促愈汤干预胃溃疡患者胃泌素及胃黏膜血管内皮生长因子的表达

目的：观察促愈汤对胃溃疡患者胃泌素及胃黏膜血管内皮生长因子水平的影响，并探讨其作用机制。方法：选择2004—06／2006—02武汉市第一医院经胃镜和活检证实的门诊活动性胃溃疡患者60例。根据患者就诊先后顺序随机分为两组，促愈汤组和对照组各30例。促愈汤组采用促愈汤、奥美拉唑、阿莫西林和替硝唑联合治疗。促愈汤方药组成：太子参15g，茯苓10g，白术10g，丹参15g，黄连9g，吴茱萸3g，甘草6g，大黄粉3g，黄芩9g。生药由武汉市第一医院中药房提供，药材经生药鉴定为正品。常规水煎至200mL，分成100mL/袋。对照组只用奥美拉唑、阿莫西林和替硝唑进行治疗。治疗前后对两组患者行胃镜检查了解溃疡愈合情况，行幽门螺杆菌、血胃泌素、胃黏膜血管内皮生长因子表达水平测定，并进行组内和组间比较。结果：60例患者均进入结果分析。①两组幽门螺杆菌阳性率治疗前后相比，差异不显著（P〉0．05）。促愈汤组治疗前后幽门螺杆菌阳性率相比，差异显著（P〈0．01）。对照组治疗前后幽门螺杆菌阳性率相比，差异亦显著（P〈0．01）。②促愈汤组血胃泌素水平治疗前与治疗后相比，差异显著[（36．0&;#177;11．1），（30．2&;#177;9．3）pmol／L，P〈0．05]；对照组血胃泌索水平治疗前与治疗后相比，差异也显著[（35．8&;#177;10．8），（29．3&;#177;8．9）pmoL／L，P〈0．051。促愈汤组和对照组在治疗前后两组之间比较差异不显著（P〉0．05）。③促愈汤组血管内皮生长因子表达水平治疗前后相比，差异显著[（6．2&;#177;2．0）％，（16．3&;#177;4．7）％，P〈0．01]；对照组血管内皮生长因子表达水平治疗前后相比，差异显著[（6．5&;#177;2．1）％，（13．0&;#177;4．1）％，P〈0．01）。促愈汤组与对照组血管内皮生长因子表达水平治疗前相比，差异不显著（P〉0．05）；但是促愈汤组与对照组血管内皮生长因子表达水平治疗后相比，差异显著（P〈0．05）。结论：促愈汤可以提高溃疡愈合质量，其机制可能与血胃泌素水平、血管内皮生长因子表达有关。     

高强度聚焦超声热疗联合消积止痛散对胰腺癌患血清血管内皮生长因子的影响及意义

目的:观察高强度聚焦超声热疗联合中药消积止痛散对胰腺癌患者血管内皮生长因子的影响。方法:纳入2001-01/2004-12常州中医院、常州第一人民医院肿瘤科门诊或入院胰腺癌患者61例,男42例,女19例;随机分为观察组31例和对照组30例。观察组采用高强度聚焦超声热疗联合中药消积止痛散治疗(中药消积止痛散为天江制药厂提供的配方颗粒,由全蝎0.5g,蛇六谷3.0g,仙鹤草2.0g,土鳖虫1.0g,粉防己0.5g组成)。热疗两次治疗间隔48h以上。每例患者接受3～12次高强度聚焦超声热疗治疗,平均6次;配合服用消积止痛散3.5g/次,2次/d,28d为1周期,连用两周期。对照组30例采用吉西他滨(商品名泽菲,江苏豪森药业股份有限公司生产,批号:040902,1.0g/支,粉针剂)化疗,吉西他滨1.0g/m2(第1,8,15天)或1.0g/m2(第1,8天)加5-FU350mg/m2(第1～5天),每4周重复1次,至少两个周期。采用双抗体夹心ELISA法测定两组患者治疗前后血清血管内皮生长因子的含量,并比较变化。结果:参与观察的胰腺癌患者61例全部进入结果分析。①观察组和对照组治疗前血清血管内皮生长因子含量比较,差异无显著性意义[(531.99±561.67),(491.07±483.68)ng/L;t=0.30,P>0.05]。②治疗后,观察组血清血管内皮生长因子含量较治疗前明显降低,差异有显著性意义[(285.40±323.13)ng/L,t=2.12,P<0.05],对照组较治疗前略上升,但差异无显著性意义[(285.40±323.13)ng/L,t=0.41,P>0.05]。③治疗后观察组血清血管内皮生长因子含量较对照组明显降低,差异有显著性意义(t=2.55,P<0.05)。结论:与吉西他滨化疗比较,高强度聚焦超声热疗联合中药消积止痛散治疗胰腺癌可明显降低患者血清血管内皮生长因子水平。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者血清转化生长因子β1测定的意义

