模拟失重(悬吊30°)对大白鼠血浆皮质酮及Na.k昼夜节律的影响

机体对失重的适应与其它适应过程一样,是机体保持体内内环境稳定的过程。机体通过内分泌系统的适应而使机体其它系统保持稳定。昼夜节律变化能准确的反映适应过程的变化,它能揭示出平均变化所不能观察到的现象。我们的实验试图回答二个目前尚不太清楚的问题。一是模拟失重能否引起大白鼠血浆皮质铜及Na、K昼夜节律改变。二是模拟失重下     

模拟失重抑制荷黑素瘤小鼠的T淋巴细胞抗肿瘤免疫功能

目的 研究模拟失重对小鼠T淋巴细胞抗肿瘤免疫功能的影响.方法 小鼠右后肢皮下注射B16细胞建立移植性恶性黑素瘤模型,采用头低位-15°～20°尾吊小鼠模拟失重模型.观察模拟失重对荷瘤小鼠肿瘤体积和生存时间的影响;采用全自动血细胞分析仪和流式细胞仪分别检测模拟失重条件下荷瘤小鼠外周血白细胞、淋巴细胞的变化和T淋巴细胞亚群的变化;采用ELISA法和LDH释放法分别检测模拟失重对肿瘤细胞诱导T淋巴细胞产生IL-2、TNF-α、IFN-γ的水平和肿瘤特异性CTL对肿瘤细胞杀伤活性的影响.结果 与对照组相比,模拟失重组荷瘤小鼠肿瘤生长速度加快,生存期缩短,外周血淋巴细胞总数降低,淋巴细胞比例降低,CD3+、CD4 +/CD3+、CD8+/CD3+T淋巴细胞所占比例降低,丝裂原诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力降低(P＜0.05或P＜0.01).模拟失重条件下,肿瘤细胞诱导产生的细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α水平降低,肿瘤特异性CTL对肿瘤细胞的杀伤活性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 模拟失重抑制小鼠T淋巴细胞抗肿瘤免疫功能.     

模拟失重大鼠后肢血管适应性变化的形态学研究

模拟失重大鼠后肢血管适应性变化的形态学研究毛秦雯张远强张立藩（第四军医大学组织学与胚胎学教研室）本研究的目的在于采用形态学方法观察模拟失重大鼠后肢血管的适应性变化，以对失重引起的立位耐力降低的机制提供新的理论依据。动物分对照（Ｃｏｎｔ）、悬吊４周（Ｓ...     

模拟失重大鼠延髓 FOS蛋白表达及脊髓侧角神经元直径的变化

为观察模拟失重大鼠延髓 FOS表达以及脊髓交感节前神经元是否发生一定改变 ,本研究采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响 ,用抗 FOS蛋白和抗酪氨酸羟化酶 ( TH)双重免疫组织化学反应和 Nissl染色法 ,观察了 4周的在模拟失重下延髓 FOS蛋白表达与 TH阳性神经元的关系以及脊髓 C8、T1侧角细胞大小的改变 ,并与对照大鼠进行比较。结果显示 :与对照组大鼠比较 ,模拟失重大鼠出现了以下的改变 :( 1) FOS蛋白表达主要局限在延髓内脏带 ( MVZ)区 ,并以背内侧的孤束核与腹外侧区较为密集 ,并且发现有近 3 0 %的 TH神经元出现 FOS表达 ;( 2 )三叉神经脊束核尾侧亚核和薄束核亦出现 FOS表达 ;( 3 ) C8、T1侧角细胞胞体增大。本研究提示 ,在 4周模拟失重条件下 MVZ可能参与失重状态下心血管适应性变化的中枢调控 ,且儿茶酚胺能神经元参与这种作用的调节 ;脊髓侧角细胞发生代偿性增大变化。本文还就这种变化在航天飞行后心血管失调发生机理中的意义进行了讨论     

失重飞行对骨骼肌结构和功能的影响

空间飞行可导致骨骼肌出现废用性变化，本文综述了对失重／模拟失重条件下肌肉形态结构、代谢、功能研究的新进展。     

失重飞行对骨骼肌结构和功能的影响

空间飞行可导致骨骼肌出现废用性变化.本文综述了对失重/ 模拟失重条件下肌肉形态结构、代谢、功能研究的新进展.     

