蝮蛇抗栓酶对慢性肺心病人氧自由基水平的影响

本文观察了１４例慢性肺心病急性加重期病人，应用蝮蛇抗栓治疗前后血中过氧化脂质（ＬＰＯ），还原谷胱苷肽（ＧＳＨ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的水平变化，并与对照组（仅予常规治疗）病人比较，结果表明，两组病人治疗后ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ〈０．０５），但治疗组上升幅度明显高于对照组（Ｐ〈０．０５），并且治疗组ＧＳＨ含量升高明显（Ｐ〈０．０１），对照组则无明显变化（Ｐ〉０．０５），ＬＰＯ活性两组病人亦均有显     

氯喹及超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注大鼠自由基和血栓素A2－前列环素代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－前列腺素Ｆ１α（ＰＧＦ１α）比值明显增高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著降低，但６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量无明显变化。用氯喹预防或ＳＯＤ治疗，能明显抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织内ＬＰＯ含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值增高，阻止脑组织内ＳＯＤ活性降低，但对脑组织ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量均无明显影响     

冠心病患者脂质过氧化反应与血液流变学关系的探讨

对２２例冠心病患者的血浆过氧化山质（Ｌｉｐｏｐｅｒｏｘｉｄｅｓ，ＬＰＯ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　Ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶（Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－Ｐｘ）活力及血液流变学部分指标的测定，结果表明：红细胞ＳＯＤ及全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力与血浆ＬＰＯ含量呈负相关（ｒ＝－０．４３３，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．４９０，Ｐ＜０．０５），红细胞ＳＯＤ活力与血浆比粘度呈显著负相关（ｒ＝－０．７０５，Ｐ＜０．００１），与全血粘度及红细胞压积呈正相关（ｒ＝０．４６０，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．４３７，Ｐ＜０．０５），全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力与血浆比粘度呈负相关（ｒ＝－０．４５７，Ｐ＜０．０５）。提示冠心病患者机体抗氧化能力降低，自由基代谢紊乱可能是高血粘度的重要因素之一。     

旋磁场并高压氧对脑卒中患者自由基代谢的影响

旋磁场并高压氧对脑卒中患者自由基代谢影响的研究结果表明，采用０．１ＭＰａ高压氧，每日１次，４０分钟，连续治疗１０次为１疗程，高压氧升高血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量和抑制红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的作用不明显（Ｐ〉０．０５），但能明显降低红细胞谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ）的活性（Ｐ〈０．０５）。旋磁场，磁片两块异名极并置，磁感应强度为０．２５Ｔ，旋转（２５００ｒ／     

单纯性肥胖症脂蛋白（a）测定及其临床意义

测定１４４例单纯性肥胖症患者（ＳＯ）的脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］及载脂蛋白Ａ１、Ｂ（ＡＰＯＡ１、ＡＰＯＢ）、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ），并计算其ＨＤＬＣ与ＴＣ之比值（Ｈ／Ｃ）。ＬＰ（ａ）的ＳＯ全组与９２例正常对照组比较明显增高（Ｐ＜０．０１），每１０岁分一组与相应的对照组比较，３０岁以上各组增高（Ｐ＜０．０５）。其他脂质的ＳＯ各分组对应比较，ＡＰＯＢ、ＴＧ、ＴＣ较对照组增高，ＡＰＯＡ１、ＨＤＬＣ、Ｈ／Ｃ０降低（Ｐ＜０．０１）。ＬＰ（ａ）的增高及各脂类的异常是动脉粥样硬化及心、脑血管病变的危险因素。强调对ＳＯ早期防治十分重要。     

氦氖激光血管内照射对冠心病患者血中一氧化氮等含量的影响

目的　探讨一氧化氮（ＮＯ）在氦氖激光血管内照射（ＩＬＩＢ） 治疗冠心病中的作用。方法ＩＬＩＢ组４０ 例冠心病患者接受药物治疗＋ ＩＬＩＢ治疗,对照组４０ 例冠心病患者单用药物治疗。分别测定治疗前、治疗２ 小时后、２０ 天后的血浆ＮＯ、内皮素－ １（ＥＴ－１）、过氧化脂质（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 含量。结果　ＩＬＩＢ 治疗２ 小时后ＩＬＩＢ 组ＮＯ 较对照组增高,分别为（２０．２ ±２ ．７）μｍｏｌ／Ｌ,（１６ ．９±２ ．９）μｍｏｌ／Ｌ（ Ｐ＜ ０．０５） ,而ＥＴ－ １ 、ＬＰＯ、ＳＯＤ 无明显变化（ Ｐ＞ ０．０５） ,２０ 天后ＩＬＩＢ 组ＮＯ、ＳＯＤ较对照组显著增高（ Ｐ＜ ０．０１） ,ＥＴ－ １、ＬＰＯ 较对照组显著降低（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　ＩＬＩＢ对冠心病的治疗可能与ＮＯ 合成有关。ＮＯ 增加可能在ＳＯＤ含量增加与ＥＴ－１ 、ＬＰＯ 减少中起重要作用。     

