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相似文献
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1.
非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)最早由Ludwig等^[1]于1980年提出。近代研究认为,NASH是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的一种病理阶段,主要是指伴有肝细胞损害的肝实质细胞脂肪变性,与饮酒、嗜肝病毒感染等因素无关^[2]。NASH是NAFLD的中间病理状态,约15%的患者可以从单纯性脂肪肝发展为NASH,进而发展为纤维化和肝硬化,  相似文献   

2.
茵陈蒿汤防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探索茵陈蒿汤对模型大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和茵陈蒿汤防治组,模型组和中药防治组给予高胆固醇高脂肪饮食喂养共12周以复制非酒精性脂肪性肝炎模型,中药防治组同时给予茵陈蒿汤灌胃12周。12周后处死大鼠收集标本,检测血清ALT、AST活性、TC含量,肝组织TG含量,对肝脏组织进行HE染色。结果:茵陈蒿汤能有效地减轻大鼠体重和肝重,明显减轻模型大鼠血清炎症损伤的病理状态,改善肝组织脂肪变性的病理状态。结论:茵陈蒿汤能够有效防治非酒精性脂肪性肝炎的病理损伤。  相似文献   

3.
[目的]对非酒精性脂肪性肝炎的中西医研究进展进行总结归纳,以期找到目前研究的空白点,为今后的继续探索提供线索。[方法]检索近10年的文献,从发病机理、西医治疗方法、中医治疗概况及其他研究等几个方面进行概括总结。[结果]西医尚无专门针对NASH治疗的特效药物,中医治疗NASH的用药证型局限,针对痰、湿、瘀等治标药物较多,而对于先天肾的药物偏少,在治则治法上缺乏突破和创新。绝大部分医生方剂的创立是经验的,自发的,个体性的,具有经验局部性,时间短暂性,病源地域性等诸多限制,效率低下,经验的总结和继承花费的时间漫长,而循证医学已经成了NASH研究的热点,并且成为了临床实践的新范例、新模式。[结论]根据临床需要采用更加适合的治法治则,并且在此基础上创立新的方剂成为了目前研究的趋势,因此迫切需要一种高效率的经验分析及拟方方法。  相似文献   

4.
近年来,随着国内生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic Steatohepatitis,NASH)的发病率日益升高。NASH本身可影响其他慢性肝病进展,并与代谢综合征的发病互为因果。由于目前其发病机制尚不明确,故缺乏有效防治措施。文章对国内外近5年来的主要文献进行整理,对NASH发病机制的认识及研究进展做一综述。  相似文献   

5.
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)在世界范围内最常见的一种肝脏疾病,然而目前尚无特异性的治疗药物。若NASH继续发展成肝硬化、肝癌,将严重威胁人类的健康,所以,对非酒精性脂肪性肝炎应积极及早的治疗。现笔者从非酒精性脂肪性肝炎的西医药治疗、中医药治疗、中西医结合治疗以及其他疗法等方面对NASH的治疗研究概况综述如下。  相似文献   

6.
对近年来中医药治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的研究作了系统地回顾,从辨证论治、复方中药及中成药治疗、中医特色治疗等方面论述了近年来的研究进展,阐明了中医药治疗NASH的优势。  相似文献   

7.
对近10年中医药治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的研究作了系统同顾,从辨证论治、复方中药治疗、中成药治疗、单味药物治疗研究等方面论述了近年来的研究进展,阐明了中医药治疗NASH的优势.  相似文献   

8.
目的:观察护肝调脂方对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用,并探讨其机理。方法:采用改良高脂饮食复制大鼠NASH模型,以护肝调脂方低、中、高剂量分别进行干预,然后观察动物一般情况,计算肝指数,观察肝组织脂肪变性及炎症活动度,并查血清学指标ALT、血脂。观察各个指标的变化及其关系。结论:证明护肝调脂方有明显防治NASH作用,其机制与减轻脂类在肝脏的积聚,降低炎症反应,保护肝细胞等作用有关。  相似文献   

9.
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)以及遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其主要特征是肝细胞脂肪变性和三酰甘油蓄积。临床上,本病主要包括以下3种类型:单纯性非酒精性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steato hepatitis,NASH)、非酒精性脂肪性肝硬化(nonalcoholic cirrhosis,NAC)。  相似文献   

10.
胡燕  薛冬英  叶军 《中医药信息》2012,29(4):162-165
随着生活水平的提高、生活习惯和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病率日益增高,而且发病年龄趋于低龄化。就近5年应用丹参及其复方治疗NASH的研究作了系统回顾,从临床研究(辨证论治、经典方治疗、自拟方治疗、中成药治疗、中西医结合治疗、单味药治疗、中药复方联合肝病治疗仪治疗)及实验研究(中药复方研究、单味药研究)等方面论述了近年来的研究进展,阐明丹参及其复方治疗NASH的优势,并指出了当前研究存在的不足及今后研究方向。  相似文献   

