颅脑损伤后血、脑脊液一氧化氮、内皮素含量变化及其临床意义

目的 测定急性颅脑损伤患者血、脑脊液一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量,探讨它们在颅脑外伤中的作用机理。方法 测定60例急性颅脑损伤患者血、脑脊液中NO、ET含量,按GCS评分分组,并与对照组比较。结果 全组病人伤后均出现血、脑脊液NO、ET含量显著升高,以重伤组（GCS≤8分）尤为明显,与对照组比较,差异显著,且以脑脊液中NO升高最为显著。结论 NO、ET参与了急性颅脑损伤后病理生理变化,监测它们的含量变化,对于伤情判定及临床治疗有重要意义。     

兔颌面部撞击伤致颅脑损伤后内皮素含量和脑水肿的变化

了解颌面部撞击伤与颅脑损伤的关系,内皮素（ＥＴ）与在颅脑损伤发展过程中的作用。实验兔２５只,分别以平均速度８ｍ／ｓ和３ｍ／ｓ的撞击头致颌面部２,伤后早期观察颌面部和颅脑伤情,分析脑损伤发生条件。取脑组织标本光镜及电镜观察,研究颅脑损伤特点,测定血浆和脑组织中ＥＴ含量及脑含水量。颌面部撞击作国后脑组织病理改变明显,伤后血浆和脑组织匀浆中ＥＴ含量显著提高,出现脑水肿,高速组变化更显著。内皮素含量变化与     

严重烧伤早期心肌组织内皮素和一氧化氮含量变化及其意义

严重烧伤早期心肌组织内皮素和一氧化氮含量变化及其意义０５００８２石家庄白求恩国际和平医院杨建民杨宗城①陈发明①关键词烧伤；一氧化氮；内皮缩血管肽类中国图书资料分类号Ｒ６４４严重烧伤早期心功能立即受到显著抑制，心肌收缩性减弱，心输出量及心指数下降。有资...     

硫酸镁对急性颅脑损伤一氧化氮合成酶活性的影响

目的：观察硫酸镁对急性颅脑损伤脑组织一氧化氮合成酶（Nitric oxide syantrase,NOS)活性的影响，探讨镁离子对急性颅脑损伤的治疗作用及机理。方法：建立大鼠脑外伤模型，采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中NOS含量进行检测，结果：大鼠脑皮质中的NOS活性在 后30min较对照组升高（P＜0．05），2h后较对照组升高非常显著（P＜0．01），6h开始下降，24h降至基础水平，硫酸镁治疗组在伤后2h,6h,NOS活性较损伤组明显降低（P＜0．01，P＜0．05），结论：颅脑损伤后，受损脑组织中NOS活性升,以酸镁可通过抑制损伤后NOS活性，起到保护创伤神经元的作用。     

急性缺氧对青年、老龄大鼠血浆和脑组织中内皮素、一氧化氮含量的影响

目的 对比分析急性低压缺氧对青年、老龄大鼠血浆和大脑皮质中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响。方法 将２６只２月龄和２６只２２月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠各随机分成对照组和缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）后测定各组血浆和大脑皮质均浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的变化。结果 急性重度低压缺氧后青年、老龄大鼠血浆和大脑皮质中ＥＴ、ＮＯ含量明显升高（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）,大脑皮质发生水肿、变性等损害。老龄大鼠缺氧后ＥＴ、ＮＯ升高的幅度比青年大鼠更明显,其缺氧性脑水肿损害也比青年大鼠重。结论 老龄大鼠比青年大鼠对急性缺氧更为敏感。ＥＴ、ＮＯ可能参与了缺氧性脑损害的病理过程。     

