足月妊娠合并水泡状胎盘获女性活婴1例

患者 ,2 4岁。因宫内孕 40周 ,发现水泡状胎盘 4个月入本校第四医院妇产科。停经 40天开始出现较重早孕反应 ,持续至孕 5个月自然消失。孕 5个月开始有胎动感 ,孕 6个月在当地医院Ｂ超发现 :①宫内孕单活胎 ,②水泡状胎盘。实验室检查 :人绒毛膜促性腺激素 >80ｎｇ/ｍｌ,未做任何治疗。孕期无头晕、头痛及视物不清 ,无腹痛及阴道出血史 ,无胸闷、气短及咳血史。查体 :Ｔ 36 .7℃ ,Ｐ 80 ,Ｒ 2 0 ,Ｂｐ 12 0 /90ｍｍＨｇ。心肺听诊无异常 ,腹软 ,宫高 32ｃｍ ,腹围 91ｃｍ ,胎位骶左前 ,胎心音 140次 /ｍｉｎ ,肛门检查宫颈口未开。Ｂ超 :①…     

妊高征患者胎盘绒毛及脐带血管性病变

妊高征患者胎盘绒毛及脐带血管性病变陈汉平，马庭元，张兰芳武汉同济医科大学附属同济医院妇产科，武汉４３００３０武汉市第九医院妇产科，武汉４３００３０关键词妊娠高血压综合征；胎盘；脐带中图法分类号Ｒ７１４．２４，Ｒ７１４．５６胎盘绒毛及脐带的血管性病变可...     

妊高征产妇胎盘绒毛血管壁免疫球蛋白的免疫组化分析

妊高征产妇胎盘绒毛血管壁免疫球蛋白的免疫组化分析陈汉平，黄引萍，鲁秋云，马庭元同济医科大学附属同济医院妇产科武汉４３００３０关键词妊娠高血压综合征；免疫；胎盘中图法分类号Ｒ３９２．３１，Ｒ３２１．４妊娠高血压综合征（妊高征）时胎盘绒毛可发生血管病变，...     

妊高征与胎盘床

妊高征是国内外产科中四大疾病之一，其发病率高达利％，至今其发病机理不明，严重危及母要健康．人正常妊娠期胎盘为适应孕期需要而发生的生理性变化已为国外学者们所证实，并提出了好高征与胎盘床血管的变化密切相关。1胎盘床活检方法的建立妊娠期胎盘血流量逐渐增加．妊娠足月时，胎盘血流量每分钟500m！是妊娠早期的10倍［‘J．为了供给胎儿大量血液，与胎盘密切相邻的子宫壁必然发生相应变化．为探讨母体与胎儿之间的关系，Rob。rtson（1985）［司及其同事创立了胎盘床活俭方法．此方法具体为剖宜产时．取出胎儿后．确定于官变相当于…     

胎盘绒毛水泡样变

胎盘绒毛水泡样变是胎盘绒毛非肿瘤性疾病,它与胎盘绒毛水泡状胎块完全不同。在国内、外文献中,大多数作者认为本病是由于部分绒毛间质循环障碍而引起的单纯性积水性变。现复习文献简述如下: 一、临床特征本病好发子病理性流产,大约在各种病理性流产中占40%左右。Horman和Lemtis(1965)认为,水泡样变所致流产通常在第13周以内发生,其原因是由于胚胎或胎儿发生异常,胎盘停止发育,继而部分绒毛间质发生水肿,呈小的水泡样变,故大部分病例子宫体积小于停经月份,部分患者阴道内也常可排出小的肿胀之绒毛。但本病因其尿内绒毛膜促性腺激素含量不高,故而大部分患者妊娠反应不     

妊高征胎盘组织表达flt1蛋白的研究

目的: 研究fm 样酪氨酸激酶1(thefms liketyrosinekinase,flt1)蛋白在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达,探讨其在妊高征发病机制中的作用.方法: 应用蛋白免疫印迹技术(WesternBlotting)检测18例妊高征胎盘组织(实验组)和18例正常孕妇胎盘组织(对照组)中flt1蛋白的表达量,并比较两者之间的差异.应用免疫组化技术对上述两组标本中flt1蛋白的表达进行定位.结果: flt1蛋白在妊高征胎盘组织和正常孕妇胎盘组织中均有表达,在妊高征胎盘组织中的表达量高于正常孕妇,两者比较有显著性差异(P 0. 01).免疫组化染色结果显示flt1蛋白的表达部位在滋养细胞和血管内皮细胞的胞质、胞核,两组的表达部位无明显差异.结论:flt1蛋白在妊高征胎盘组织中高表达,可能与妊高征发病密切相关,它既表达于内皮细胞,又表达于滋养细胞,可能从多个途径参与妊高征的病理生理过程.     