11.
目的:快速建立非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证的模型。方法:取40只SD大鼠,随机分为正常对照组(NC组)、高糖高脂饮食+生理盐水组(GTGZ+NS组)、高糖高脂饮食+10%CCl4组(GTGZ+10%CCl4组)、高糖高脂饮食+40%CCl4组(GTGZ+40%CCl4组)。NC组给予基础饲料进行常规喂养;其余3组给予高糖高脂饲料喂养并每日束缚3 h,于第7周开始分别给予3 mL/kg的0.9%生理盐水、10%CCl4油溶液、40%CCl4油溶液皮下注射,每周两次。第8周末,观察大鼠的一般行为学改变,检测血清转氨酶和血脂、海马组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量及尿D-木糖排泄率,进行肝脏HE、油红O和天狼星染色。结果:与NC组相比,各组大鼠血清转氨酶和血脂水平均明显升高(P﹤0.05),海马组织中的5-HT、NE以及尿D-木糖排泄率均降低(P﹤0.05),GTGZ+40%CCl4组大鼠的症状和体征更符合中医肝郁脾虚证的...  相似文献   

12.
目的:观察复方绞芪方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响,探讨其防治NASH的机制。方法:采用高脂高糖饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH大鼠模型,同时用不同剂量复方绞芪方治疗,观察其对NASH大鼠肝指数、血清肝功能、血脂、血糖的影响;常规HE染色观察肝组织的病理改变并计算NAFLD活动度积分(NAS)。结果:模型组大鼠的肝指数、血清ALT、AST、GLU、LDL-C水平较正常组明显增加;而血清HDL-C水平显著下降;同时NAS计分明显升高。应用复方绞芪方进行干预后,大鼠NAS计分较模型组大鼠显著降低,肝功能、血糖明显改善,血清CHOL、TG、LDL-C水平不同程度下降同时HDL-C明显升高。结论:复方绞芪方能改善肝脏病理组织学变化,明显降低NAFLD活动度积分(NAS),这可能是其治疗高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎的作用机制之一。  相似文献   

13.
目的研究中药抗脂方调节糖脂代谢,改善非酒精性脂肪性肝炎的作用。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、脂肪性肝炎模型组(B组)、脂肪性肝炎给予易善复组(C组)和脂肪性肝炎给予抗脂方组(D组)。除正常对照组外,其余各组以高脂饲料喂养,同时皮下注射CCl4造模。造模同时灌胃给药8周。以常规方法检测肝功能、生化指标、肝组织病理染色和HOMA-IR;采用ELISA法检测脂联素(ADP/Acrp3)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)和蛋白酪氨酸激酶(PTK);用Western blotting法检测胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果与脂肪性肝炎模型组比较,脂肪性肝炎给予抗脂方组明显改善了非酒精性脂肪性肝炎大鼠的肝功能,逆转了其相关的病理特征及生化指数,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);同时,脂肪性肝炎给予抗脂方组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR降低(P0.01),PTK、PPAR-α、ADP升高(P0.01),TNF-α降低(P0.01),胰岛素受体IR增加(P0.01),IRS1、IRS2升高(P0.05),PI3K表达及Akt的磷酸化表达明显升高(P0.05),p38的磷酸化水平明显降低(P0.01),从而增加了大鼠肝细胞对胰岛素的敏感性,改善了胰岛素信号转导。结论中药抗脂方具有明显改善非酒精性脂肪性肝炎的作用,其相关的机制可能与抗脂方调节肝脏的糖脂代谢、改善胰岛素信号通路有关。  相似文献   

14.
目的通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠模型,观察益肝解毒方对其血清生化和肝组织病理的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,模型组、中药组、西药组给予高脂饲料喂养12周以复制非酒精性脂肪性肝炎模型,中药组以中药灌胃,西药组以易善复(多烯磷脂酰胆碱)灌胃,疗程8周。20周后处死大鼠,收集标本。测定各组大鼠体质量、肝重、肝体比以及血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平,并通过HOMA—IR法计算胰岛素抵抗指数(IR);同时对肝组织进行HE染色,观察其病理。结果大鼠NASH模型成功建立。与模型组比较,中药组大鼠的肝体比、血清ALT、AST、GGT、FBG、MDA明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05),血清SOD明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,中药组大鼠胰岛素抵抗指数明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01);其肝细胞病理显示炎症活动程度明显改善。结论益肝解毒方对高脂饮食诱导的NASH大鼠的肝功能具有良好的改善作用,且能改善胰岛素抵抗状态。  相似文献   

