中药热毒清对内毒素性DIC家兔血浆白细胞介素8和一氧化氮水平影响的研究

本实验采用内毒素所致家兔弥散性血管内凝血模型，测定外周血白细胞介素，亚硝酸根／硝酸根离子水平，补体Ｃ５α活性及中性粒细胞趋化指数，并观察中药热毒清注射液对上述指标的影响。结果表明：模型组血浆ＩＬ－８，ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平及Ｃ５α活性，ＰＭＮ趋化指显著升高，其升高水平和组织，器官的损害程度相一致。     

中药热毒清对内毒素DIC家兔血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平影响的研究

通过Ｅｌｉｓａ检测内毒素ＤＩＣ家兔血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素６（ＩＬ－６）水平变化，并观察中药热毒清注射液对ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平的影响。结果发现，模型组血浆ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平显著升高，其升高水平和组织、器官的损害程度相一致。运用热毒清作为防治处理后，ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平显著降低，组织、器官的损害也相应较轻。以上结果提示ＴＮＦ－α、ＩＬ－６参与ＤＩＣ发病机制，中药热毒清通过降低ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平可能对ＤＩＣ具有防治作用。     

中药热毒清口服液对内毒素性发热家兔血浆白细胞介素-8和一氧化氮的影响

目的探求热毒清口服液治疗家兔内毒素性发热的可能机制以及药物作用强度最佳剂量,为临床治疗提供依据。方法家兔随机分为APC组(A组)、热毒清口服液高剂量组(B组)、热毒清口服液中剂量组(C组)、热毒清口服液低剂量组(D组)、模型组(E组)、正常对照组(F组),每组10只。大肠杆菌内毒素于家兔耳静脉缓慢注射,造成家兔发热模型。观察各组药后肛温、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(NO)水平变化。结果E组家兔血IL-8、NO-2/NO-3水平均较正常对照组显著升高,表明二者协同参内毒素性发热机制。B、C组IL-8、NO-2/NO-3水平均未见明显升高,与E组比较差异有显著性,提示热毒清口服液中剂量及高剂量可抑制IL-8、NO-2/NO-3升高,减轻炎症反应、局部组织细胞及全身性损害,并均有明显解热作用,其与APC比较,其退热作用相对起效较慢,但维持作用时间较长。D组解热作用不明显,B、C组解热作用无明显差异。结论热毒清口服液不仅具有消炎、杀菌和解热功能,而且还具有清除内毒素的作用,可减轻炎症反应、局部组织细胞及全身性损害;其部分机理可能通过调控细胞因子网络而实现。热毒清口服液中剂量为最佳治疗剂量。     

中药热毒清对内毒素DIC家兔血浆肿瘤坏死因子α,白细胞…

通过Ｅｉｌｓａ检测内毒素ＤＩＣ家兔血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α），白细胞介素６（ＩＬ－６）水平变化，并观察中药热素清注射译ＴＮＦ－α，ＩＬ－６水平的影响。结果发现，模型组血浆ＴＮＦ－α，ＩＬ－６水平显著升高，其升高水平和组织，器官和损害程度相一致，业绩作为防治处理后，ＴＮＦ－α，ＩＬ－６水平显著降低，组织，器官的损害也相应较轻。以上结果提示ＴＮＦ－α，ＩＬ－６参与ＤＩＣ发病机制，中药热毒清通过降     

热毒清口服液对内毒素性发热家兔体温及血浆一氧化氮的影响

目的 观察热毒清口服液(热毒清)对内毒素性发热家兔的体温以及血浆一氧化氮(NO)水平的影响,并比较不同剂量的药效.方法 采用内毒素注射的方法制成发热家兔模型,将60只家兔随机分为6组:复方乙酰水杨酸组,热毒清高剂量组、热毒清中剂量组、热毒清低剂量组、双黄连口服液组、模型组,每组10只,观察比较各组体温变化及血浆NO水平.结果 与模型组比较,热毒清中剂量组及高剂量组对发热家兔的体温有明显的降低作用,且比复方乙酰水杨酸组解热作用时间延长;热毒清低剂量组及双黄连组对发热家兔的体温无明显作用;热毒清高剂量组治疗后4 h的血浆NO水平显著低于模型组.结论 热毒清高剂量及热毒清中剂量能够降低内毒素性发热家兔的体温,降低血浆NO水平.     