目的 探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)在慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)中的临床意义.方法 采用ELISA法检测38例初治CITP患者治疗前后TGF-β1水平.结果 CITP患者治疗前TGF-β1水平[(132.57±5.17)μg/L]明显高于对照组[(76.81±4.42)μg/L],差异有统计学意义(P<0.01).经治疗缓解后血清TGF-β1水平[(81.26±3.78)μg/L]与治疗前相比明显下降(P<0.01).未缓解者TGF-β1水平[(123.49±4.31)μg/L]与初诊患者无明显差异(P>0.05).TGF-β1水平与血小板数呈负相关(r=-0.342,P<0.05),与巨核细胞数呈正相关(r=0.409,P<0.01).结论 TGF-β1参与了CITP的发病,检测TGF-β1水平变化有助于CITP病情判断,可作为疗效观察的辅助指标.     

体外构建血管内皮生长因子短发夹状RNA表达载体及其对人骨肉瘤细胞相应因子mRNA及蛋白的抑制

目的:设计并构建血管内皮生长因子短发夹状RNA表达载体,检测其对人骨肉瘤细胞血管内皮生长因子mRNA及蛋白表达的影响。方法:实验于2006-01/07在青岛市市立医院试验中心完成。人骨肉瘤细胞系MG-63购自武汉大学生命科学院;pSilence2.1-neo载体带有U6启动子和neo基因(Ambin公司)。①以人血管内皮生长因子的mRNA序列5’-GATAACGCGGATACCTTGG-3’为靶点,体外构建血管内皮生长因子短发夹状RNA表达载体pSilence2.1-neo-VEGF。②人骨肉瘤细胞MG-63常规培养,消化传代后分为3组:短发夹状RNA载体组转染pSilence2.1-neo-VEGF载体,空载体组转染pSilence2.1-neo载体,空白组无特殊处理。③转染后48h收集各组细胞,采用RT-PCR检测血管内皮生长因子mRNA的表达,免疫组化法检测血管内皮生长因子蛋白的表达。结果:①各组细胞血管内皮生长因子mRNA的表达情况:短发夹状RNA载体组VEGF165mRNA的相对含量显著低于空白组、空载体组(0.181±0.010,1.064±0.019,1.052±0.036,P<0.01),而空白组和空载体组之间差异无显著性意义。②各组细胞血管内皮生长因子蛋白的表达:空白组、空载体组多数细胞中出现明显的棕黄色颗粒状细胞质着色,而短发夹状RNA载体组细胞着色较淡。短发夹状RNA载体组的阳性细胞率显著低于空白组、空载体组[(20.12±2.63)%,(92.45±7.56)%,(91.76±5.26)%,P<0.01],而空白组和空载体组之间差异无显著性意义。结论:pSilence2.1-neo-VEGF可显著抑制人骨肉瘤细胞MG-63血管内皮生长因子mRNA及蛋白的表达,为靶向血管的骨肉瘤基因治疗提供了参考依据。     

