壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响

目的探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响。方法将SPF级SD大鼠80只随机分为正常对照组(简称对照组)、假手术组、模型组、药线+针挑组(简称联合组)共4组,每组20只。模型组建立坐骨神经慢性压迫损伤模型,联合组在模型组造模基础上,采用药线点灸、针挑联合应用的干预措施,连续干预21d。然后检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或水平,检测神经递质γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)和5-羟色胺(5-HT)含量、GABA A受体(GABAAR)mRNA表达以及观察GABA能神经元的凋亡变化。结果与对照组比较,模型组血清ROS、MDA水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GABAAR mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较正常组多。与模型组比较,联合组ROS、MDA水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量上升或显著上升,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),GABAAR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较模型组下降。结论壮医药线点灸联合针挑疗法保护GABA神经元及其功能,可能与该疗法能增强抗氧化酶活性,防止氧化损伤GABA能神经元有关。     

急性CO中毒患者血清MDA、SOD和GSH-Px水平变化及古拉定的干预作用

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)时患者血清丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化及古拉定(还原型谷胱甘肽)的干预作用,了解自由基氧化损伤作用及抗氧化干预治疗在ACOP治疗中的意义。方法随机将ACOP患者分为常规治疗组、常规治疗加古拉定抗氧化干预治疗组,分别于入院即刻、12h、24h、48h观察患者血清中MDA水平及GSH-Px、SOD活性的变化。结果ACOP常规治疗加古拉定抗氧化治疗组中,血清SOD、GSH-Px活性水平显著高于单纯常规治疗组(P<0.05),血清MDA水平显著低于单纯常规治疗组(P<0.05)。结论ACOP时患者血清MDA水平升高,SOD及GSH-Px活性降低,提示ACOP时存在着严重的自由基氧化损伤病理过程;古拉定抗氧化治疗能降低患者血清MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性水平,减轻组织细胞脂质过氧化损伤的程度,减轻ACOP氧疗时的继发性氧化损伤,为ACOP治疗中抗氧化治疗提供了依据。     

富硒SOD绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响

目的 研究富硒超氧化物歧化酶(SOD)绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响.方法 14月龄雌性清洁级SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、普通绿茶组和富硒SOD绿茶组,每组10只.饲喂常规饲料基础上分别灌胃蒸馏水、普通绿茶粉溶液、富硒SOD绿茶粉溶液.45 d后测定各组大鼠血清和肝脏的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力(T-AOC).结果 普通绿茶组血清MDA含量显著低于对照组(P<0.01),血清SOD和肝组织GSH-Px的活性均显著高于对照组(P<0.05);富硒SOD绿茶组动物各项指标测定值与普通绿茶组和空白对照组相比差异均存在统计学意义(P<0.05).结论 普通绿茶和富硒SOD绿茶均能有效提高老龄大鼠机体抗氧化能力,但富硒SOD绿茶效果更好.     

长双歧杆菌、肠系膜明串珠菌和鼠李糖乳杆菌对小鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平及肝细胞脂肪变性的影响

目的探讨长双歧杆菌(BL)、肠系膜明串珠菌(LM)和鼠李糖乳杆菌(LR)对小鼠血清抗氧化活性的促进作用及对小鼠肝细胞脂肪变性的影响。方法雄性健康清洁级Balb/c小鼠50只,随机分为对照组、模型组、BL干预组、LM干预组及LR干预组,每组10只。模型组、BL干预组、LM干预组、LR干预组小鼠每日饲以高脂饲料,连续15周,并同时分别予以生理盐水或BL、LM、LR灌胃,连续15周,检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平,并观察细胞脂肪变性。结果对照组小鼠无肝脂肪变性8只(80%),轻度脂肪变性2只(20%);模型组小鼠呈现中、重度肝脂肪变性分别为4只(40%)、6只(60%);BL干预组中、重度脂肪变性分别为5只(50%)、4只(40%),LM干预组中、重度肝脂肪变性均为4只(分别占40%),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);LR干预组小鼠以轻度肝脂肪变性为主,共8只(80%),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05);BL干预组与LM干预组小鼠比较SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组小鼠SOD和GSH-Px活性较BL干预组、LM干预组均显著升高(P<0.05),MDA水平较BL干预组、LM干预组均显著降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肝功能指标及肝指数均显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组除总胆固醇(TC)外,三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝指数均显著降低(P<0.05);BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05);而LR干预组小鼠除TC外,TG、ALT、AST和肝指数均较BL干预组和LM干预组显著降低(P<0.05)。结论 LR对小鼠血清的抗氧化活性有加强作用,显著抑制了小鼠肝细胞脂肪肝变性。     