模拟失重兔在背─胸向超重作用后的脏器形态学的变化

失重飞行后航天员的超重耐力是下降的，为了探讨超重耐力下降的机理，因而观察了正常兔（ｎ＝１０）和模拟失重兔（ｎ２１４）在－４Ｇｘ离心机上作用３ｍｉｎ后脑、心、肺、肾四个脏器微血管和组织形态学的变化。结果是正常兔在－４Ｇｘ作用后四个脏器的微血管和小静脉充血，肺动脉充血，出现肺不张和肺扩张。模拟失重兔－４Ｇｘ作用后，以上变化较正常组明显加重，肺、心部位有明显出血症状。结果提示失重后超重耐力下降与失重所引起的组织形态学变化有关。     

模拟失重对成体侧脑室下区OX42阳性细胞表达的影响

为了观察大鼠模拟失重后侧脑室下区(subventricular zone,SVZ)OX42阳性细胞的表达变化,本研究采用雄性SD大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,按体重配对原则随机将20只大鼠分为4组:即模拟失重2周组(TS2W),模拟失重4周组(TS4W)和相应的正常对照(CON2W和CON4W)2组。用特异性标记小胶质细胞的OX42抗体行免疫组织化学ABC法染色,观察大鼠模拟失重后OX42阳性细胞在SVZ的形态和数量变化。结果显示:TS2W和TS4W组侧脑室下区OX42阳性小胶质细胞数显著增多,并呈显著活化状态,表现为阿米巴样小胶质细胞。本研究结果提示小胶质细胞可能参与失重的病理生理过程。     

7天模拟失重对人体血液流变性的影响

航天飞行实践证明失重对血液循环系统有明显的影响，可引起心血管功能失调和航天贫血症。在探讨失重性血循环紊乱机理时，研究者们多着重于研究失重血液动力学的影响，而忽视了血液流变性在其中的作用。我们认为了解失重对血液流变性的影响，对于阐明航天中心血管系统和血液系统变化的机理，制定有效的防护措施都有一定的作用。本实验观察了6名被试者在7天模拟失重实验（－6度头低位卧床）中，血粘度、纤维蛋白原、血细胞压积、红细胞聚集指数的变化，说明头低位卧床可引起血液流变性指标的明显改变。主要表现在卧床第3天和第6天中纤维蛋白原、高、中、低三个切变率下的血粘度和红细胞聚集指数的明显增加。血细胞压积有增高趋势．但与卧床前相比无明显差别。统计学多元相关法分析的结果表明血细胞压积的改变不是引起模拟失重血粘度升高的主要原因。模拟失望所引起红细胞聚集和纤维蛋白原增高是造成协粘度改变的重要因素。本实验结果进一步证实我们提出的“航天血瘀症”假设的正确性。     

模拟失重或失重对肺循环和呼吸功能的影响

肺的主要功能是气体交换，而气体交换与肺循环关系密切。肺循环具有低压力、高容量和低阻力等特点，体位或重力改变时肺循环容量和压力波动较大。模拟失重或失重时，头向转移的体液大部分贮留于肺循环。失重环境导致航天员返回后立位耐力降低和运动能力降低，其发生机制仍不清楚，肺循环的能量代谢可能也是其中的重要影响因素。研究模拟失重或失重时肺循环和呼吸功能变化的关系，将有助于失重生理效应对抗措施和返回后治疗方案的制定。以下就国内外模拟失重或失重对肺循环和呼吸功能影响的研究作一简要概述，希望对该领域的研究有促进作用。     

天模拟失重对人体血液流变性的影响

航天飞行实践证明失重对血液循环系统有明显的影响，可引起心血管功能失调和航天盆血症。在探讨失重性血循环紊乱机理时，研究者匀多着重于研究失重血液动力学的影响，而忽视了血液流变性在其中的作用。我们认为了解失重对血液流变性的影响，对于阐明航天中心血管系统和血液系统变化的机理，制定有效的防护措施都有一定的作用。本实验观察了６名被试者在７天模拟失重实验（－６度头低位卧床）中，血粘度、纤维蛋白原、血细胞压积、红     

模拟失重和噪声复合因素影响大鼠胸腺细胞的细胞周期和亚群组成

目的观察失重和噪声复合因素对大鼠胸腺细胞周期和细胞构成的影响,探讨航天条件下机体免疫功能降低的可能机制。方法大鼠给予模拟失重和/或噪声,分别于实验的第3、7、14天称大鼠体质量后处死,称胸腺质量,制备胸腺细胞悬液,采用流式细胞术测定胸腺细胞周期和胸腺细胞构成。结果与对照组相比,模拟失重和噪声复合组和模拟失重大鼠,体质量降低,噪声组大鼠体质量升高或无改变;复合组、模拟失重和噪声组大鼠均出现胸腺萎缩,G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低,胸腺细胞中CD4-CD8-、CD4+CD8-和CD4-CD8+T细胞比例升高,CD4+CD8+T细胞降低,但三组大鼠出现的时间不同。结论模拟失重和噪声对胸腺均具有显著的影响,但影响的程度不同,且两者具有叠加作用,可能是造成T细胞功能降低的原因之一。     