茶多酚对慢性肾功能衰竭患者脂质过氧化损伤的影响

目的：探讨茶多酚在治疗慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）中抗脂质过氧化及改善肾功能的作用。方法：观察３１例ＣＲＦ患者（治疗组）用海南省茶多酚（ＴＰ）治疗前及治疗后３个月的红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）,血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）,血尿素氮（ＢＵＮ）和血肌酐（ＳＣｒ）含量变化。另以未经ＴＰ治疗的２０例ＣＲＦ患者为对照组,并与８９例健康成人的ＳＯＤ、ＧＳＨ和ＭＤＡ作比较。结果：治疗组及对照组ＣＲＦ患者ＳＯＤ活性明显低于健康成人（Ｐ均＜０．０１）,ＭＤＡ及ＧＳＨ高于健康成人（Ｐ均＜０．０５）;治疗后治疗组ＳＯＤ活性明显升高,ＭＤＡ、ＴＣ、ＴＧ、ＢＵＮ和ＳＣｒ均有降低,与对照组比较差异均显著（Ｐ均＜０．０５）。肾功能改善总有效率前者为６７．７４％,后者为３０．００％。结论：ＣＲＦ患者确实存在ＳＯＤ活性降低及脂质过氧化损伤,海南省茶多酚能有效对抗脂质过氧化,提高氧化酶ＳＯＤ活性,改善ＣＲＦ患者肾功能。     

高压氧治疗脑卒中的剂量研究

观察２２例脑卒中患者在高压氧治疗不同时期体内自由基代谢物质含量的变化。每天用０．２ＭＰａ高压氧稳压治疗４０ｍｉｎ，连续治疗２０天。结果发现，经高压氧连续治疗１０天，患者血浆ＬＰＯ含量的增加和红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ活性的下降都不明显（Ｐ＞０．０５），仅红细胞明显降低（Ｐ＜０．０５）；连续治疗２０天后，患者血浆ＬＰＯ含量明显增高，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性及ＧＳＨ含量显著下降（Ｐ＜０．０５）。建议     

测定超氧化物歧化酶和过氧化脂质对心脏病人的临床意义

采用Ｏｙａｎａｇｕｉ的亚硝酸盐形成法和ＴＢＡ荧光法分别测定５８例风湿性心脏病、７２例肺心病、４２例病毒性心肌炎、９６例冠心病病人血清总超氧化物歧化酶（Ｔ一ＳＯＤ），Ｍｎ－ＳＯＤ，Ｃｕ／Ｚｎ－ＳＯＤ和过氧化脂质（Ｌｐｏ）。结果表明，各类心脏病病血清Ｔ－ＳＯＤ活性均较对照组降低（Ｐ＜０．０５）。以心肌炎和冠心病组降低更明显（Ｐ＜０．０１）．各类心脏病Ｌｐｏ的均值皆较对照组升高（Ｐ＜０．０５）。各种心脏病合并心力衰竭者的血清ＳＯＤ活性均较同组中无心力衰竭者明显降低（Ｐ＜０．０５）。而血清Ｌｐｏ明显高（Ｐ＜０．０５）。提示测定血清ＳＯＤ可作为早期心脏病诊断及判断心功能程度的敏感指标。     