胶原诱导型关节炎模型大鼠血浆血管内皮生长因子与肿瘤坏死因子α表达及反应停的干预效应

目的:观察胶原诱导型关节炎大鼠病程及致病过程中两种重要炎性因子血管内皮生长因子与肿瘤坏死因子α在反应停干预后的影响。方法:实验于2006-01/07在河北医科大学第二医院完成。成年雄性Wistar大鼠112只,体质量140～160g,随机数字表法分为为正常对照组、单纯造模组、反应停治疗组和甲氨蝶呤治疗组,每组28只。除正常对照组外,其余3组多点皮内注射Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂的乳化剂,诱导出关节炎模型。正常对照组作为阴性对照组每只大鼠背部及尾根部多点皮内注射等量的生理盐水。从免疫后第10天开始,正常对照组和单纯造模组大鼠给予蒸馏水0.5mL/(只·d)灌胃;反应停治疗组给予反应停200mg/(kg·d)灌胃;甲氨蝶呤治疗组给予甲氨蝶呤2.7mg/(kg·周)灌胃。测定造模后7,14,21,28,35,42,60d不同时间点各组大鼠的足爪厚度、血浆肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子的水平,进行统计学分析。结果:纳入大鼠112只,均进入结果分析。①各组大鼠足爪肿胀程度:实验前各组大鼠之间足爪厚度无显著差异[(5.47±0.14),(5.33±0.10),(5.92±0.24),(5.35±0.23)mm,P>0.05]。与正常对照组比较,单纯造模组、反应停治疗组及甲氨蝶呤治疗组大鼠足爪厚度均于造模后7d开始增高,21d左右达到肿胀高峰,差异有显著性意义[7d:(5.42±0.24),(5.81±0.15),(6.59±0.31),(5.54±0.33)mm;21d:(5.73±0.23),(10.78±0.53),(9.82±0.34),(10.37±0.57)mm,P<0.01]②各组大鼠血浆肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子水平及两者关系:实验前各组血浆肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子水平均无显著差异[(2.351±0.208),(2.331±0.213),(2.280±0.171),(2.283±0.125)nmol/L;(1.807±0.094),(1.811±0.099),(1.819±0.101),(1.813±0.090)nmol/L;P>0.05],与正常对照组相比,单纯造模组、反应停治疗组及甲氨蝶呤治疗组大鼠两者水平于造模后7d开始增高,差异具有显著性意义[(2.245±0.234),(2.450±0.026),(2.419±0.069),(2.467±0.032)nmol/L;(1.803±0.099),(2.024±0.049),(2.017±0.101),(2.055±0.056)nmol/L;P<0.05]。两者水平呈直线相关。结论:反应停可以降低关节炎模型大鼠血浆肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子浓度,可以有效减轻其足爪肿胀程度,疗效与甲氨蝶呤相同。     