重症妊高征并发胎盘死胎与DIC一例

患者，29岁。因停经38周，阴道流血伴腹痛2d于2000年3月14日入院。该患者孕早、中期顺利，孕30周开始出现双下肢浮肿，近1周时感头晕，未行任何检查。2d前无明显诱因出现阴道少许流血，伴有阵发性腹痛。当日13时开……     

巨大胎盘绒毛膜血管瘤1例

<正>胎盘绒毛膜血管瘤(placental chorioangioma,CA)是一种胎盘部位原发性良性肿瘤,易被误诊为恶性,常伴发多种妊娠合并症及并发症,超声是CA最常用的产前检出有效手段。CA目前尚无统一规范的治疗方法,一经超声诊断应进行严密规范的产前监测,对有严重母胎并发症的患者应尽早处理或适时终止妊娠。本文报告我院收治的巨大CA患者     

血管内皮生长因子在妊高征胎盘中的表达研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在妊高征(PIH)胎盘中的表达情况.方法用免疫组织化学法,检测30例正常晚孕胎盘(对照组)和34例妊高征胎盘(妊高征组)中的VEGF表达水平,并作计算机图像分析,测定各组标本的阳性染色光度值.结果VEGF在正常晚孕胎盘和妊高征胎盘中均有表达,其分布基本一致,主要在滋养细胞、血管内皮及绒毛间质.计算机图像分析结果示,对照组VEGF阳性染色光度为0.23780±0.00434,妊高征组VEGF阳性染色光度为0.20688±0.01530,其中轻度0.22603±0.00828,中度0.20364±0.00365,重度0.19151±0.00441,妊高征组中VEGF表达明显低于对照组P＜0.01.且随妊高征病情的加重,VEGFF表达水平呈下降趋势.结论妊高征胎盘中VEGF表达水平降低可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养细胞侵入异常有关,在妊高征的发病中起重要作用.     

胎盘绒毛膜血管瘤1例

患35岁,孕2产1,因停经39^＋5周,见红3小时入院,10年前在我院做过卵巢囊肿剥除术,术后至今未见不良反应,手术后两年顺产1女婴。体格检查：T36．9℃,P80次／分,R20次／分,BP110／70mmHg。心肺无异常,肝脾未触及,全身浅表淋巴结无肿大,双下肢无水肿。产科检查：腹部膨隆,宫高33cm．腹围102cm,胎方位LOA,胎心率142次／min,先露头,半固定;宫口容指松,宫颈未完全消失,胎膜未破。入院后B超：宫内见胎儿,胎头位于耻上,双顶径9．0cm,羊水5．0cm,     

妊高征胎盘组织脂代谢相关基因的异常表达

目的：了解妊娠高血压综合征患胎盘组织有关代谢基因的表达，寻找妊高征血管内皮损伤的原因．方法：选择4例重度妊高征胎盘组织为研究对象，以混合的4例正常胎盘总RNA为对照，用cy5dUTP和cy3dUTP分别标记妊高征胎盘组织cDNA和对照cDNA．将与代谢、凋亡等有关基因的cDNA点在特殊的硅化玻片上，制成4000点的cDNA表达谱芯片，用该芯片检查相关基因的表达．结果：在4次芯片杂交过程中，共有58-131条不等的基因发生差异表达，其中出现2次以上重复一致的异常表达基因共22条：表达增高的有13条，表达降低的有9条．脂代谢相关基因脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因在3例胎盘组织中表达增高；脂蛋白脂酶(LPL)基因在4例妊高征胎盘组织中表达均降低．结论：脂代谢相关基因表达异常可能是血管内皮损伤的原因之一．     

妊高征胎盘床形态的变化

本文收集４２例正常妊娠和２４例妊高征胎盘床活检标本，对形态进行了对比研究。光镜观察发现，尽管妊高征组与正常妊娠组蜕膜段螺诱导动脉的生理性变化及滋养细胞浸润胎盘床的深度和密度均无显著差异（Ｐ〉０．０５），但肌层螺旋动脉生理性变化则有明显差异。在本组妊高征病人中只有２例出现生理性变化，另１０例则无生理性变化，而正常妊高征胎盘床肌层螺旋动脉有生理性改变者１３例，无生理性改变者仅７例，经统计学处理，妊高征     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合成酶Ⅲ的研究

采用酶标免疫组织化学法（ＡＢＣ法）分析妊高征患者及正常产妇胎盘中一氧化氮合成酶Ⅲ（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈｅｔａｓｅ,ＮＯＳ３）的表达及分布。结果表明：ＮＯＳ３阳性染色颗粒位于合体滋养层细胞及血管内皮细胞胞浆内,ＮＯＳ３染色阳性率正常产妇组为（２１．６５±５．４４）％,妊高征组较正常产妇组明显升高,轻中度为（４３．２６±５．０７）％,重度为（５０．１４±５．１１）％,且轻中度与重度患者间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。提示：ＮＯＳ３浓度的升高,可能是妊高征病程中的一种保护性机制或代偿反应。     

妊高征患者胎盘组织细胞间粘附分子-1的表达

探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）与妊高征发病的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法测定５０ 例妊高征患者和３０例正常孕妇胎盘组织内ＩＣＡＭ－１的表达。结果：与正常孕妇相比,①妊高征组胎盘血管内皮 ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显增高（Ｐ＜０．０１）,且随着病情加重,血管内皮ＩＣＡＭ－１的表达增强（Ｐ＜０．０５）。 ②妊高征组胎盘绒毛合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显降低（Ｐ＜０．００５）,且随着病情加重,绒毛 合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达减少（Ｐ＜０．０５）。结论：胎盘血管内皮及绒毛上皮ＩＣＡＭ－１的表达异常参与了妊 高征血管内皮损伤的病理生理过程,可能是妊高征发生发展过程中的一个重要环节。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。