热毒清抗内毒素DIC家兔肝细胞和线粒体过氧化损伤的实验研究

本实验采用内毒素所致家兔 DIC 模型,检测肝组织及线粒体脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果表明模型组 LPO明显升高(P<0.01),SOD 及 GSH-Px 活性明显下降(P<0.01);而热毒清治疗组 LPO 增高不明显(P<0.05),SOD 及 GSH-Px 活性亦不下降(P>0.05)。提示:在内毒素 DIC 时,肝细胞及线粒体对自由基清除功能下降、脂质过氧化损伤较重;而热毒清制剂在内毒素 DIC时,增强了对自由基的清除功能,防止了过氧化损伤,对保护肝细胞和线粒体起到了良好作用。     

热毒清抗内毒素性DIC所致肝细胞微粒体损伤的实验研究

本实验采用家兔静脉注射内毒素制作DIC模型,观察中药制剂"热毒清"对内毒素性DIC所致肝细胞微粒体损伤的影响。结果表明:热毒清能减轻细胞色素P-450含量和苯胺羟化酶活性降低程度,降低DIC病理过程中微粒体内脂质过氧化水平。整体相关分析表明:微粒体内脂质过氧化水平与上述两种酶活性间均呈明显负相关。提示热毒清具有拮抗内毒素性DIC所致微粒体损伤的作用,而减轻微粒体膜的过氧化损伤,可能是其保护微粒体功能的机制之一。     

子宫内膜异位症白细胞介素-8与白细胞介素-10水平及内异方对其调节作用

目的 :探讨子宫内膜异位症白细胞介素 8(IL 8)、白细胞介素 10 (IL 10 )水平及中药内异方对其调节作用。方法 :根据CummingsAM方法建立子宫内膜异位症动物模型 ,随机分成非治疗组、内异方组、三苯氧胺组 ,另设正常对照组。采用ELISA法检测IL 8、IL 10含量。结果 :非治疗组外周血及腹腔液IL 8水平、腹腔巨噬细胞数量显著高于正常对照组 ;内异方组异位种植内膜组织重量、腹腔巨噬细胞数量均显著低于非治疗组 ;非治疗组腹腔巨噬细胞在脂多糖刺激下产生的IL 10含量显著低于正常对照组和内异方组。结论 :子宫内膜异位症细胞因子IL 8、IL 10等的异常与疾病的发生发展有关。内异方通过促进IL 10的分泌 ,从而抑制一系列炎症介质及细胞因子的合成 ,阻止了异位内膜组织的生长。     

益母草注射液减少DIC大鼠多个组织器官一氧化氮合成与释放的实验研究

目的 观察益母草注射液(LHI)对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠肝、肾、心、肺等器官一氧化氮(NO)含量及其合酶(NOS)活性的影响.方法 18只Wistar雄性大鼠随机分为3组:益母草组、模型组和假手术组(均n=6).益母草组和模型组均静脉注射10% Dextran 500(10 ml/kg)复制大鼠DIC模型,假手术组以等量生理盐水代替.6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI进行干预治疗(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替.40 min后,选择固定位置,留取肺、肝、肾、心肌等组织,制备10%组织匀浆,检测各组织匀浆NO含量及NOS活性.结果 模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于假手术组;益母草组仅肝组织匀浆NOS活性高于假手术组,且肝、肾、心肌、肺组织匀浆的NO含量与心肌、肺组织匀浆的NOS活性均显著低于模型组.结论 益母草注射液可减少Dextran 500致DIC大鼠肺、肝、肾、心肌等组织器官的一氧化氮合成与释放.     

凉血化瘀法对内毒素性DIC家兔红细胞免疫功能的影响

目的 探讨凉血化瘀法对内毒素性ＤＩＣ家兔红细胞免疫功能的影响。方法 运用大肠杆菌内毒素诱导家兔全身性ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应,制成了符合瘀热型血证的弥漫性血管内产张血（ＤＩＣ）动物模型,随机分组,并经耳缘静脉分别注入生理盐水,肝素加止血芳酸、地丹凉血针,并于造模前、用药后检测红细胞Ｃ３ｂ受体活性、红细胞免疫复合物。结果 生理盐水组红细胞Ｃ３ｂ受体花环率显著降低,红细胞免疫复合物。结果 生理盐水组红     

芦黄颗粒对实验性动脉粥样硬化家兔NO和ET-1的影响

目的观察中药芦黄颗粒对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO)和血浆内皮素- 1(ET- 1)的影响.方法采用高脂饲料喂饲及动脉内膜球囊损伤法建立家兔 AS模型. 40只新西兰白兔随机分为五组 (假手术组、模型组、血脂康对照组、芦黄颗粒高剂量组、芦黄颗粒低剂量组 ),造模成功后给药 8周,分别测定各组血清 NO和血浆 ET- 1的浓度.结果与模型组比较,芦黄颗粒高、低剂量组和血脂康对照组 NO均有不同程度的升高,但与血脂康对照组比较无统计学差异; ET- 1均明显下降.结论芦黄颗粒可能通过保护血管内皮功能,发挥对抗 AS的作用.     