骨髓腔注射骨髓间充质干细胞防治模拟失重大鼠的骨质疏松

背景：模拟失重条件下自身骨髓间充质干细胞的增殖受到抑制,并且向成骨细胞分化的能力减弱,造成骨量减少与骨微结构的破坏,最终导致骨质疏松。 目的：观察同种异体骨髓间充质干细胞骨髓腔注射对模拟失重大鼠胫骨骨密度和骨组织微结构的影响。 方法：将雄性SD大鼠随机分为自由活动对照组、尾吊模拟失重组、细胞治疗组(尾吊模拟失重同时给予双侧胫骨骨髓腔注射成骨诱导的同种异体BMSCs细胞)。 结果与结论：与自由活动对照组相比,尾吊模拟失重组胫骨骨密度、骨小梁面积百分比、骨小梁数量和厚度均显著降低(P < 0.01),骨小梁分离度显著增加(P < 0.01)。与尾吊模拟失重组相比,细胞治疗组中胫骨骨密度、骨小梁面积百分比、骨小梁数量和厚度均显著增加(P < 0.01),骨小梁分离度显著降低(P < 0.01)。说明骨髓腔注射能够增加模拟失重大鼠骨密度,改善骨超微结构,减缓骨量丢失,有效防治骨质疏松。关键词：模拟失重;骨质疏松;骨髓间充质干细胞;骨密度;骨组织形态计量学 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.19.019     

模拟失重后大鼠海马齿状回神经发生的实验研究

观察模拟失重对大鼠海马齿状回神经发生的影响,为进一步阐明模拟失重对成年大鼠海马齿状回神经发生影响的规律及其相关生物学机制提供基本的实验依据。采用尾部悬吊法建立大鼠模拟失重模型,通过5-溴-2’-脱氧尿苷(5-bromo-2’-de-oxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、微管相关蛋白(doublecortin,DCX)标记神经干细胞、神经元核蛋白(NeuN)标记神经元及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)标记神经胶质细胞的单、双重免疫组织化学染色方法比较尾部悬吊后7、14、28d模拟失重组大鼠与相应时间对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况。结果显示:模拟失重后7、14d尾部悬吊法模拟失重大鼠齿状回的BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P<0.01),而模拟失重后28d时两组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目无显著差异(P>0.05)。本研究结果提示,模拟失重可抑制海马齿状回神经发生的水平。     

模拟失重对大鼠血液电阻率频谱特性的影响

目的利用电阻抗法观察模拟失重大鼠血液电阻率变化并探讨其机制。方法实验动物分为正常对照组和模拟失重组,模拟失重采用大鼠尾部悬吊法。血液阻抗谱测量采用Agilent4294A阻抗分析仪完成。在0．01～100MHz频率范围选取80个频率点,设定每个频率点自动循环扫描测量3次取均值,交流激励信号源电压0．5V。通过Bode图、Nyquist图和Nichols图的数据分析,观察模拟失重对大鼠血液电阻率频谱特性的影响。结果血液电阻率降低：模拟失重组的低频复电阻率幅值｜ρ^＊｜0、高频复电阻率幅值｜ρ^＊｜m、复电阻率幅值增量（△｜ρ^＊｜=｜P’｜0-｜ρ^＊｜m）、相位角峰值θp幅度、低频复电阻率实部值ρ^＊0、复电阻率虚部峰值P^Hp幅度、低频复电阻率幅值对数lg｜ρ^＊｜0较对照组均降低。血液特征频率：第一特征频率fc1,和第二特征频率fc2较对照组均增加。结论模拟失重引起大鼠血浆、红细胞膜和血红蛋白的电阻率降低,导电性能增加。     

