地塞米松对兔海水淹溺型急性肺损伤肺组织NF-κB活性改变的影响

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤时NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量的改变以及地塞米松对其可能的影响。方法42只新西兰兔随机分成对照组(n=18)、模型组(n=12)和地塞米松治疗组(n=12)。模型组经气管插管灌注2ml/kg海水造成海水淹溺型急性肺损伤,地塞米松治疗组在造模同时经颈总动脉插管给予地塞米松1mg/kg。观察各组动物血气分析的动态变化,计算肺湿干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI)。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NF-κB活性,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10浓度。H-E染色进行病理学检查,并计算肺病理评分(LPS)。结果与对照组比,模型组兔肺大体标本淤血水肿严重,体积明显增大,显微镜下可见炎性细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;氧合指数迅速低至300mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下,持续时间长达6h;W/D于海水灌注后3h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6h数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量明显增高(P0.05,P0.01)。地塞米松治疗组病理学改变比对照组重,但比模型组轻;W/D、肺通透指数及肺病理评分也都比模型组低;氧合指数在海水灌注后6h亦得到明显改善;NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10浓度均显著低于模型组(P0.05,P0.01)。结论地塞米松可抑制海水淹溺型急性肺损伤时肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子的表达,减轻肺组织的炎症反应和病理损害。     

灯盏花素对油酸性急性肺损伤家兔TNF-α的表达及呼吸功能的影响

目的 探讨灯盏花素对油酸性急性肺损伤时TNF-α的表达和呼吸功能的影响。方法 健康新西兰家兔40只，随机分为单纯复制油酸性肺损伤的模型组和使用灯盏花素治疗的治疗组，每组20只，对比两组家兔膈神经放电曲线、免疫组化显示的肺组织TNF-α的表达情况、外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平。结果 治疗组家兔的呼吸曲线的幅度、强度、持续时间均高于模型组（P<0.05）；治疗组家兔肺组织TNF-α的表达弱于模型组（P<0.05）；同时治疗组家兔外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平低于模型组（P<0.05）。结论 灯盏花素可能通过抑制TNF-α的表达，减轻油酸性肺损伤，从而保护呼吸功能。     

乙酰半胱氨酸降低机械通气相关性肺损伤的信号转导机制探讨

目的 探讨乙酰半胱氨酸对机械通气肺损伤的保护机制.方法 选用24只新西兰兔,制作VILI模型,将动物随机分3组:即正常组,传统潮气量组及乙酰半胱氨酸组,在造模结束后6 h收集VILI的炎症标志物BALF中TNF-α、中性粒细胞计数、肺组织核蛋白NF-κB含量,VILI损伤标志物肺泡灌洗波(BALF)的蛋白含量、肺毛细血管通透指数,肺组织湿/干比和氧合指数,以及外周血中TNF-α含量、中性粒细胞中NF-κB含量.结果 根据参考文献建立VILI兔模型,与正常组相比,传统潮气量组的BALF中TNF-α、中性粒细胞计数、肺组织核蛋白NF-κB含量、蛋白含量,肺毛细血管通透指数,肺组织湿/干比和氧合指数,外周血中,INF-α含量具有显著性差异(P＜0.01),乙酰半胱氨酸干预后上述指标明显好转(P＜0.01).结论 乙酰半胱氨酸降低VILI的机制可能与降低NF-κB活化、从而减少TNF-α分泌有关.     

烫伤致兔急性肺损伤早期肺泡灌洗液中促炎性细胞因子的变化

目的:探讨烫伤致兔急性肺损伤早期肺泡灌洗液中促炎性细胞因子的变化。方法:健康新西兰大白兔36只,随机分为6组,每组6只。其中1组为对照组(A组),背部脱毛37℃水浸浴;另5组均为烫伤组(B组),均建立30%总体表面积Ⅲ度烧伤模型,分别于烫伤后2、4、8、12、24 h时间点处死动物,作为B1、B2、B3、B4、B5组。观察各组肺组织病理,进行肺损伤评分,计算肺湿干质量比(W/D),并应用双抗夹心的酶联免疫吸附法测定肺泡灌洗液中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的变化。结果:B组中所有兔子处死后经病理证实均达到30%总体表面积Ⅲ度烫伤。B1~B5组均可见到肺泡腔及间质内白细胞渗出、浸润,肺泡腔内见渗出液,肺泡隔增厚,肺泡及间质充血,部分肺泡塌陷、不张,透明膜形成,且随时程延长病变加重,肺损伤评分增加,B1~B5组与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01);B3~B5组肺W/D均较A组明显升高(P<0.01);B1~B4组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-8水平较A组均升高(P<0.05～P<0.01),其中TNF-α、IL-8均在12 h达到高峰(P<0.01),IL-1β在8 h达到高峰(P<0.01),而24 h时IL-8、IL-1β水平与A组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:兔烫伤后早期,肺泡灌洗液中的促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平明显升高,与急性肺损伤的发生有关。     

