血管紧张素-(1-7)在血管紧张素II诱导心肌细胞肥大中的作用

目的：探讨血管紧张素－（１－７）「Ａｎｇ－（１－７）」在血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）诱导心肌细胞肥大反应中的应用。方法：在Ａｎｇ Ⅱ诱导培养的ＳＤ乳鼠心肌细胞中,应用Ａｎｇ－（１－７）,通过测定心肌细胞蛋白质合成速率,蛋白质含量和细胞表面积等指标,观察心肌细胞肥大情况。结果：Ａｎｇ－（１－７）呈剂量依赖性抑制Ａｎｇ Ⅱ诱导培养的心肌细胞的蛋白质合成速率,Ａｎｇ－（１－７）还能减少Ａｎｇ Ⅱ诱导培养的心肌细胞的细胞蛋白质含量和表面积。基作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体１（ＡＴ１）或血管紧张素Ⅱ受体２（ＡＴ２）,而是通过一种特殊受体介导。结论：Ａｎｇ－（１－７）能抑制Ａｎｇ Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其作用是通过一种特殊受体介导。     

血管紧张素—（1—7）作用的新概念

近年来的研究发现，血管紧张素（Ａｎｇ）－（１－７）有着与Ａｎｇ－Ⅱ不同的作用，在一定程度上与Ａｎｇ－Ⅱ相对抗。本文论述Ａｎｇ－（１－７）的生成，作用以及与疾病的关系。     

血管紧张素(1-7)的生成及其生理意义

简述血管紧张素（１－７）的研究进展。Ａｎｇ（１－７）是由血管紧张素原经过酶促级联反应生成的产物，近年发现它具有调节血压及舒张血管等生物活性。Ａｎｇ（１－７）可能是ＡｎｇⅡ的内源性抑制因子，反馈调节ＡｎｇⅡ的生物效应     

血管紧张素（1—7）的生成及其生理意义

简述血管紧张素（１－７）的研究进展，Ａｎｇ（１－７）是由血管紧张素原经过酶促级联反应生成的产物，近年发现它具有调节血压及舒张血管等生物活性，Ａｎｇ（１－７）可能是ＡｎｇⅡ的内源性抑制因子，反馈调节ＡｎｇⅡ的生物效应。     

血管紧张素（1—7）研究新进展

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）一直是高血压病因研究中的焦点问题。迄今为止,已从整体动物水平,细胞水平直至生物分子水平充分论证了这一系统在高血压发病过程中所起的重要作用。近年来,随着实践的积累,人们对ＲＡＳ有了更加完善,全面的了解。血管紧张素（１－７）（Ａｎｇ（１－７））便是血管紧张素家族中被重新认识和评价的一个成员。本文现将近年来有关 Ａｎｇ（ １－ ７）的一些研究情况简述如下。１Ａｎｇ（１－７）的生成和分布： 血管紧张素 Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的 Ｐｒｏ７－Ｐｈｅ８肽键可在羟脯酰羧肽酶（ＰＣＰ）及羟脯酰肽链…     

肾素-血管紧张素系统与肾脏疾病

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ（ＡｎｇⅠ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）以及血管紧张素受体（ＡＴＲ）等六大成分组成，其中ＡｎｇⅡ为主要的生物活性肽。本系统在肾脏疾病中的作用几乎涉及到肾脏疾病过...     

培哚普利对高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素-1的影响

培哚普利对高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素－１的影响施有为魏洁美殷志文董文红张晓红血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和内皮素－１在高血压病的发病过程中，具有重要的作用。我们研究了培哚普利治疗前后高血压病患者血浆ＡｎｇⅡ及内皮素－１的变化及相互关系。一、对象...     

