鲍曼不动杆菌临床分离株生物被膜形成能力与耐药性的研究

目的研究鲍曼不动杆菌生物被膜形成能力与耐药性之间的相关性,为生物膜耐药机制的研究提供依据。方法平板结合结晶紫染色法建立鲍曼不动杆菌生物被膜模型,定量分析66株临床分离的鲍曼不动杆菌生物被膜形成能力,采用K-B纸片法测定菌株的耐药性,概率法检验生物被膜形成能力与耐药性的相关性。结果所测66株鲍曼不动杆菌中,60株(90.9%)具有生物被膜形成能力,其中形成试验弱阳性19株(28.8%),阳性19株(28.8%),强阳性22株(33.3%),阴性6株(9.1%)。鲍曼不动杆菌对头孢吡肟、头孢他啶、头孢噻肟、亚胺培南、美洛培南、哌拉西林、复方新诺明等的耐药性随着生物被膜的形成能力增强而降低(P0.05)。结论绝大多数临床分离株鲍曼不动杆菌具有较强的生物被膜形成能力;鲍曼不动杆菌的生物被膜形成能力与耐药存在负相关性。     

住院患者呼吸道感染鲍曼不动杆菌耐药性变迁及机制探究

目的探究住院患者呼吸道感染鲍曼不动杆菌耐药性变迁及机制,指导临床抗感染防治及耐药性发展控制。方法收集本院524例呼吸道疾病住院患者资料,分离鲍曼不动杆菌,K-B法测定鲍曼不动杆菌耐药性,PCR法检测耐药基因,电镜观察鲍曼不动杆菌耐药株和敏感株形态。结果分离121株鲍曼不动杆菌,分离率23.09%,2015-2017年分别为32、51和38株。鲍曼不动杆菌对头孢吡肟、头孢噻肟、头孢他啶、阿米卡星、亚胺培南、左氧氟沙星、环丙沙星、庆大霉素、氨苄西林、氨曲南的耐药率分别为28.10%、30.58%、28.93%、8.26%、5.79%、25.62%、24.79%、25.62%、33.06%和22.31%。耐药基因OXA-23、OXA-58、TEM、PER、IMP分别检出12、9、8、5和8株。经电镜观察,分离菌敏感株单独分布,耐药株间形成了生物膜结构。结论鲍曼不动杆菌耐药可能与耐药基因传播及生物膜形成有关。     

模拟微重力对医院获得性肺炎老年患者痰标本中泛耐药鲍曼不动杆菌表型的影响

目的研究模拟微重力对从医院获得性肺炎老年患者痰标本中分离出来的泛耐药鲍曼不动杆菌表型的影响。方法利用微重力三维细胞培养系统建立鲍曼不动杆菌模拟微重力株,同时建立正常重力株作为对照组,利用Bioscreen观察两菌株的生长速度,通过涂抹平板计数法对两菌株进行菌落计数,通过观察两菌株在含有5 mmol/L过氧化氢(H2O2)的磷酸盐缓冲溶液中存活率研究两菌株的氧化应激性,通过结晶紫染色法观察两菌株的生物膜形成能力,通过K-B纸片法观察两菌株的抗生素敏感性。结果与正常重力株比较,模拟微重力株生长速度减慢,尤其是在10 h以后;平板菌落计数结果显示,与正常重力株比较,模拟微重力株生长受到抑制,菌落数为(2.33±0.61)×10^13CFU/L比(4.87±0.63)×10^13CFU/L(t=4.865,P=0.040);模拟微重力株在H2O2溶液中存活率降低,为(51.43±0.97)%比(56.53±2.54)%(t=4.715,P=0.042);模拟微重力株生物膜形成能力下降,吸光度(A)570值为0.449±0.014比0.506±0.024(t=8.692,P=0.013);阿米卡星对模拟微重力株的抑菌环直径(15.17±0.21)mm,比正常重力株(13.77±0.15)mm增加(t=6.725,P=0.021)。结论模拟微重力使泛耐药鲍曼不动杆菌的生长速度、氧化应激性、生物膜、抗生素敏感性发生了改变,这种现象可以为泛耐药鲍曼不动杆菌相关的医院获得性肺炎老年患者的治疗提供新策略。     