舒血宁对高氧暴露早产鼠肺损伤的影响

目的观察银杏叶提取液（舒血宁）对早产鼠高氧肺损伤的的防治作用。方法采用标准SD孕鼠获得第21天龄的早产鼠,随机分为：Ⅰ.空气对照组,Ⅱ.高氧对照组,Ⅲ.空气＋舒血宁组,Ⅳ.高氧＋舒血宁组。于实验第3天及第7天时,分别检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、总蛋白、丙二醛（MDA）浓度及肺湿/干值,光镜下观察肺组织病理学变化。结果与Ⅱ组相比,第3天时,Ⅳ组肺湿/干值、TNF-α、MDA浓度明显降低（P分别〈0.05、〈0.01、〈0.05）;第7天时,Ⅳ组肺泡灌洗液中TNF-α、总蛋白、MDA浓度均明显下降（P分别〈0.05、〈0.05、〈0.01）。与Ⅰ组相比,Ⅳ组第3天时TNF-α、MDA仍显著升高（P均〈0.01）,第7天时TNF-α、总蛋白、MDA仍显著升高（P均〈0.01）。肺组织病理改变显示Ⅳ组的病理损害明显比Ⅱ组减轻。结论舒血宁能减少高氧暴露早产鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α、总蛋白、MDA的形成,减轻肺水肿,减轻早产鼠高氧肺损伤。     

乌司他丁联合甲基泼尼松龙对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁联合甲基泼尼松龙对大鼠肺缺血再灌注损伤时血清水通道蛋白-1(AQP 1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组(n=8):正常对照组、模型对照组、甲基泼尼松龙组(30 mg/kg)、乌司他丁组(50 000 U/kg)及联合治疗组[甲基泼尼松龙(30 mg/kg)联合乌司他丁(50 000 U/kg)]。采用ELISA法检测血清AQP 1和TNF-α水平;考马斯亮蓝法检测肺泡灌洗液中蛋白质含量;检测肺湿/干质量并对肺进行形态学观察。结果与模型对照组相比,乌司他丁组或甲基泼尼松龙组血清AQP 1质量浓度明显增加,而TNF-α质量浓度明显降低,联合治疗组血清AQP 1与TNF-α的改变更为明显(P<0.01);乌司他丁组、甲基泼尼松龙组及联合治疗组的肺泡灌洗液中蛋白质含量及肺组织湿/干质量比值均明显降低(P<0.01)。结论乌司他丁联合甲基泼尼松龙对大鼠缺血再灌注急性肺损伤具有良好的治疗作用,其机制可能与提高血清AQP 1水平及降低TNF-α水平有关。     

依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法：采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组：①　对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg; ②　缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注,于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg;③　依达拉奉干预组(E组, n=8),于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg（5ml/kg）,左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注。120min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干／湿重比（D/ W）及行肺组织病理检查。结果：I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组（P＜0.01）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05); I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干／湿重比（D/W）较C组及E组显著降低（P＜0.05）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组（P＜0.01）,E组显著高于C组（P＜0.05）;肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论：依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

左心缺血再灌注大鼠急性肺损伤组织中ICAM-1与TNF-α的表达

目的:探讨黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在左心缺血再灌注诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响。方法:60只SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组30只;实验组通过结扎左冠状动脉的前降支及放松结扎线再通复制左心缺血再灌注肺损伤模型,对照组只穿线,不结扎血管。于缺血30min、再灌注30min及再灌注60min(每个时间点10只),经BL-420生物信号采集处理系统记录2组大鼠呼吸曲线,采用酶联免疫法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平,采用免疫组化SP法检测大鼠肺组织TNF-α、ICAM-1的表达。结果:各时间点实验组大鼠呼吸曲线的幅度、强度及持续时间均低于对照组(F组间=422.869,P<0.001),外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平高于对照组(F组间=51.240和202.084,P<0.001),肺组织TNF-α、ICAM-1的表达高于对照组(P<0.001)。3个时间点实验组大鼠肺组织ICAM-1和TNF-α的表达均呈正相关(rS=0.362,0.741和0.803,P均<0.05)。结论:左心缺血再灌注后TNF-α可能通过诱导内皮细胞高表达ICAM-1,引起炎症反应失衡,致肺急性炎症损伤。     

氯胺酮抗兔肺缺血-再灌注损伤的实验研究

目的:观察氯胺酮对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:实验兔50只随机均分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血-再灌注 氯胺酮预注组(Ket组).测量血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,分析每组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织形态改变情况.结果:IR组与C组相比,NO含量显著降低(P＜0.01),TNF-α、MDA、W/D、IQA明显升高(P＜0.01).Ket组与IR组相比,NO含量明显升高(P＜0.05),TNF-α、MDA、W/D、IQA有不同程度降低(P＜0.01或P＜0.05).光镜下C组肺泡较完整,未见炎症细胞浸润;IR组肺不张,肺间质水肿,炎症细胞浸润,而Ket组肺损伤明显减轻,炎症细胞浸润少.结论:氯胺酮可抑制炎性因子的释放和过氧化反应,增加一氧化氮含量,减轻肺血管内皮细胞损伤,从而对缺血再灌注损伤的肺组织起到保护作用.     

血必净对急性肺损伤大鼠炎症相关细胞因子的影响

目的:探讨血必净对肺损伤时炎症相关细胞因子的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠,股静脉注射LPS复制ALI动物模型,损伤同时给不同剂量的血必净,观察病理形态和ALI生物学标志变化,并用放射免疫法显示应用血必净对血清中TNF-α,IL-8含量的影响。结果:ALI组肺损伤指标(肺系数、肺泡灌洗液白细胞数、中性粒细胞百分比、蛋白含量和肺泡通透指数)、肺组织病理学显著改变。而血必净组光镜下病变局限且程度较ALI组轻,渗出比ALI组明显减少,可见到较多肺泡扩张。应用血必净后血清中TNF-α,IL-8的含量降低,且有明显的量效关系。结论:血必净能够有效阻抑内毒素导致的炎症反应,同时可以改善肺泡毛细血管血流灌注状态,降低血清中TNF-α,IL-8的含量,可能是其有效减轻肺损伤的机制。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。