复脉抗衰注射液对不稳定型心绞痛患者内皮细胞保护作用的观察

目的：观察复脉抗衰注射液对不稳定型心绞痛（ＵＡ）患者内皮细胞的保护作用。方法：将６０例ＵＡ患者随机分为常规组和治疗组,治疗组在常规组治疗基础上加用复脉抗衰注射液。观察治疗前后２组患者血中各指标的变化。结果：治疗后,２组患者血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）水平明显降低,６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）水平明显增高（Ｐ均＜０．０１）,但治疗组变化程度大于常规组（Ｐ均＜０．０１）;治疗组脂质过氧化物（ＬＰＯ）、遗传性假血友病第Ⅷ因子（ｖＷＦ）和纤维结合蛋白（Ｆｎ）水平均降低,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平增高（Ｐ均＜０．０１）,常规组ＬＰＯ、ＳＯＤ、ｖＷＦ和Ｆｎ则无显著变化（Ｐ均＞０．０５）。治疗前ＵＡ患者ＬＰＯ与ｖＷＦ呈直线相关（ｒ＝０．５２,Ｐ＜０．０１）,治疗后ＬＰＯ与ｖＷＦ降低值呈直线相关（ｒ＝０．７１,Ｐ＜０．０１）。结论：复脉抗衰注射液具有抗脂质过氧化反应,调整血栓素Ａ２／前列环素（ＴＸＡ２／ＰＧＩ２）比例平衡,保护血管内皮细胞及促进损伤血管内皮细胞修复的作用。     

旋磁场对大鼠脑缺血再灌注时TXA_2-PGI_2和自由基代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血０５ｈ后，再灌注０５ｈ时，大鼠脑组织和血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量及ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏ前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）比值明显增高，而６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量却无明显变化。如在大鼠脑缺血０５ｈ后开始再灌注时，用００８Ｔ、２５００ｒ／ｍｉｎ的旋磁场作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量、ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α比值明显降低，但ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量无明显变化。脑急性缺血再灌注损伤中自由基增多，血栓素Ａ２－前列环素（ＴＸＡ２－ＰＧＩ２）代谢平衡失调，ＴＸＡ２作用较ＰＧＩ２相对增强。旋磁场能降低自由基水平，调节ＴＸＡ２－ＰＧＩ２代谢平衡，对防治脑急性缺血再灌注损伤有一定作用。     

茶色素（心脑健）对实验性动脉粥样硬化动物抗脂质过氧化作用的…

用实验性动脉粥样硬化的模型，探讨了茶色素（心脑健）的抗脂质过氧化作用。实验结果表明：实验性动脉粥样硬化动物血脂升高的同时血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著性升高（Ｐ＜０．０１），血清超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活力水平明显降低（Ｐ＜０．０１），茶色素可抑制喂高脂饲料动物 血脂和血清ＬＰＯ水平升高（Ｐ＜０．０５）。茶色素也可以阻抑喂高脂饲料动物血清ＳＯＤ活力水平的降低，呈明显的量效关系。动脉样硬化与脂质过     

诊断超声对大鼠胚胎脂质过氧化的近期和远期影响

本文观察了诊断超声辐照对大鼠胚胎脂质过氧化（ＬＰＯ）的近期和远期影响。将孕１３日龄（１３ＧＤ）鼠胚胎持续宫内超声辐照３０分钟，分别于孕１４、１６、１８及２１日龄取鼠胚胎或胎肝组织测定ＬＰＯ各指标，并与同孕龄对照组进行比较。结果表明：超声辐照后孕１４日龄鼠胚胎组织ＭＤＡ含量增加（Ｐ〈０．０５），ＳＯＤ活性降低（Ｐ〈０．０５），我们认为与超声空化产生的自由基、脂质过氧化有关。而上述改变在超声辐照后７２     

颅脑损伤与过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶的关系

测定了３４例颅脑损伤患者伤后４８ｈ内的脑脊液过氧化脂质（ＣＳＦ－ＬＰＯ）、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ）的含量。结果：ＣＳＦ－ＬＰＯ、Ｐ－ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１），Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；伤情越重，ＣＳＦ－ＬＰＯ值越高；死亡组ＣＳＦ－ＬＰＯ值明显高于生存组。表明：颅脑损伤后颅内脂质过氧化反应剧增，颅脑损伤后ＣＳＦ－ＬＰＯ水平反映了伤情的轻重。因此，作者认为测定ＣＳＦ－ＬＰＯ对伤情的判断及预后估价具有参考价值。     

家兔脑缺血再灌注损伤机制的研究

用家兔四动脉闭塞法建立急性完全性脑缺血后给予再灌注，观察缺血前后及再灌注后脑组织部分电解质和含水量、脑组织和血液丙二醛（ＭＤＡ）、环核昔酸（ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ）、血栓烷Ｂ＿２（ＴｘＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性改变。结果：再灌注后实验组脑组织Ｃａ￣（２＋）、ＭＤＡ、ＴｘＢ＿２和ｃＡＭＰ较对照组升高（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－Ｐｘ活性、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量降低（Ｐ＜０．０５）；实验组血液中ｃＡＭＰ含量高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示脑组织Ｃａ￣（２＋）过载、氧自由基增多、ｃＡＭＰ／ｃＯＭＰ和ＰＧＩ＿２／ＴＸＡ＿２比值异常在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。     

