活血解毒方对糖尿病大鼠坐骨神经AGEs-RAGE-NF-κB途径的影响

目的观察活血解毒方对糖尿病大鼠坐骨神经中糖基化终产物(Glycation end products,AGEs)-糖基化终产物受体(Glycation end product receptor,RAGE)-核因子-κB(nuclear factor-B,NF-κB)途径的影响。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高、低剂量组。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射65mg/kg造模,免疫组化法检测坐骨神经中AGEs、RAGE、NF-κB蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经内AGEs、RAGE、NF-κB水平升高;与模型组比较,活血解毒方组大鼠坐骨神经内AGEs、RAGE、NF-κB表达降低。结论活血解毒方可能是通过抑制AGEs-RAGE-NF-κB途径从而防治糖尿病神经病变。     

活血解毒方对糖尿病周围神经病变大鼠PKC及MDA的影响

目的观察活血解毒方对糖尿病大鼠周围神经病变的疗效及作用机制。方法将50只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方不同剂量组。除正常组外,其余各组予链脲佐菌素腹腔注射(65μg/g)造模,并给予相应的干预措施,16周后观察大鼠血糖、热板潜伏期、神经传导速度、坐骨神经病理的变化情况,检测坐骨神经中蛋白激酶C(PKC)的表达及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖显著升高,热板潜伏期延长,神经传导速度减慢,髓鞘松解,血清中SOD活性降低、MDA升高、总抗氧化能力减弱,坐骨神经内PKC表达增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方高、低剂量组热板潜伏期缩短,神经束膜整齐,PKC在坐骨神经内表达减少,血清中MDA降低,活血解毒方高剂量组神经传导速度增快,差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血解毒方可改善糖尿病大鼠周围神经病变,其机制可能与抑制PKC及MDA有关。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜PEDF表达的影响

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)一次性ip SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、低剂量组(15.8,7.7 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),另设正常对照组。ig给药,20周后处死动物。腹主动脉取血检测血清中PEDF;摘除眼球应用免疫组织化学观察PEDF蛋白的表达;取视网膜组织,采用荧光定量PCR法检测视网膜PEDFmRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清中PEDF的含量(89.96±18.12)ng.L-1,比正常组降低(P<0.01),与模型组相比,活血解毒方各剂量组的含量均上升。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中PEDF表达降低,积分吸光度(IA)为(10.49±2.37),与正常组相比(41.75±10.25)有显著性差异(P<0.01),活血解毒方各剂量组与模型组相比显著升高(P<0.01)。与正常组相比,PEDFmRNA在糖尿病模型组的表达降低,而活血解毒方各剂量组的表达比模型组升高。结论:活血解毒方能够升高糖尿病大鼠视网膜PEDF蛋白和mRNA的表达,从而对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。     

安神定志灵对ADHD模型大鼠前额叶、纹状体AC、cAMP的影响

目的探讨中药复方安神定志灵(醋柴胡、黄芩、连翘等)对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)动物模型SHR大鼠前额叶、纹状体中腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的影响。方法依据随机数字将SHR大鼠分为模型组,利他林组,安神定志灵低、中、高剂量组,每组10只,另将10只WKY大鼠设为正常组,分别灌胃4周。ELISA法检测各组大鼠前额叶、纹状体中AC、cAMP的表达水平。结果相比正常组,模型组大鼠前额叶、纹状体中AC及cAMP的平均水平显著降低(P0.01)。经治疗后,相比模型组,利他林组、安神定志灵各剂量组前额叶及纹状体AC、cAMP的平均水平显著升高(P0.01或P0.05),其中安神定志灵中剂量组作用最为显著。结论安神定志灵可以升高SHR大鼠前额叶及纹状体中AC、cAMP的水平,提示其可能是通过调节多巴胺受体下游AC-cAMP信号通路发挥治疗作用。     

安神定志灵对SHR大鼠突触体ATP、LDH及AC/cAMP/PKA信号通路的影响

目的研究安神定志灵对ADHD模型大鼠突触体ATP、LDH酶活性的影响及对AC/cAMP/PKA信号通路的调控作用。方法设WKY大鼠10只为正常对照组,SHR大鼠依据随机数字分为模型组,西药组,安神定志灵低、中、高剂量组,每组10只,分别灌胃给药4周。Percoll密度梯度离心法制备脑突触体,运用比色法检测突触体ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性,运用ELISA法检测突触体内腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)含有量。结果电镜观察结果显示,此次实验所提取突触体能够满足实验要求。相比正常组,模型组大鼠脑突触体内ATP酶活性降低,LDH酶活性有所升高(P0.05);经治疗4周后,与模型组相比,西药组及安神定志灵中剂量组ATP酶活性显著升高,LDH酶活性显著降低(P0.01),安神定志灵低剂量组ATP酶活性有所增高、LDH酶活性降低(P0.05)。相比正常组,模型组大鼠脑突触体内AC、cAMP、PKA含有量均低于正常组(P0.05);经治疗4周后,与模型组相比,西药组及安神定志灵中剂量大鼠脑突触体内AC、cAMP、PKA含有量均有所升高(P0.05),安神定志灵高剂量组大鼠脑突触体内AC、cAMP含有量升高(P0.05)。结论安神定志灵可调节模型大鼠突触体ATP酶、LDH酶活性,提高突触体内AC、cAMP、PKA含有量,提示安神定志灵可能通过降低D2RS(多巴胺D2受体短型)受体对AC/cAMP/PKA信号通路的抑制功能而发挥治疗作用。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变内皮素-1表达的影响