血管内皮生长因子对佐剂性关节炎滑膜细胞基质金属蛋白酶3及基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:观察血管内皮生长因子对佐剂性关节炎滑膜细胞质金属蛋白酶3及质金属蛋白酶9表达的影响,并探讨其意义。方法:实验于2006-02/12在桂林医学院实验中心完成。①实验材料:清洁级8周龄雄性Wistar大鼠6只,血管内皮生长因子为Peprotech EC LTD公司产品,基质金属蛋白酶3(扩增369bp)上游引物、下游引物,基质金属蛋白酶9(扩增405bp)上游引物、下游引物均购自晶美公司。②实验干预:先用弗氏完全佐剂造Wistar大鼠模型;造模20d后取Wistar大鼠右后足滑膜细胞进行原代培养。③实验分组:实验分为血管内皮生长因子组:取P2代细胞接种于6孔培养板,分别加入终浓度为5,25,50μg/L血管内皮生长因子;对照组:不加血管内皮生长因子。④实验评估:取病理切片观察滑膜细胞形态学改变;采用半定量反转录聚合酶链反应检测Wistar大鼠佐剂性关节炎滑膜细胞基质金属蛋白酶3及基质金属蛋白酶9的m-RNA表达。结果:①培养细胞的形态学观察:原代培养14d滑膜细胞从组织块边缘逸出,21d密集生长开始传代;传代细胞48h可明显分辨出树突样细胞、巨噬细胞样细胞和成纤维细胞样细胞;传至21代,细胞生长及特性稳定。②病理切片:滑膜组织有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润,滑膜细胞增生、排列紊乱,纤维素渗出,胶原纤维沉着,纤维素样坏死,呈滑膜炎表现。③基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9的mRNA表达:对照组基质金属蛋白酶3mRNA表达相对灰度值与血管内皮生长因子终浓度5,25,50μg/L组比较,差异有显著性意义(0.32±0.03,0.77±0.06,1.12±0.12,1.59±0.02,P<0.05);对照组基质金属蛋白酶9mRNA表达相对灰度值与血管内皮生长因子终浓度5,25,50μg/L组比较,差异有显著性意义(0.47±0.07,0.50±0.10,0.91±0.10,1.31±0.06,P<0.05);基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9mRNA表达随血管内皮生长因子浓度的加大表达增加。结论:血管内皮生长因子以剂量递增的方式对体外培养的佐剂性关节炎滑膜细胞基质金属蛋白酶3及基质金属蛋白酶9的表达有促进作用。     

血管内皮生长因子联合骨髓单个核细胞自体移植治疗大鼠肢体缺血

目的:将血管内皮生长因子应用于骨髓单个核细胞自体移植治疗肢体缺血,探索一种简单、安全有效治疗肢体缺血的方法,同时初步分析血管内皮生长因子促进血管新生的机制和疗效。方法:实验于2005-03/2006-07在上海交通大学附属第六人民医院动物实验中心完成。将48只雄性Wistar大鼠采用随机单位组设计分为4组:缺血对照组、血管内皮生长因子治疗组、骨髓单个核细胞治疗组、转染血管内皮生长因子基因的骨髓单个核细胞治疗组,每组12只。结扎所有动物左后肢股动脉及分支,制备后肢缺血模型。以微量加样器自结扎处以下2cm开始,间隔0.2cm为一注射点,共注射于内收肌和腓肠肌5点,每注射点各注射60μL,缺血对照组大鼠注射300μL培养液,血管内皮生长因子治疗组大鼠注射含5μg基因pcDNA3.1-hVEGF165的DNA-脂质体复合物,骨髓单个核细胞治疗组大鼠注射3×106个骨髓单个核细胞,转染血管内皮生长因子基因的骨髓单个核细胞治疗组大鼠注射含3×106个血管内皮生长因子的骨髓单个核细胞。于移植后4周行动脉造影,采用RT-PCR检测血管内皮生长因子基因的体内表达,采用免疫组化法检测缺血区新生血管密度,评价血管新生情况。结果:48只大鼠均造模成功,并进入结果分析。①移植后4周动脉造影显示,缺血对照组大鼠股动脉及其分支均未显影,血管内皮生长因子治疗组和骨髓单个核细胞治疗组可见中等量新生血管,两组效果相似,转染血管内皮生长因子基因的骨髓单个核细胞治疗组可见有大量新生血管新生,丰富的侧枝循环建立。②大鼠毛细血管密度测定结果显示,血管内皮生长因子治疗组和骨髓单个核细胞治疗组均较缺血对照组新生血管数量增加,转染血管内皮生长因子基因的骨髓单个核细胞治疗组可进一步增强疗效[(10.0±0.8),(21.7±1.9),(20.4±3.3),(42.1±3.5)个/HP,P<0.05],血管内皮生长因子治疗组和骨髓单个核细胞治疗组两组之间差异无明显统计学意义(P>0.05)。③RT-PCR检测大鼠血管内皮生长因子基因的体内表达,转染血管内皮生长因子基因的骨髓单个核细胞治疗组和血管内皮生长因子治疗组均有扩增,转染血管内皮生长因子基因的骨髓单个核细胞治疗组人血管内皮生长因子mRNA相对含量表达高于血管内皮生长因子治疗组(0.191±0.044,0.094±0.032,P<0.05)。结论:本组实验结果说明采用骨髓单个核细胞作为基因载体细胞治疗大鼠肢体缺血,能使血管内皮生长因子获得稳定有效的表达,其效果优于直接基因注射。     