蝇蛆干粉营养素含量及蝇蛆壳聚糖对实验性糖尿病大鼠抗氧化损伤能力影响的研究

目的本研究分析蝇蛆干粉营养素含量,并研究蝇蛆壳聚糖对实验性糖尿病的抗氧化损伤能力和可能的机制。方法用化学等方法测定各种营养素的含量,用试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量。结果蝇蛆干粉营养丰富,蛋白质61.4%,脂肪达12.3%,壳聚糖为10.8%。蝇蛆壳聚糖对实验性高血糖大鼠的作用与模型对照组相比,中、高剂量组血清SOD活性明显提高,其中中剂量组相差显著(P<0.05),高剂量组非常显著(P<0.01);中、高剂量组血清GSH-Px活性有明显的提高,中、高剂量组均有非常显著的差异(P<0.01);中、高剂量组血清MDA含量有明显下降,差异非常显著(P<0.01)。结论蝇蛆干粉营养丰富,蛆壳聚糖对实验性糖尿病有显著的抗氧化损伤能力。     

葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑内神经递质及行为学的干预作用

目的： 检测急性乙醇中毒大鼠经葛根素干预后多脑区（皮层、小脑、海马和纹状体）超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷氨酸（Glu）的含量,观察大鼠的行为学变化,探讨葛根素对急性乙醇中毒大鼠的干预作用。方法： 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组（高、中、低剂量组）和葛根素干预组(干预中剂量乙醇中毒),检测各组大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内SOD、MDA、Glu含量和转棒实验。结果：与对照组比较,乙醇中毒组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量降低, MDA含量升高(P<0.05或P<0.01),且SOD和MDA的变化具有剂量依赖性,大鼠棒上停留时间缩短(P<0.01);与乙醇中毒组比较,葛根素干预组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量升高,MDA降低(P<0.05或P<0.01),其中海马的变化幅度最大,大鼠棒上停留时间延长(P<0.05或P<0.01) 。结论：葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑氧自由基和Glu有干预作用,对乙醇中毒大鼠行为学有调控作用。     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

四君子汤对衰老大鼠抗氧化功能的影响

目的:观察四君子汤对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠抗氧化功能的影响,探讨四君子汤延缓衰老作用.方法:wistar大鼠分成4组,每组10只,制备D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠灌胃相应剂量的四君子汤或生理盐水;6周后,测定大鼠血清、脑组织、肝脏SOD、GSH-Px和MDA含量.结果:模型组与正常组比较,SOD和GSH-Px活性均显著下降(P＜0.01),MDA含量则显著升高(P＜0.01);四君子汤比较模型组,可明显提高SOD、GSH-Px水平(P＜0.01或P＜0.05),同时使MDA含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:四君子汤可增强衰老大鼠机体抗氧化功能,发挥廷缓衰老作用.     