酒大黄对动脉粥样硬化兔血脂和NO 及主动脉iNOS表达的影响

目的:探讨酒大黄对实验性动脉粥样硬化(AS)兔血脂、血清一氧化氮(NO)含量及主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:将健康雄性新西兰兔32只随机分为4组(n=8):空白对照组(N组)、AS模型组(M组)、酒大黄低剂量组(L组)和酒大黄高剂量组(H组),常规高脂饮食建立动脉粥样硬化模型。治疗给药12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家兔血清NO水平,免疫组织化学法检测主动脉组织iNOS蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测兔主动脉组织iNOS mRNA的表达。结果:12周末与模型组相比,酒大黄低、高剂量组血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),血清NO含量明显下降(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显升高(P<0.01),酒大黄高剂量组甘油三脂(TG)水平显著降低(P<0.01)。主动脉组织iNOS组化染色及iNOS mRNA的表达均明显减弱(P<0.01或P<0.05)。结论:酒大黄干预能抑制AS兔主动脉iNOS及其mRNA的过度表达,减少NO的产生,降低血脂,有利于延缓动脉粥样硬化进程。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性支气管炎大鼠模型LTB4、IL-8表达的影响

目的：探讨脂多糖（LPS）烟雾诱导慢性支气管炎大鼠模型血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯B4（LTB4）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化及爱罗咳喘宁口服液对其的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。造成慢性支气管炎大鼠模型后给予对应处理,测定各组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8含量。结果：慢性支气管炎模型组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8显著高于正常对照组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清及BALF中LTB4、IL-8明显下降,与模型组比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论：爱罗咳喘宁口服液治疗慢性支气管炎的作用机理可能与抑制LTB4、IL-8表达有关。     

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0.4 mg·kg^-1·d^-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg^-1·d^-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg^-1·d^-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

急性心肌梗塞患者阴虚病机与血浆内皮素、一氧化氮水平的相关性研究

研究急性心肌梗塞阴虚病机与血浆一氧化氮、内皮素水平的相关性.方法:根据中医阴虚辨证标准将98例急性心肌梗塞患者分为非阴虚组、阴虚组,后者又分为典型阴虚组与非典型阴虚组,均于发病后24～72h内清晨空腹抽取静脉血测血浆一氧化氮、内皮素水平,并与30例健康人作对照,比较各组间的差异.结果:急性心肌梗塞患者与正常组比较,血浆一氧化氮水平降低、内皮素水平升高(P＜0.01).阴虚组与非阴虚组比较,血浆内皮素水平升高(P＜0.01),血浆一氧化氮水平差异无显著性.典型阴虚组与非典型阴虚组比较,血浆一氧化氮水平明显降低(P＜0.01),血浆内皮素水平差异无显著性.结论:急性心肌梗塞患者阴虚病机与血浆内皮素及一氧化氮水平相关.     

穿心莲成分API0134对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的：观察穿心莲成分ＡＰＩ０１３４预防用药对动脉粥样硬化（ＡＳ）家兔血清一氧化氮（ＮＯ），血浆内皮素（ＥＴ）、环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响。方法：采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法，建立家兔ＡＳ模型，随机分为对照组，模型组和ＡＰＩ０１３４用药组，各组在实验经４周和第８周取血标本测定上述参数。结果：与模型组比较，穿心莲成分ＡＰＩ０１３４预     

川芎嗪对脑梗塞患者脑脊液及血浆中一氧化氮含量的影响

目的；探讨一氧化氮（ＮＯ）在缺血性脑损伤中的意义及川芎嗪对其影响。方法：采用Ｇｒｉｅｓｓ法测定了２０史对照者和６２例动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者（川芎嗪组和普通组）治疗前后脑脊液（ＣＳＦ）、血浆中ＮＯ的含量。结果：治疗前患者ＣＳＦ中ＮＯ含量为重型〉中型〉轻型〉对照组，并与脑梗塞灶大小呈正相关，血浆ＮＯ含量与对照组无显著性差异，但有随病情加重而下降的趋势。治疗后川芎嗪组疗效和血浆ＮＯ含量均显著于普