我院2009～2010年鲍曼不动杆菌的临床分布及耐药性分析

目的了解鲍曼不动杆菌在我院各临床科室的分布情况以及耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法对我院2009年1月～2010年12月住院患者标本进行鲍曼不动杆菌分离、鉴定及耐药性分析。结果①共分离出非重复鲍曼不动杆菌243株,主要分离自痰标本,其次是血和创面分泌物;病区分布依次是ICU、呼吸内科和神经外科。②鲍曼不动杆菌对阿米卡星耐药率最低,为14.5%;对其他12种抗菌药物的耐药率均>70.0%;已出现大量多重耐药菌株及少数泛耐药菌株。结论我院鲍曼不动杆菌感染主要见于ICU、呼吸内科病房等,且对抗菌药物已产生明显多药耐药性;应警惕并重视该菌感染及耐药性监测,预防医院感染的发生。     

多重耐药鲍曼不动杆菌感染的影响因素及耐药性

目的观察医院多重耐药鲍曼不动杆菌感染耐药情况,分析可能感染的影响因素。方法选择200例鲍曼不动杆菌感染者,记录其一般情况,进行病原菌培养、菌种鉴定与药敏试验,将多重耐药感染者纳为多重耐药组,其他患者纳为非多重耐药组,并找出可能感染的影响因素,并观察其耐药情况。结果 200株鲍曼不动杆菌菌株中检出多重耐药菌株142株。经单因素与多因素分析检验证实,侵入性操作、抗生素使用3种、免疫抑制剂/激素使用均可能是多重耐药鲍曼不动杆菌感染的影响因素(OR1,P0.05)。多重耐药鲍曼不动杆菌对米诺环素耐药率最低,其次为亚胺培南、头孢哌酮舒巴坦。结论医院多重耐药鲍曼不动杆菌感染的发生可能与侵入性操作、免疫抑制剂/激素使用、抗生素使用等因素有关,临床应重视这些影响因素带来的感染高风险;多重耐药鲍曼不动杆菌感染后对米诺环素耐药性相对较弱,临床应结合药敏试验结果选择合适的抗菌药物,以提高治疗效果。     

监护室分离的鲍曼不动杆菌的耐药特征与同源性分析

目的 探讨ICU中鲍曼不动杆菌感染暴发的原因、耐药特征及其同源性,分析其可能的传播途径,为治疗和预防鲍曼不动杆菌院内感染提供依据.方法 收集解放军总医院某ICU2007年5-6月份收治的鲍曼不动杆菌感染患者的痰、血液、尿及创口分泌物等临床标本,同时采集同期医护人员手、呼吸机管路、患者皮肤和病床等部位的环境标本进行细菌培养、分离及鉴定;应用琼脂稀释法测定鉴定为鲍曼不动杆菌标本的MIC值,分析其耐药特征,并用脉冲场凝胶电泳进行分型,判断其同源性.结果 分离到的12株鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率达100%,对替加环素的敏感度为91.7%,对多黏菌素均敏感.12株菌株经脉冲场凝胶电泳分为A、B、C 3个类型,在医护人员手上分离到的鲍曼不动杆菌与患者体液中分离到的鲍曼不动杆菌同型.在1个月内,A型和B型菌株对米诺环素的药敏试验结果由中介变为耐药,A型菌株中出现1株替加环素耐药菌株.结论 ICU中出现的鲍曼不动杆菌为碳青霉烯类耐药的鲍曼不动杆菌,其耐药性在1个月内发生了改变.带有致病菌的医护人员的手可能为ICU中鲍曼不动杆菌感染的媒介.     