高原肺水肿患者血浆内皮素—1、一氧化氮含量的测定

目的：探讨高原肺水肿患者血浆内皮素－１、一氧化氮含量变化及意义;方法：对急进高原患高原肺水肿患者进行治疗前、治愈后血浆中内皮素－１和一氧化氮含量测定,并与急进高原的健康人作对照研究;结果：高原肺水肿患者血浆中内皮素－１和一氧化氮含量在治疗前显著高于治愈后和对照组（Ｐ〈０．０１）,且临床治愈后高原患者血浆中内皮素－１及一氧化氮含量仍高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）;结论：内皮素－１和一氧化氮参与子高原肺水肿疾病过程。     

急性脑损伤血浆内皮素与一氧化氮改变的临床意义探讨

目的探讨急性脑损伤血管舒缩因子的变化。方法测定急性脑血管疾病患者血浆内皮素和一氧化氮水平。结果急性脑损伤患者血浆内皮素和一氧化氮有明显改变,与对照组比较差异显著,脑梗塞组血浆ET还明显高于脑外伤组（前者P〈0．01后者P〈0．05）。结论急性脑损伤患者血浆中血管舒缩因子存在异常,而ET和NO的变化与本病的病理改变有密切关系。     

急性颅脑损伤脑脊液中谷氨酸含量变化的临床意义

笔者报告 3 0例急性颅脑损伤后 ,脑脊液中兴奋性氨基酸谷氨酸 (Glu)含量的变化 ,对其在颅脑损伤中的作用进行探讨。1　资料与方法本组男 2 1例 ,女 9例 ;年龄 15～ 61岁 ,平均 3 8岁。根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为三组 :重型组 (3～ 8分 ) 10例 ,中型组 (9～ 12分 ) 10例 ,轻型组 (13～ 15分 ) 10例。对照组 10例 ,为非外伤性住院患者。伤后 48h内腰椎穿刺采脑脊液。用液相色谱法检测Glu含量。2　结果急性颅脑损伤重型组、中型组、轻型组脑脊液Glu含量分别为 (11.85±2 .3 4 )nmol/ml、(8.2 3± 1.75)nmol/ml、(7.0 6± 1.15)nmol/ml。…     

高压氧对急性胰腺炎患者血浆内皮素和一氧化氮影响的临床研究

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者血浆内皮素(endothelin,ET)及一氧化氮(nitric oxide,NO)水平的影响,探讨HBO对AP患者微循环改善情况.方法 经患者知情同意后,将84例AP患者分为HBO治疗组(HBO组,42例)和常规治疗组(常规组,42例).常规组给予常规药物治疗,HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗.分别于治疗前后检测所有患者的ET、NO、血及尿淀粉酶水平,同时进行Balthazar CT分级评分、APACHEⅡ评分及腹痛缓解情况评定.选择同期健康体检者30名作为对照.结果 治疗后2组患者ET、NO、血及尿淀粉酶水平均明显下降[常规组ET、NO、血及尿淀粉酶水平分别为(83.76 ±21.56) ng/L、(93.67±20.18) mmol/L、(1982.9±927.4) U/L、(1178.3±546.7) U/L; HBO组分别为(42.75±13.68) ng/L、(65.83 ±21.64)mmol/L、(1517.3 ±370.2) U/L、(810.7±189.6) U/L],差异均有统计学意义(P＜0.05),HBO组下降更明显.Balthazar CT分级评分、APACHEⅡ评分及腹痛缓解时间较治疗前明显降低[常规组分别为7.09±0.87、10.47±1.08、(5.13±0.68)d,HBO组分别为5.32 ±0.67、6.49 ±0.78、(2.18±0.84)d],差异均有统计学意义(P ＜0.05);HBO组下降更明显.结论 血浆ET、NO异常变化可能是AP发生、发展的主要因素之一,HBO能较好地改善AP患者胰腺微循环障碍,对AP有一定的治疗作用.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