痹肿消汤对关节炎大鼠滑膜血管内皮生长因子表达水平及关节症状的影响

目的:观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子(vscularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达水平的影响,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:75只SD大鼠按随机数字表法分为4组(正常对照组,模型对照组,甲氨蝶呤治疗组,痹肿消汤治疗组),皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型,用免疫组化法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织VEGF的表达,同时采用关节指数积分法评价其关节炎症状。结果:免疫大鼠88.57%出现关节炎症状;模型组的关节炎指数逐渐增加,而痹肿消汤组和甲氨蝶呤组关节炎指数则在35d后逐渐下降。正常组滑膜组织未见明显VEGF表达,模型组VEGF表达犤(30.6±6.2)%于25d起就明显高于痹肿消汤组犤(16.2±4.4)%犦(P<0.001)和甲氨蝶呤组犤(24.4±3.6)%犦(P<0.001);随着时间的延长,模型组VEG表达逐渐升高,痹肿消汤组与甲氨蝶呤组的VEGF表达逐渐降低,于45d模型组更明显高于痹肿消汤组(P<0.001)和甲氨蝶呤组(P0.001),且痹肿消汤组又低于甲氨蝶呤组(P<0.001)。结论:VEGF参与了RA疾病滑膜炎的形成和发展过程;其VEGF表达的高低与关节炎症状的轻重有关。痹肿消汤可能通过阻断VEGF的表达来阻抑关节炎滑膜血管翳的形成或骨质侵袭。     

胃泌素-17、血清胃蛋白酶原、幽门螺旋杆菌抗体检测在胃癌的临床诊断价值

目的分析胃泌素-17、血清胃蛋白酶原、幽门螺旋杆菌抗体检测在胃癌临床诊断中的价值。方法选择2014年6月至2016年6月于该院消化内科行胃镜检查的300例包括健康查体者以及因上腹部疼痛不适疑似胃、十二指肠疾病患者为研究对象,所有患者均于入院3d内于胃窦和胃体处各取1块活检组织,根据组织病理学检查结果将患者分为健康对照组(51例)、胃溃疡组(37例)、胃癌组(93例)、萎缩性胃炎组(61例)、十二指肠球部溃疡组(58例)。应用酶联免疫吸附试验定量检测胃泌素-17、血清胃蛋白酶原水平,定性检测血清幽门螺杆菌Ig-G抗体。比较各组胃泌素-17、血清胃蛋白酶原、血清幽门螺杆菌Ig-G抗体阳性率。结果健康对照组、胃溃疡组、萎缩性胃炎组胃泌素-17水平分别为(11.93±8.54)pmol/L、(12.03±8.37)pmol/L、(10.26±7.51)pmol/L,但3组间差异无统计学意义(P0.05);胃癌组、十二指肠球部溃疡组胃泌素-17水平分别为(23.64±7.82)pmol/L、(15.68±9.75)pmol/L,显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P0.05);胃癌组与十二指肠球部溃疡组的胃泌素-17水平相比,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组、萎缩性胃炎组血清胃蛋白酶原Ⅰ、血清胃蛋白酶原比值分别为(58.21±14.31)μg/L、(84.47±14.35)μg/L、3.23±1.29、7.24±6.87,显著低于健康对照组、胃溃疡组、十二指肠球部溃疡组,差异具有统计学意义(P0.05);胃癌组血清胃蛋白酶原Ⅰ、血清胃蛋白酶原比值显著低于萎缩性胃炎组,差异具有统计学意义(P0.05);健康对照组、胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组、十二指肠球部溃疡组血清幽门螺杆菌Ig-G抗体阳性率分别为51.6%、87.4%、85.2%、86.5%、92.3%;除健康对照组外,其余各组均大于85.0%。结论胃泌素-17、血清胃蛋白酶原、幽门螺旋杆菌抗体检测在胃癌临床诊断中的价值较高;临床上可广泛用于胃癌诊断。     

桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子表达和血液流变学的影响

目的:观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模型兔血管内皮生长因子的表达和血液流变学的影响,进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血坏死的作用机制。方法:实验于2005-09/2006-01在福建中医学院中心实验室完成。选择健康成年新西兰大白兔20只,按随机数字表法分为4组,正常对照组、模型对照组、生理盐水对照组、治疗组,每组5只。采用激素注射造模,模型对照组、生理盐水对照组、治疗组兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松7.5mg/(kg·只),2次/周;正常对照组兔注射等量生理盐水。所有动物肌注青霉素16万U和链霉素15万U预防感染,2次/周。治疗组给予桃红四物汤(出自清·吴谦等所著的《医宗金鉴》,原方组成为桃仁、红花、当归、生地黄、赤芍、川芎)7mL/kg灌胃,1次/d;生理盐水对照组给予等量生理盐水灌胃。6周后正常对照组和模型对照组麻醉后各处死5只,13周后生理盐水对照组、治疗组麻醉后各处死5只,分别进行股骨头组织病理学观察及血管内皮生长因子表达和血液流变学指标的测定。结果:纳入大白兔20只,均进入结果分析。①股骨头组织病理学观察:模型对照组空缺骨陷窝数高于正常对照组,差异有非常显著性意义[分别为(27.50±5.40)%,(14.50±1.72)%,P<0.001]。治疗组兔股骨头软骨、骨小梁、骨细胞及髓腔组织等均接近正常,空缺骨陷窝数基本恢复到正常对照组水平(P>0.05),治疗组空缺骨陷窝数低于模型对照组,差异有非常显著性意义[分别为(15.80±2.83)%,(27.50±5.40)%,P<0.001];生理盐水对照组与模型对照组病理情形相似,其空缺骨陷窝数明显高于正常对照组和治疗组,差异有非常显著性意义[分别为(28.70±7.26)%,(14.50±1.72)%,(15.80±2.83)%,P<0.001]。②血管内皮生长因子的表达:模型对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)低于正常对照组,即表达增强,差异有显著性意义(分别为90.39±4.31,97.58±0.56,P<0.01);治疗组与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)高于正常对照组,表达减弱,差异有非常显著性意义(分别为133.53±4.96,97.58±0.56,P<0.001);治疗组血管内皮生长因子灰度指数(A)低于生理盐水对照组,表达增强,差异有非常显著性意义(分别为97.55±0.74,133.53±4.96,P<0.001);生理盐水对照组血管内皮生长因子灰度指数(A)高于模型对照组,表达减弱,差异有非常显著性意义(分别为133.53±4.96,90.39±4.31,P<0.001)。③血液流变学指标:模型对照组、治疗组和生理盐水对照组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度高于正常对照组,差异有显著性意义[分别为(3.35±0.05),(3.14±0.02),(3.50±0.07),(2.76±0.22)mPa·s;(7.11±0.40),(5.77±0.24),(7.48±0.17),(5.49±0.48)mPa·s;(1.70±0.05),(1.57±0.06),(1.72±0.03),(1.48±0.03)mPa·s,P<0.001,0.01,0.05];治疗组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度低于模型对照组和生理盐水对照组,差异有非常显著性意义(P<0.001,0.01)。各组间红细胞压积比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。生理盐水对照组红细胞聚集指数高于正常对照组,差异有显著性意义(分别为0.54±0.04,0.46±0.04,P<0.01);治疗组红细胞聚集指数低于模型对照组和生理盐水对照组,差异有显著性意义(分别为0.43±0.04,0.50±0.05,0.54±0.04,P<0.05,0.01)。结论:血液流变学异常是激素性股骨头缺血坏死的重要原因之一,活血化瘀中药可对抗激素的作用,间接地促进血管内皮生长因子的表达,可以有效地改善股骨头微循环障碍。     