鲍曼不动杆菌耐药性监测结果分析

目的了解临床分离的鲍曼不动杆菌的分离率,动态观察其耐药性变迁情况,为临床合理应用抗生素提供依据。方法用法国生物梅里埃公司的API对临床分离菌株进行鉴定,用K-B纸片扩散法进行药敏试验,用WHONET5.4软件对药敏结果进行统计学分析。结果 2001~2009年鲍曼不动杆菌的临床分离率逐年上升,12种抗菌药物对鲍氏不动杆菌的耐药率总体呈上升趋势。结论鲍氏不动杆菌的分离率逐年增加,多重耐药的鲍曼不动杆菌感染在临床上呈上升趋势,使临床医生对鲍曼不动杆菌感染的治疗越来越棘手,因此进行规范的连续的耐药监测,及时发现耐药菌株及调整治疗方案,预防鲍曼不动杆菌感染的进一步恶化十分必要。     

部分非鲍曼不动杆菌耐药性及相关基因分析

目的了解目前非鲍曼不动杆菌临床分离株的耐药现状及耐药基因携带情况。方法随机抽取100株不动杆菌临床分离株,采用分子生物学方法筛选非鲍曼不动杆菌,用E-test方法检测非鲍曼不动杆菌对12种抗生素的耐药性,用PCR方法检测16种相关耐药基因的分布。结果共筛选出17株非鲍曼不动杆菌,7株为多重耐药(41.2%),其中对头孢噻肟的耐药率为100%,对氯霉素、哌拉西林、氨苄西林和氨曲南的耐药率分别为76.5%、76.5%、64.7%和52.9%,对多粘菌素B普遍敏感;检出6种耐药基因分别为ampC、blaTEM、blaPER-1、blaOXA-23-like、blaOXA-58和Int1。结论携带超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因和blaOXA-23-like基因为非鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类和碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因。非鲍曼不动杆菌的耐药形势严峻,应加强监测。     

呼吸与危重症医学科鲍曼不动杆菌感染情况及耐药性分析

目的分析北京安贞医院呼吸与危重症医学科鲍曼不动杆菌感染情况及耐药性变迁。方法回顾性分析2005年1月-2016年12月北京安贞医院呼吸与危重症医学科住院患者感染的鲍曼不动杆菌感染以及耐药性等情况,分三个阶段(Ⅰ阶段为2005-2008年,Ⅱ阶段为2009-2012年,Ⅲ阶段为2013-2016年)进行分析。结果 2005-2016年共分离出鲍曼不动杆菌1382株,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ阶段分别为206、496、680株。鲍曼不动杆菌在标本中的分布以呼吸道分泌物为主,达98. 22%,其次血液为1. 37%,尿液为1. 30%。在药敏结果中,鲍曼不动杆菌对替加环素耐药率最低为1. 35%。在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ阶段,鲍曼不动杆菌对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率较低,分别为26. 00%、15. 08%、25. 73%;对亚胺培南的耐药率分别为27. 18%、84. 01%、83. 04%,对美罗培南耐药率分别为51. 52%、83. 49%、77. 62%。在Ⅲ阶段,鲍曼不动杆菌对左氧氟沙星的耐药率为60. 86%,对哌拉西林/他唑巴坦、环丙沙星、头孢他啶及头孢曲松的耐药率均在80%以上。结论鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物呈严重耐药,治疗困难。临床需通过加强细菌的耐药性监测,根据药敏试验结果合理选择抗菌药物,并加强院感管理等措施,有效控制耐药菌株的流行及医院感染。     

连翘对多药耐药鲍曼不动杆菌主动外排泵编码基因adeB的影响

目的研究中药连翘对多药耐药鲍曼不动杆菌主动外排泵编码基因adeB的影响,从分子水平探讨其主动外排耐药机制。方法从临床分离的30株多药耐药鲍曼不动杆菌中筛选出对环丙沙星（CIP）外排表型和外排泵编码基因均阳性的9株菌作为实验菌株,应用琼脂对倍稀释法检测连翘水煎剂作用前后CIP对上述9株菌的最小抑菌浓度（MIC）,选取作用前后MIC变化较大的代表菌株进行基因测序,并将作用前后的测序结果进行比对分析。结果连翘水煎剂可降低CIP对多药耐药鲍曼不动杆菌的MIC;PCR扩增目的基因片段为2 242 bp,与预期结果一致;测序分析表明,连翘作用后鲍曼不动杆菌adeB基因序列共有12个碱基突变;突变发生氨基酸替换的有E140V、K145I、A147V、K150N、A151V、K153I,并有3个未发生氨基酸替换的突变。结论连翘水煎剂可抑制鲍曼不动杆菌的主动外排泵,并可引起主动外排泵编码基因adeB序列发生变异。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.