血管紧张素II对肾间质成纤维细胞的作用

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在肾间质纤维化过程中的作用机制。方法：应用ＭＴＴ比色法检测ＡｎｇⅡ对成纤维细胞的增生，ＲＴ－ＰＣＲ检测纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ－１）ｍＲＮＡ的表达。结果：ＡｎｇⅡ可促进肾间质成纤维细胞增生及ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ的表达，且氯沙坦（１０＾－４ｇ／Ｌ）可抑制ＡｎｇⅡ的促增生作用。结论：ＡｎｇⅡ可能通过直接作用于肾间质成纤维细胞，促进其增生，同时抑制细胞外基质的降解而参     

血管紧张素Ⅱ诱导肾小球系膜细胞纤维连接蛋白产生的实验研究

目的：观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激后系膜细胞ＡｎｇⅡ受体基因表达和分泌纤维连接蛋白（ＦＮ）的情况。方法：从６月龄人胎肾培养系膜细胞，经ＡｎｇⅡ刺激后用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测胎肾系膜细胞ＡＴ１和ＡＴ２受体ｍＲＮＡ的表达情况，分别用ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ方法检测系膜细胞产生的ＦＮ和基因表达。结果：①经１０－８、１０－７、１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ刺激４８ｈ后，系膜细胞的ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达均有升高，并呈一定的浓度依赖性；而ＡＴ２受体ｍＲＮＡ仅在１０－５ｍｏｌ／Ｌ浓度的ＡｎｇⅡ刺激下才有微弱表达。②１０－７、１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ能明显促进系膜细胞产生ＦＮ和ＦＮ的ｍＲＮＡ表达的上调，并与ＡｎｇⅡ刺激浓度呈正相关。结论：ＡｎｇⅡ刺激后可使系膜细胞的ＡＴ１受体基因表达和ＦＮ的产生明显增加，并呈一定的浓度依赖性，而ＡｎｇⅡ高浓度可以使ＡＴ２受体表达上调     

血管紧张素Ⅱ诱导肾小球系膜细胞纤维连接蛋白产生？…

目的：观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激后系膜细胞ＡｎｇⅡ受体基因表达和分泌纤维连接蛋白（ＦＮ）的情况，方法：从６日龄人胎肾培养系膜细胞，经ＡｎｇⅡ刺激后用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测胎肾系膜细胞ＡＴ１和ＡＴ２受体ｍＲＮＡ的表达情况，分别用ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ方法检测系膜细胞产生的ＦＮ和基因表达。结果：（１）经１０＾－８，１０＾－７，１０＾－６和１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａ     

血管紧张素Ⅱ受体2型与心血管系统

血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在调节心血管血液动力学和结构稳态中起重要作用。根据药理学特性证明它至少有两种不同的受体亚型：１型受体（ＡＴ１－Ｒ）和２型受体（ＡＴ２－Ｒ）,它在成年组织已知的大多数效应是由ＡＴ１－Ｒ介导的,对ＡＴ２－Ｒ的功能了解尚少。ＡＴ１－Ｒ和ＡＴ２－Ｒ属于７－跨膜Ｇ－蛋白－偶联的受体族系。这些受体亚型的信号机制是十分不同的,就细胞生长和血压调节来说,这些受体表现相反的效应,本文对于ＡＴ２－Ｒ在心血管系统的分布和作用及作用的分子和细胞机制作了综述。     

依那普利对自发性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用

目的：阐明心脏肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在左室肥厚形成中的重要作用，探讨转换酶抑制剂──依那普利逆转左室肥厚的机制。方法：将雄性１５周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）随机分为治疗组（ｎ＝７）和对照组（ｎ＝６），分别以管饲法给依那普利（溶解在蒸馏水中，其浓度为１０ｍｇ／ｍｌ）２０ｍｇ·ｋｇ－１／日和等量的蒸馏水治疗５周。以放射免疫法和高效液相层析法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度。以尾套法测血压。结果：治疗组左室肥厚逆转，血压下降，同时伴左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量降低，血浆ＡｎｇⅡ水平升高。左室心肌ＮＥ总含量和前肢肌肉组织中ＮＥ浓度无明显改变。左室＋室间隔重／体重与左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量呈显著正相关（ｒ＝０．６２６，Ｐ＜０．０５）。结论：心脏ＲＡＳ在左室肥厚形成过程中起着重要作用，心肌组织ＮＥ可能不参与依那普利逆转心肌肥厚的机制。     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。     