脑外伤后血浆NO测定及其临床意义研究

目的：通过对脑外伤后血浆一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 含量的检测，探讨其临床价值。方法：应用荧光法检测了５３ 例颅脑损伤患者血浆中 Ｎ Ｏ 的含量变化，１４ 例正常成人作为对照。结果：重型、中型脑外伤后血浆 Ｎ Ｏ 均较对照组差异非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，轻型组较对照组差异显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。结论：脑外伤患者血浆中 Ｎ Ｏ 的检测对于判断伤情及预后有指导意义。     

大鼠重型脑伤后一氧化氮/诱生型一氧化氮合酶神经细胞毒性的作用机制

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后一氧化氮／诱生型一氧化氮合酶（ＮＯ／ｉＮＯＳ）神经细胞毒性作用机制。方法 将雄性ＳＤ大鼠１５０只随机分为假手术组、重离伤对照组、左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）治疗组、伤后６ｈ ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍（ＡＧ）治疗组、伤后１２ｈ ＡＧ治疗组。采有向位素标记法和免疫组化双酶双标技术,研究大鼠重型脑伤后ｉＮＯＳ活性变化及其细胞定位,观察ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍（ＡＧ）及其作用底物Ｌ－Ａｒｇ     

脑创伤大鼠透析液一氧化氮变化及亚低温治疗的影响

目的　研究脑创伤大鼠致伤后致伤中心、致伤区外侧侧脑室和致伤对侧海马区透析液一氧化氮 (NO)的变化以及亚低温治疗的影响。　方法　选用Wistar大鼠制作大鼠脑创伤模型 ;随机分为正常对照组、常温致伤组和亚低温治疗组 ;透析管插入致伤区中心、致伤区外侧侧脑室和致伤对侧海马区 ,灌流速度为 4 μl min ,透析 5h。亚低温治疗组在脑创伤后用冰袋全身降温至脑温30℃保持 1h ,然后加热复温至 37℃。　结果　 (1)正常对照组致伤区中心、致伤区外侧侧脑室和致伤对侧海马区的NO分别为 (14 .17± 2 .0 3)、(2 5 .4 3± 1.2 7)、(17.10± 1.83) μmol L ;(2 )致伤区中心NO :常温致伤组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,伤后 0 .5h最高 ;亚低温治疗组伤后 1hNO较正常对照组明显升高 ,0 .5h明显低于常温致伤组 ;(3)致伤区外侧NO :常温致伤组伤后与正常对照组无区别 ;亚低温治疗组NO较两组明显降低 ,复温后逐渐恢复 ,但仍明显比常温致伤组低 ;(4)对侧海马区NO :常温致伤组和亚低温治疗组NO均下降 ,但两组之间差异无显著性意义。　结论　亚低温治疗对脑创伤后早期致伤区中心组织NO有一定的抑制作用 ,对致伤对侧海马区NO无影响 ,主要是明显降低了致伤区外侧正常脑组织细胞外液NO的水平 ,具有保护脑创伤后正常组织的作用 ,从而     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.     

大鼠脑创伤后神经元型和诱生型一氧化氮合酶的相互影响

目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)之间相瓦影响的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠250只采用成组设计方法分成假手术组、创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)治疗组、氨基胍(AG)治疗组、AG和7-NI联合治疗组共5组,用Marmarou方法造成大鼠TBI,伤后1,3,6,12 h、1,3,7,14 d采用免疫组织化学检测海马CAI区nNOS和iNOS蛋白表达情况.结果 各组nNOS表达在伤后6 h均达高峰,各组高峰值差异无统计学意义(P>0.05),在伤后12 h 7-NI治疗组与创伤组差异无统计学意义(P>0.05),AG治疗组与联合治疗组高于创伤组(P<0.05).各组iNOS表达在伤后3 d达高峰,各治疗组高峰值均低于创伤组(P<0.05).结论 大鼠TBI后nNOS和iNOS之间通过NO的反馈机制相互影响,nNOS活性的增强是iNOS表达的始动因子之一,iNOS活性增强可以下调nNOS的表达.