目的:探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、中、低剂量组(15.4,7.70,3.85 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),ig给药,20周后处死,取血清检测AngⅡ和ET-1的含量。摘除眼球应用免疫组织化学标记抗生蛋白连菌素法(LSAB)法检测大鼠视网膜全层ET-1的表达。取大鼠视网膜组织,采用实时聚合酶链反应Real-time PCR检测ET-1 mRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分别为(417.95±156.11),(330.12±81.59)ng.L-1,比正常组升高(P<0.01)。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中ET-1蛋白的表达升高,积分吸光度(IA)为(53.45±15.67),与正常组相比(12.76±3.27)显著升高(P<0.01),活血解毒方各剂量组及导升明组与模型组相比显著降低(P<0.01)。模型组ET-1 mRNA的表达显著高于正常组,活血解毒方各剂量组的表达明显低于模型组,与模型组相比有显著性差异。结论:活血解毒方可能通过降低视网膜ET-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展。     

活血解毒方对糖尿病早期大鼠视网膜功能的影响

目的 观察活血解毒方对糖尿病早期大鼠模型视网膜电图(electroretinogram, ERG)和大鼠视网膜组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)表达的影响。方法 采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方低(3.85 g/kg)、中(7.70 g/kg)、高剂量组(15.40 g/kg)及西药组(羟苯磺酸钙胶囊,0.167 g/kg),每组8只。另设正常对照组(8只,给予等体积蒸馏水灌胃),各组均灌胃给药20周。测定ERG,检测暗适应眼最大电反应的a、b波振幅及振荡电位(oscillatory potentials, OPs)振幅总和。并采用免疫组织化学法、Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠视网膜积分光密度值(integral optical density, IOD)、GFAP蛋白及 mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠ERG a波、b波和OPs振幅降低(P<0.01), IOD、GFAP蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方各剂量组b波和OPs振幅升高, IOD、GFAP蛋白及mRNA表达降低,活血解毒方中、高剂量组a波振幅值升高;西药组b波振幅值升高, IOD表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。西药组与活血解毒方各剂量组各指标比较,差异无统计学意义。结论 活血解毒方可减轻糖尿病早期大鼠视觉电生理功能损害,对视网膜神经胶质细胞有一定的保护作用。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜组织中Notch信号通路的影响

目的探寻活血解毒方关于糖尿病大鼠视网膜组织Notch信号通路的影响。方法将大鼠随机分为模型组、正常组、活血解毒方组。采用一次性腹腔注射链脲佐霉素65 mg/kg,建立糖尿病大鼠模型。灌胃12周后,取大鼠视网膜组织,应用免疫组化技术测定Notch1、Dll4的表达变化;提取大鼠视网膜组织中的总蛋白,应用Western-blot技术检测Hes1的表达变化。结果 1)免疫组化结果显示,模型组Notch1、Dll4表达量高于正常组(P0.05),活血解毒方组Notch1、Dll4表达量低于模型组(P0.05);2)Western-blot的结果显示,模型组Hes1表达高于正常组(P0.05),活血解毒方组Hes1表达低于模型组。结论活血解毒方可能通过抑制糖尿病大鼠视网膜组织中的Notch信号通路,减少Notch1、Dll4、Hes1的表达,阻止糖尿病视网膜病变的恶化。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察中药复方活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响。探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的机制。方法:采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将78只SD大鼠随机分为模型组和活血解毒方高剂量组(15.4g/kg)、中剂量组(7.70g/kg)、低剂量组(3.85g/kg)及导升明组(0.167g/kg),每组13只,另设13只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,24周后处死动物。检测血清和视网膜全层中VEGF的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜VEGF mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清中VEGF的含量增加(P<0.01),与模型组相比,各用药组VEGF的含量均下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,模型组的视网膜全层VEGF表达增加(P<0.01),各用药组与模型组相比显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组的VEGF mRNA表达升高,而各用药组的表达比模型组降低(P<0.01)。结论:活血解毒方可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,延缓DR的发生和发展。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变

目的:探讨《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变。结果:1963年版《中华人民共和国药典》中石斛来源为兰科石斛属Dendrobium植物的新鲜或干燥茎;1977—2000年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、环草石斛、马鞭石斛、黄草石斛或铁皮石斛;2005年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、铁皮石斛或马鞭石斛;2010年版《中华人民共和国药典》石斛的来源为金钗石斛、鼓槌石斛或流苏石斛,铁皮石斛也从石斛项下都单列出来。讨论:石斛药材基源的变化、铁皮石斛的单列体现出石斛用药的科学性。但铁皮石斛与石斛的性味、功效一致,值得商榷;DNA条形码、分子标记技术等新方法可以应用到石斛药材的鉴别中。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

姜黄根茎不同部位的理化指标分析

目的：研究姜黄根茎不同部位外在物理性状和内在化学成分的差异,为姜黄药材的等级划分提供数据基础。方法：在姜黄道地产区收集样品,每份样品按母姜、子姜一级、子姜二级进行分类,分别测定根茎的长度、宽度、厚度、质量、颜色值［明亮度（L*）、红绿度（a*）和黄蓝度（b*）］及双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素、挥发油含量。结果：不同部位姜黄根茎的长度、宽度、厚度、质量、折干率差异较大,其中宽度、厚度、质量在鲜品和干品间差异均有统计学意义;子姜二级的折干率显著低于母姜与子姜一级。姜黄不同部位颜色值表现出相同的变化趋势,姜黄鲜品断面颜色值a*的变异系数最大,颜色值b*次之,颜色值L*最小,姜黄干品粉末颜色值b*的变异系数最大,颜色值L*、a*变异系数较小。姜黄不同部位的姜黄素类成分含量存在差异,子姜一级的双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素含量均高于母姜和子姜二级。结论：综合以上指标,姜黄子姜一级的理化品质最佳。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。