高压氧对家兔急性脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的　通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型观察其组织病理学、生化指标及影像学变化,探讨脊髓缺血再灌注损伤机制。在此基础上研究高压氧对脊髓缺血损伤的保护作用。方法　采用夹闭法制备家兔急性脊髓缺血再灌注损伤模型,测定脊髓缺血４０ 分钟及再灌注后脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性,并观察神经功能缺失程度及组织病理学变化,同时观察腰（Ｌ４）为中心脊髓磁共振扫描（ＭＲＩ）的变化。结果　脊髓缺血４０ 分钟后所有动物均出现双后肢瘫痪,肌力为２ 级,再灌注后动物神经功能有不同程度的恢复;缺血后脊髓组织ＬＰＯ 含量明显升高,ＳＯＤ活性下降,与正常对照及假手术组相比差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）,再灌注后ＬＰＯ 含量有所下降,直至２４ 小时恢复正常,ＳＯＤ 则在再灌注２～６ 小时活性进一步降低,至２４ 小时恢复正常水平。组织病理学显示缺血后即有明确的病理改变,再灌注后这种改变更为严重;ＭＲＩ显示脊髓缺血后Ｔ２ 加权像有明确的异常高信号;ＨＢＯ 治疗组与缺血再灌注６ 小时对照组相比较,ＬＰＯ含量下降,ＳＯＤ活性增强,差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）。结论　脂质过氧化是脊髓缺血再灌注损伤的主要机制,高压氧治疗可增强自由基清除     

银杏叶制剂的抗氧自由基作用

本文邻苯三酚自氧化抑制法和硫代巴比妥酸反应产物比色分析法检测经服用“天保宁”（银杏叶制剂）前后５８例心绞痛患者的红细胞超氧化歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性，血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）和红细胞过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果表明，与治疗前相比，治疗后的Ｅ－ＳＯＤ平均活性显著升高（Ｐ〈０．００１），Ｐ－ＬＰＯ和Ｅ－ＬＰＯ平均含量均显著降低（Ｐ〈０．００１），提示心绞痛患者体内的毒性氧自由基反应和脂质过氧     

紫外线照射充氧自血回输对自由基水平的影响

采用紫外线照射充氧自血回输治疗动脉硬化性脑梗塞患者５０例．５天治疗１次，５次为１疗程。测定１疗程前后的红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。结果，治疗后脑梗塞患者红细胞ＳＯＤ活力明显增高（Ｐ＜０．００１），血浆ＬＰＯ含量明显下降（Ｐ＜０．００１）。表明该疗法可增强脑梗塞患者清除自由基酶ＳＯＤ活力，调节体内自由基平衡．     

血小板GMP—140,vWF,SOD,LPO与高血压病关系的研究

为了解高血压病发病机理，采用ＥＬＩＳＡ法和比色法检测ＥＨ患者血小板α－颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０），血浆Ｖｏｎ Ｗｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子（ｖＷＦ），超氧化物歧化酶、过氧化脂质的含量。结果显示ＥＨ患者血小板ＧＭＰ－１４０、ｖＷＦ和ＬＰＯ水平均高于正常对照组（Ｐ〈０．０１￣０．００１），ＳＯＤ水平低于正常对照组（Ｐ〈０．０１），相关分析：ＧＭＰ－１４０与ｖＷＦ、ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．７８、０．     

磁场及磁处理水对小鼠自由基代谢的影响

采用随机区组设计，研究了旋磁场、恒磁场、磁处理水对小鼠自由基代谢的影响。结果表明：本实验条件下，旋磁场（０．０８Ｔ）、恒磁场（０．０２～０．０３Ｔ）和磁处理水（０．０３Ｔ，处理１２ｈ）都能增强小鼠红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ的活性，降低血浆ＬＰＯ含量；对红细胞ＧＳＨ含量均无明显影响；对血浆ＶｉｔＥ含量的影响，仅旋磁场作用显著（Ｐ＜０．０５），恒磁场和磁处理水作用不明显（Ｐ＞０．０５）。尚发现，成年小鼠自由基代谢受性别、体重影响较小。