壮精合剂对初老大鼠血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的观察壮精合剂对初老大鼠血清、肝、脑、卵巢中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其抗衰老作用。方法选用12月龄,体重(300±20)g初老大鼠50只,随机分为5组,空白对照组、阳性药对照组、壮精合剂高、中、低剂量组,每组10只。各组分别灌胃相应药物8周后,分光光度法检测大鼠血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px、MDA值。结果与空白对照组比较,壮精合剂各组、阳性药对照组大鼠血清、肝、脑、卵巢T-SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01或P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01);与阳性药对照组比较,壮精合剂高、中剂量组大鼠血清、肝、脑、卵巢T-SOD和GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论壮精合剂能明显提高血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量,提高机体对自由基损害的防御能力,增强其抗氧化能力,提示壮精合剂能起到抗衰老的作用。     

火龙果对衰老模型小鼠血清和肝脏中GSH-Px、SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨火龙果对衰老模型小鼠血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及对丙二醛(MDA)含量的影响。方法设立衰老模型组、火龙果皮组、火龙果肉组和正常对照组,每组12只小鼠列入统计分析,衰老模型小鼠每天分别给予火龙果的果皮和果肉(100 g·kg-1·d-1)喂养,40 d后处死小鼠,取血清及肝脏测定GSH-Px、SOD活性和MDA含量。结果与衰老模型组比较,火龙果皮组、火龙果肉组小鼠血清中的GSH-Px活性显著增高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01);火龙果皮组、火龙果肉组小鼠肝脏中SOD的活性显著增高(P<0.01),火龙果肉组MDA含量显著降低(P<0.05)。结论火龙果具有增强抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用。     

硒对微波辐照致PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨硒对微波致神经细胞损伤的保护作用.方法以离体培养的PC12细胞为研究对象,采用65 mW/cm2的微波照射20 min进行致伤,以细胞存活率、MDA含量、SOD和GSH-Px活性为实验指标反映Na2SeO3预处理对微波辐照致PC12细胞损伤的影响.结果微波辐照后PC12细胞存活率明显降低,MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,而经过Na2SeO3预处理后再接受微波辐照,以上指标的变化明显减轻,并且高剂量Na2SeO3预处理作用更明显.结论硒可以提高PC12细胞的抗氧化能力,保护神经细胞对抗微波辐射导致的细胞损伤.     

葛根素对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量葛根素(40mg/kg、200 mg/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清和肝组织匀浆中的SOD活性、MDA量,并作肝组织病理学检测.结果葛根素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的MDA(P＜0.05),升高SOD(P＜0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成影响的研究

目的:探讨锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成的影响。方法:采用亚慢性毒性实验方法,分别测定小鼠肝脏中金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏MT含量升高,高于对照组和砷高剂量组(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,且呈剂量-效应关系。结论:亚砷酸钠能够诱导小鼠产生金属硫蛋白,金属硫蛋白含量与抗氧化能力存在相关性,锌、硒能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性,增加抗氧化能力,从而拮抗砷毒性。     

促红细胞生成素对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素（EPO）对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、心脏复苏组（CPR组）及EPO治疗组（EPO组）,ELISA法分析和比较各组大鼠肺脏组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果:在自主循环恢复即刻,CPR组和EPO组的CaO₂水平均低于假手术组（P<0.05）,但随着恢复时间的延长逐渐恢复正常。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏MDA含量均明显高于假手术组（P<0.01）。CPR组MDA含量12 h、6 h时间点显著高于3 h时间点（P<0.01）。此外,在心肺复苏6 h、12 h后,EPO组MDA含量低于CPR组（P<0.05和P<0.01）。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏SOD和GSH-Px均较假手术组降低（P<0.05~P<0.01）。CPR组SOD和GSH-Px含量6 h时间点显著低于3 h时间点（P<0.01）,12 h时间点则显著高于6 h时间点（P<0.01）;而且,心肺复苏3 h、6 h和12 h后,EPO组GSH-Px和SOD含量均明显高于CPR组（P<0.01）。EPO治疗前,大鼠肺脏MDA含量与SOD含量（P<0.05）和GSH-Px含量（P<0.01）均呈负相关关系。EPO治疗后,大鼠肺脏MDA与GSH-Px呈负相关关系（P<0.05）,但与SOD无相关性（P>0.05）。结论:EPO能降低心肺复苏后肺脏的氧化应激反应,减轻心肺复苏后的肺损伤程度,促进心肺复苏后肺脏功能的恢复。     