胃癌患者胃电变化与胃排空的相关性研究

目的 通过胃电图和胃排空检测,了解胃癌患者胃电变化与胃排空之闻有无相关性.方法 对27例胃癌患者(胃癌组)和20例健康者(对照组)同时进行胃电图和胃排空检测.结果 ①胃癌组主功率和胃动过速百分比均高于对照组,正常慢波节律百分比低于对照组.②正常对照者中胃排空正常率75.0%(15/20);胃癌患者中胃排空正常率33.3%(19/27)(P=0.007).胃排空延迟的胃癌患者中,胃电图异常率83.3%(15/18);胃电图异常者中胃动过速73.3%(11/15);胃动过缓26.7%(4/15).胃排空正常的胃癌患者中胃电图异常33.3%(3/9),均为胃动过速.③胃癌组餐前后正常慢波节律百分比与4小时胃排空率之间呈正相关(P＜0.05),胃动过速百分比与4小时胃排空率之间呈负相关(P＜0.05).结论 胃癌患者存在胃电节律紊乱.主要表现为正常慢波节律百分比下降,主功率和胃动过速百分比升高.胃癌组餐前后正常慢波节律百分比与4小时胃排空率之间呈正相关,胃动过速百分比与4小时胃排空率之间呈负相关.     

Acute gastric ulceration in rats with obstructive jaundice with special reference to gastric mucosal blood flow

The mechanism of acute gastric ulceration in rats with obstructive jaundice was investigated in terms of the changes in the gastric mucosal blood flow, and the effect of vagotomy on ulceration was examined. 188 Sprague-Dawley rats weighing about 250 g were prepared and divided into 4 groups as follows; control group (sham operation), jaundiced group (ligation of the bile duct), vagotomized group (vagotomy with pyloroplasty), jaundiced and vagotomized group (simultaneous ligation of the bile duct and vagotomy with pyloroplasty). Two weeks after the operation, water immersion and restraint stress procedures were performed in these 4 groups. The gravity of acute gastric ulcerations was calculated by ulcer index. The gastric mucosal blood flow was measured by hydrogen clearance technique. The following results were obtained: In control group, ulcer index was increased and gastric mucosal blood flow was decreased after the stress procedures. The jaundiced group showed significantly higher ulcer index and early significant decrease of gastric mucosal blood flow after the stress procedures compared to the control group. The vagotomized group showed significantly decreased ulcer index after the stress procedures compared to the control group, however, the gastric mucosal blood flow showed almost the same values as the control group. The jaundiced and vagotomized group showed significant decrease of ulcer index and improvement of decrease of gastric mucosal blood flow compared to the jaundiced group. These results indicated that the gastric mucosal blood flow plays an important role in the occurrence of acute gastric ulceration in rats with obstructive jaundice, and vagotomy might be useful to prevent them by maintaining gastric blood flow in obstructive jaundice.     