15.
目的:研究肝脂康对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响,探讨肝脂康对非酒精性脂肪性肝炎的防治机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C,正常饮食)、高脂饮食组(H,高脂饮食)和高脂加药组(HY,高脂饮食同时加肝脂康灌胃)。12周处死,观察肝脏病理切片进行肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分,测试大鼠血脂以及肝脏游离脂肪酸、丙二醛和超氧化物歧化酶等指标。结果:高脂饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组和高脂加药组。高脂饮食组的血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组和高脂加药组;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,血清胆固醇和肝脏超氧化物歧化酶与高脂加药组无显著性差异。结论:长期服用肝脂康可以预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成,其机制可能与降低肝脏FFA、减轻肝脏氧化应激和脂质过氧化有关。  相似文献   

16.
目的:研究肝脂康对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响,探讨肝脂康对非酒精性脂肪性肝炎的防治机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C,正常饮食)、高脂饮食组(H,高脂饮食)和高脂加药组(HY,高脂饮食同时加肝脂康灌胃).12周处死,观察肝脏病理切片进行肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分,测试大鼠血脂以及肝脏游离脂肪酸、丙二醛和超氧化物歧化酶等指标.结果:高腊饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组和高脂加药组.高脂饮食组的血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组和高脂加药组;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,血清胆固醇和肝脏超氧化物歧化酶与高脂加药组无显著性差异.结论:长期服用肝脂康可以预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成,其机制可能与降低肝脏FFA、减轻肝脏氧化应激和脂质过氧化有关.  相似文献   

17.
目的:观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎形成中脂质代谢的变化情况.方法:SD大鼠随机分为正常组和模型组各40只,正常组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料,分别在实验第2、4、8周和第12周末每组各随机处理10只,检测血清TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、FFA、ALT、AST和肝组织匀浆TG、CHOL含量变化.肝组织常规HE染色观察肝组织脂肪变和炎症程度.结果:模型组大鼠在喂养高脂饲料2周后即出现血清CHOL、LDL-C、FFA增高、HDL-C降低等明显的血脂紊乱和肝组织TG、CHOL含量增加、肝细胞的脂肪变;在连续喂养4周至12周血脂异常持续存在但不明显加重,而肝脏TG、CHOL含量进一步增加、肝细胞脂肪变程度也逐渐加重,至12周出现明显肝组织炎细胞浸润和血清ALT、AST水平增高;血清TG水平在4周较同期正常组明显增高而12周则较同期正常组显著降低.结论:高脂饮食可诱导大鼠NASH形成,同时存在明显的脂质代谢的紊乱,且血脂的变化与脂肪肝的程度存在着不平行现象.  相似文献   

18.
随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,我国高脂血症、肥胖症、脂肪肝患者呈上升趋势,在体检中,越来越多的人被发现患有脂肪肝,它已成为全球普遍关注的医学问题和社会问题,据统计,脂肪肝在我国人群中的病率高达10%,  相似文献   

19.
目的建立一个非酒精性脂肪肝动物模型。方法40只大鼠随机分为对照组和模型组。模型组给予高脂饮食(15%猪油,8%蛋黄粉,2%胆固醇),在造模第4周、8周、18周分别取模型组动物各妻只;观察其病理模型形成情况。对照组给予正常饮食。结果造模过程中,模型组动物造模后体重增长较正常对照组迅速;至8周时;体重较正常组平均重21%,18周时模型动物体重及肝指数均较正常组显著增加(p〈0.01),在病理方面,造模组4周后大鼠出现了轻度的肝脂肪变,造模8周大鼠多呈中度脂肪变。造模18周大鼠呈中重度的大泡性脂肪变。结论高脂高胆固醇饮食是一种有效的脂肪肝模型制作方法。  相似文献   

20.
观察灰树花对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用.采用高脂饲料喂养12周建立大鼠NASH模型,同时分别以0.5,1.0 g·kg-1·d-1的灰树花粉混悬液进行干预,常规HE染色观察肝组织脂肪变和炎症程度,计算NAFLD活动度积分(NAS),生化法检测血清ALT,AST以及血清和肝组织TG,CHOL水平,硫代巴比妥酸法测定肝组织MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定肝组织SOD活性,二硫代硝基苯甲酸法测定肝组织GSH-PX活性,ELISA法测定肝组织TNF-α,IL-6水平.结果显示,高脂饮食诱导的NASH模型组大鼠肝组织NAS,血清ALT,AST,CHOL以及肝组织TG,CHOL水平较正常组明显增高(P< 0.01,P< 0.05),血清TG水平较正常组明显下降(P< 0.05);肝组织MDA,TNF-α,IL-6水平增高(P< 0.01),而SOD,GSH-PX水平显著降低(P< 0.01);不同剂量灰树花干预后,大鼠肝组织的NAS、血清ALT和肝组织TG,CHOL,MDA,TNF-α,IL-6水平较模型组明显减少(P< 0.05),SOD,GSH-PX活性显著增强(P< 0.05).灰树花可能通过改善高脂饮食诱导的NASH大鼠肝脏脂质代谢紊乱,减轻氧化应激水平,降低炎症细胞因子的产生,防止NASH的进展.  相似文献   

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