尾吊影响大鼠比目鱼肌Dystrophin表达分布以及血清乳酸脱氢酶活性***◆

背景：抗肌萎缩蛋白Dystrophin在肌肉运动性损伤时易发生改变。 目的：观察模拟失重效应对大鼠比目鱼肌抗肌萎缩蛋白Dystrophin表达、分布及血清乳酸脱氢酶活性的影响。 方法：采用大鼠后肢尾吊模拟失重效应模型,分别在尾吊1,4,7,10,14 d分离SD大鼠比目鱼肌并提取血清进行检测。 结果与结论：随着尾吊时间的延长,大鼠肌纤维横截面积减小;肌膜上Dystrophin呈现弥散性分布的趋势,甚至出现Dystrophin断裂现象;Dystrophin mRNA表达下降。同时尾吊7 d,大鼠血清乳酸脱氢酶活性升高。提示失重引起的肌萎缩,伴随着Dystrophin mRNA的表达下降和蛋白分布弥散性变化,而乳酸脱氢酶活性变化提示失重性肌萎缩可能与肌损伤的发生有关。关键词：肌萎缩;失重;比目鱼肌;Dystrophin;乳酸脱氢酶 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.15.036     

模拟失重(HTD-6°)对人尿儿茶酚胺(CA)分泌昼夜节律及心血管功能的影响

航天飞行中,失重是始终存在的一个环境因素。失重干扰人体昼夜节律的意义尚缺乏结论性的资料,关于失重条件下CA昼夜节律的变化特征,至今无文献报道。我们利用头低位(HDT-6°)卧床作为模拟失重模型进行了6名青年男性志愿者卧床一周的实验,每天在觉醒(06:00～22:00)的6个时间点收集尿样、测定尿中CA含量以及记录心率、动脉血压     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌重和形态结构的影响

目的 研究模拟失重对大鼠抗重力肌—比目鱼肌的湿重、干重及形态结构的影响.方法 采用健康雌性Sprague-Dawlwy大鼠117只,按照体重配对原则随机分悬吊各组及其各自的对照组.采用组织学方法和透射电镜观察尾部悬吊法模拟失重状态下,比目鱼肌干、湿重体重比的变化,以及肌纤维的光镜结构与超微结构的变化.结果 与对照组相比,比目鱼肌干重体重比、湿重体重比在悬吊7d组即明显下降,悬吊14d组达峰值,此后有所回升.悬吊14d后的比目鱼肌,光镜下肌束结构紊乱,肌纤维面积和面积构成减少,肌纤维间间隙加大,结缔组织增生.电镜下可见肌原纤维分解,局部溶解,Z线排列紊乱、中断,肥厚层破坏,部分的纹带中出现坏死区.以上变化在解除悬吊7d时不能完全恢复.结论 尾部悬吊可致大鼠比目鱼肌萎缩,光镜结构和超微结构出现异常改变.     

空间失重环境力学生物学2023年度研究进展

航空航天活动过程中特殊力学环境导致的生理变化一直是力学生物学研究的重要组成部分。本文综述了2023年度空间失重环境力学生物学研究进展,主要聚焦失重的生物学效应,包括在细胞、模式动物和人体水平在空间真实环境和地面模拟失重条件下得到的研究结果,以期助力航空航天力学生物学的发展研究,并为航天员或地面相关人群的健康防护或对抗措施研究提供帮助。     

模拟失重状态下成骨细胞胰岛素样生长因子1基因表达与降钙素的干预

背景：航天飞行、长期卧床等低重力负荷状态会引起骨吸收和骨形成的代谢紊乱,导致骨质疏松。有研究显示降钙素有直接促进成骨细胞增殖的作用,并可增加成骨细胞胰岛素样生长因子1 mRNA的表达。 目的：观察降钙素和体外模拟失重状态对成骨细胞功能及胰岛素样生长因子1基因表达的影响。 方法：采用二次酶消化法提取新生SD大鼠颅骨的成骨细胞,凝胶化形成成骨细胞海藻酸钠微包囊后进行实验。实验分为正常重力组、模拟失重组、模拟失重+降钙素(10,40,80 IU/L)组。将细胞置于模拟失重三维回转培养器中培养72 h后,检测成骨细胞的增殖、凋亡及碱性磷酸酶活性;采用RT-PCR 方法检测胰岛素样生长因子1、碱性磷酸酶、骨钙素mRNA的表达。 结果与结论：与正常重力组比较,模拟失重组细胞增殖率及培养基中碱性磷酸酶活性均明显降低(P < 0.01),胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达减少,凋亡增多;与模拟失重组比较,模拟失重+降钙素组细胞增殖率,胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达均有所增加,但无剂量依赖关系。说明降钙素可通过上调胰岛素样生长因子1 mRNA表达改善模拟失重条件下成骨细胞的增殖与分泌功能。