氟哌噻吨美利曲辛联合胃电起搏对功能性消化不良患者胃电活动的影响

目的探讨氟哌噻吨美利曲辛联合胃电起搏对功能性消化不良(FD)患者的临床疗效和胃电活动的影响。方法选择门诊或病房就诊的60例FD患者,其中30例仅经胃电起搏治疗(单一治疗组),另30例经氟哌噻吨美利曲辛联合胃电起搏治疗(联合治疗组),疗程均为12周,治疗前后分别采用胃电图检测,对胃电参数进行分析,并对两组患者进行症状评分、焦虑评分、抑郁评分。结果治疗12周后:(1)联合治疗组的胃电节律紊乱系数较单一治疗组的小[(12.08±2.23)分比(36.41±13.34)分,P0.05)],慢波频率、餐后与餐前功率比值、慢波幅值、反应面积较单一治疗组的大[(3.12±0.39)CPM比(2.33±0.23)CPM,(1.24±0.78)比(0.63±0.23),(187.62±61.79)μV比(138.25±33.94)μV,(60.34±20.56)μV·S比(48.99±22.27)μV·S,均P0.05]。(2)联合治疗组的临床症状评分较单一治疗组的评分显著降低[(3.07±1.87)分比(8.98±3.92)分,P0.05],联合治疗组的总有效率显著高于单一治疗组的总有效率(56.67%比33.30%,P0.05)。(3)联合治疗组的HAMA评分显著低于单一治疗的组评分[(12.23±9.56)分比(20.65±7.82)分,P0.05)];联合治疗组的HAMD评分显著低于单一治疗组的评分[(13.20±7.76)分比(18.87±9.52)分,P0.05)]。结论氟哌噻吨美利曲辛联合胃电起搏可以改善胃电波形,迅速缓解功能性消化不良的症状。     

Changes in gastric emptying rates with age

A dual isotope technique which measures simultaneously the emptying of solids and liquids by the stomach was used to study gastric emptying in 35 subjects in the age range 21-84 years, who were all fit, mobile volunteers and were not taking any drugs. Solid and liquid emptying were significantly slower in older subjects, but this finding is unlikely to be of clinical significance because the changes were small and emptying rates were usually within the normal range for younger subjects.     

泮托拉唑钠联合血凝酶治疗胃溃疡伴胃出血的临床效果

目的探讨泮托拉唑钠联合血凝酶治疗胃溃疡伴胃出血的临床效果。方法选择我院2019年4月至2020年4月收治的90例胃溃疡伴胃出血患者作为研究对象,按照随机数表法将其分为观察组(45例,常规治疗+泮托拉唑钠+血凝酶)和对照组(45例,常规治疗+泮托拉唑钠)。比较两组的治疗效果、止血效果、实验室指标水平及不良反应发生情况。结果观察组的治疗总有效率为91.11%,明显高于对照组的71.11%(P<0.05)。观察组72 h内止血成功率明显高于对照组,止血时间明显短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的TNF-α、CRP水平均降低,IL-2、VEGF、EGF及SOD水平均升高,且观察组明显优于对照组(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论泮托拉唑钠联合血凝酶治疗胃溃疡伴胃出血的临床效果显著,可提高胃溃疡创面愈合速度,缩短止血时间,抑制机体炎症反应,且安全性好。     

腹腔镜下穿孔修补术治疗老年胃溃疡合并胃穿孔的效果分析

目的研究老年胃溃疡伴胃穿孔患者应用腹腔镜下穿孔修补术治疗的临床疗效。方法收集2012年3月至2015年3月,我院胃肠外科的老年胃溃疡伴胃穿孔患者70例,采用回顾性研究法研究其临床资料。患者根据穿孔修补手术方式进行分组:40例开腹手术为开腹组,30例腹腔镜手术为腹腔镜组,对比两组的手术情况、术后血清胃泌素(GAS)水平、疼痛评分(VAS)、并发症及复发情况。结果两组术中出血量、术后肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、术后住院时间比较差异有统计学意义,腹腔镜组低于开腹组(P<0.05);术后1 d、3 d及7 d,腹腔镜组VAS评分低于开腹组(P<0.05);术后腹腔镜组的腹腔感染、伤口感染、肠梗阻率低于对照组(P<0.05);术后1 d、2 d及3 d,腹腔镜组的血清GAS水平显著高于开腹组(P<0.05);两组手术时间比较差异无统计学意义(P>0.05);腹腔镜组的复发率为3.33%,与开腹组的5.00%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹腔镜下穿孔修复术治疗老年胃溃疡伴微创孔具有创伤小、术中出血少、术后疼痛轻、并发症少及康复快等优势,值得临床推广应用。