转化生长因子β1在超压力负荷肥厚心肌中的表达及Losar …

本研究旨在探讨转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）在左室肥厚发生、发展中的作用及与血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）关系,以及Ｌｏｓａｒｔａｎ对左室肥厚的干预作用。应用放射免疫分析法及免疫组化方法测定腹主动脉缩窄后心肌组织ＡｎｇⅡ水平、ＴＧＰ－β１的表达变化。发现腹主动脉缩窄后心肌组织ＡｎｇⅡ水平及血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性升高（Ｐ〈０．０１）,ＴＧＦ－β１在心肌细胞浆中的表达显著增加（Ｐ〈０．０１）,术后     

心肌局部肾素－血管紧张素系统在心肌缺血及再灌注损伤时的激活及Losartan的保护作用

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，心肌内ＡｎｇⅡ即明显增高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ增高尚不明显；再灌１０ｍｉｎ后，ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ均明显升高（Ｐ＜０．０１），Ｌｏｓａｒｔａｎ５μｍｏｌ／Ｌ不明显影响这种增高，但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善，减少心肌肌酸激酶（ＣＫ）的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中ＲＡＳ有所激活，ＡｎｇⅡ增高可加重缺血心肌的损伤，Ｌｏｓａｒｔａｎ通过特异阻断ＡＴ１受体有减轻这种损伤的作用     

心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素－血管紧张素系统、心钠素改变的临床意义

１９例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数（ＣＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．５９６８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．８９９６，Ｐ＜０．０１），心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量（ＬＶＭ）呈显著正相关（ｒ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增高和ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响

为研究卡托普利（ＣＡＰ）对心血管组织肾素─血管紧张素系统的影响，５周龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为实验组（ｎ＝１２）及对照组（ｎ＝８），分别于食管内喂饲ＣＡＰ（６０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）或蒸馏水，每日１次，持续８周。用放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），心肌和主动脉平滑肌（ＡＳＭ）的肾素浓度（ＲＣ）和ＡｎｇⅡ含量。结果显示，实验组血压不升高，心室重／体重比值也低于对照组；心肌和ＡＳＭ的ＲＣ比对照组高；而ＡｎｇⅡ被明显抑制，分别为７．０２±０．９６比１３．４０±５．３９（Ｐ＜０．０１）和２４．８０±４．９３比３３．６５±８．８９ｐｇ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０２）。这说明，ＣＡＰ长期治疗可明显阻止ＳＨＲｓｐ的血压上升及心肌肥厚的发生，降低心肌和ＡＳＭ中ＡｎｇⅡ含量，提示在这种模型，ＣＡＰ降压及抗心肌肥厚的重要机制之一是阻断心血管组织局部ＡｎｇⅡ的生成。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的调节作用

肾素－血管紧张素系统在调节血压、维持水电解质平衡等方面起重要作用，近来研究表明血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌细胞、成纤维细胞及血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）具有生长激素样作用，可能参与了阻塞性血管疾病如冠心病、血管成形术后再狭窄的发生。随着ＡｎｇⅡ受体分...     

纤溶酶原激活物抑制物—1在糖尿病大鼠肾皮质的表达和牛磺酸的 …

目的 研究纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）在糖尿病大鼠肾皮质的表达和牛磺酸对它的调节作用。方法 链脲佐菌素诱发的糖尿病大接受牛磺酸治疗１４周后,测定肾皮质血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性,血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量、组织型纤溶酶原活的（ｔ－ＡＰ）和ＰＡＩ－１生物活性。用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测肾皮质ＰＡＩ－ ＭＲＡＮ表达。结果 与对照组大鼠相比,糖尿病组大鼠肾皮质ＡＣＥ、ＰＡＩ－１活性和Ａｎ     

苯那普利拉对自发性高血压大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的观察转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）苯那普利拉（Ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌａｔ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾小球系膜细胞增殖的影响．方法采用细胞培养和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）参入技术．结果（１）血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）组的３Ｈ－ＴｄＲ参入率高于对照组；（２）ＡｎｇⅡ加Ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌａｔ组的３Ｈ－ＴｄＲ参入率低于ＡｎｇⅡ组；（３）ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ肾小球系膜细胞增殖的刺激作用和Ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌａｔ的抑制作用呈剂量依赖关系．结论苯那普利拉能逆转ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ肾小球系膜细胞的增殖作用，从细胞水平体现其肾脏保护作用．