型制作成功。实验进行24周后,与对照组比较,静息组大鼠ISI显著降低,血清APN含量及骨骼肌AdipoR1、AdipoR2 mRNA表达分别降低至对照组71.9%、59.9%及69.2%水平（均P<0.05）;与静息组比较,运动组大鼠ISI明显提高（P<0.05）;骨骼肌中AdipoR1 mRNA表达亦显示提高,约是静息组的1.33倍（P<0.01）,但血清APN含量及骨骼肌AdipoR2 mRNA表达组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论运动干预可提高大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与上调大鼠骨骼肌AdipoR1表达有关。