金力源胶囊对大鼠脂肪肝的预防作用

目的:观察金力源胶囊对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用。方法:雄性Wistar大鼠60只按体重随机分为普通饲料组、高脂模型组,金力源胶囊高、中、低剂量组和力平之对照组。于实验后第12周测定大鼠肝脏Ch,Tg,MDA,SOD,GPX,并观察肝脏组织病理学变化。结果:与高脂模型组相比,金力源各组大鼠肝脏Ch,高、中剂量组MDA和高剂量组Tg显著降低(P<0.05);各组SOD显著升高(P<0.05);低剂量组MDA,中、低剂量组Tg降低,各组GPX活力增高,但无统计学差异(P>0.05)。结论:金力源胶囊可减少高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,降低肝脏脂质过氧化水平,恢复肝脏抗氧化能力,预防脂肪肝的形成。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

外源硫酸锌对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用

目的：观察外源性硫酸锌对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型肝脏组织损伤的保护作用并探讨其机制。方法：健康Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组(n=9)、高脂对照组(n=10)、高脂糖尿病模型组(n=7)、高脂糖尿病锌干预组(n=8)和高脂糖尿病后锌干预组(n=8)。锌干预组以锌离子浓度15 mg?kg-1?d-1进行灌胃,其他组以相应体积蒸馏水灌胃。糖尿病模型建立8周末,测定肝功,计算肝脏指数,测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果：与糖尿病模型组比较,外源性硫酸锌干预能明显降低糖尿病大鼠的肝脏指数（P<0.05）;血清AST、ALT 水平有下降趋势（P>0.05）;减少肝脏组织MDA水平,并显著增加SOD及GSH-Px水平（P<0.05）;锌干预组组间肝脏组织MDA及SOD水平比较差异有显著性（P<0.05）。结论：外源性硫酸锌能够降低糖尿病模型大鼠肝脏指数,并改善其肝功能损伤,其机制可能与硫酸锌改善肝脏过氧化状态有关。     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.     

五味子水提物对微波辐射引起大鼠肝细胞氧化应激损伤的预防作用

［摘 要］ 目的：探讨五味子水提取物预防给药对微波辐射引起的大鼠肝细胞氧化应激损伤的影响,阐明五味子水提取物对微波产生的肝损伤的预防和保护作用。方法：36只正常成年Wistar大鼠随机分为正常对照组、微波辐射组和五味子水提取物预防给药组,每组12只。五味子水提取物预防给药组大鼠给予五味子水提取物灌胃,5 d后与微波辐射组均进行微波辐射,并在微波辐射后0和16 h分别检测各组大鼠肝组织丙二醛(MDA)浓度和SOD活性,HE染色观察各组大鼠肝组织和细胞形态学。结果：与正常对照组比较,辐射后0　h 微波辐射组大鼠肝组织MDA浓度和SOD活性均无明显变化;而辐射后16 h微波辐射组大鼠肝组织MDA明显增加,SOD活性明显降低 (P<0.05);微波辐射16 h后,与微波辐射组比较,五味子水提取物预防给药组大鼠MDA浓度减少,且SOD活性增大(P<0.05)。 微波辐射引起大鼠肝细胞明显水肿,而五味子水提取物预防给药可明显缓解微波辐射引起的大鼠肝细胞水肿。结论：200 mW/cm²的微波辐射可引起大鼠肝组织氧化应激水平和肝细胞形态明显改变,而五味子水提取物对微波辐射引起的Wistar大鼠肝细胞损伤有明显的预防作用。     

含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用

目的：研究含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法：小鼠受2.5 Gy （12.5 mGy·min^-1）X射线照射后,灌胃给予含 MT蛋奶粉,连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性。 结果：受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组（P<0.01）; 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G₁期细胞数明显低于辐射对照组（P<0.01）,S期和G₂/M期细胞数明显高于辐射对照组（P<0.01或P<0.05）;照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加（P<0.01或P<0.05）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低（P<0.01或P<0.05）,而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低（P<0.01）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高（P<0.01或P<0.05）。 结论：含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。 ［关键词］ ［中图分类号］