荞麦花叶总黄酮对去甲肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 研究养麦花叶总黄酮(TFBFL)对去甲肾上腺素(NE)所致大鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其可能机制.方法 腹腔注射NE建立大鼠心肌肥厚模型,以TFBFL 100,200,400mg/(kg·d)和阳性药物卡托普利(CAP)50mg/(kg·d)灌胃培药15d.计算左心室肥厚指数(LVWI:LVW/BW),和心重指数(HWI:HW/BW,LVW/HW).采用HE染色法,观察心肌组织及其同质的组织形态擘变化.并取大鼠左室心肌上清液用分光光度法检测血管繁张素Ⅰ转化酶(ACE)含量.结果 与肥厚模型组比,TFBFL能降低LVWI和HWI,改善心肌病理变化.且可不同程度的降低压力负荷后左室心肌ACE的含量,400mg/(kg·d)组与阳性药物CAP组治疗效果相近.结论 TFBFL对NE所致大鼠心肌肥厚具有逆转保护作用,其机制可能是拮抗了ACE.     

荞麦花叶总黄酮对实验性大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对去甲肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其可能的机制.方法 将大鼠随机分为6组(n=12)空白对照组,肥厚模型组,TFBFL Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,和卡托普利治疗组(Cap组).用去甲肾上腺素(NE)腹腔注射1.5 mg(kg·d),Bid,建立大鼠心肌肥厚模型,同时TFBFL和Cap 灌胃给药100、200、400和50mg/(kg·d),o.d.,连续15 d.观察心电图(ECG),左心室肥厚指数(LVWIlvw/bw),和心重指数(HWIhw/bw,lvw/hw).采用比色法测定心室肌钙含量,用放免分析法检测血浆、心肌、肾脏血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)生成率(反映肾素活性)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果 与肥厚模型组比,TFBFL能剂量依赖性的改善心肌肥厚大鼠的ECG,降低LVWI和HWI,心肌钙含量和心肌Ang Ⅱ含量,但对血浆肾脏Ang Ⅱ含量无明显影响和心肌、血浆和肾脏AngⅠ生成率均无明显影响,且与阳性药物卡托普利组治疗效果相近.结论 荞麦花叶总黄酮对大鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与拮抗心肌局部肾素-血管紧张素(RAS)系统有关.     

灯盏花总黄酮抗大鼠心肌缺血及对正常大鼠血流动力学的影响

观察灯盏花总黄酮对抗异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血，以及两种给药途径（静脉、十二指肠）对麻醉大鼠血流动力学的影响．结果表明：灯盏花总黄酮能减轻异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血性损伤；ｉｖ灯盏花总黄酮１００ｍｇ．ｋｇ－１能明显降低血压，同时不增快心率，对其它血流动力学参数影响不明显；十二指肠一次性给药（１９２ｍｇ．ｋｇ－１）有相似于静脉给药的变化趋势，但达不到统计学意义．     

缬沙坦逆转糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的作用

目的探讨缬沙坦逆转糖尿病心肌病(DCM)心肌间质纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为3组对照组(8只),DCM组(16只),缬沙坦干预组(16只)。采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立DCM动物模型。利用Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western印迹技术,检测左室心肌胶原含量、血小板反应素-1(TSP-1)、TGFβ1mRNA表达水平和蛋白质表达的变化。结果与对照组相比,DCM大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高(11%±3%vs17%±3%,P<0·01),存在心肌间质纤维化;TSP-1mRNA和蛋白质表达水平均明显升高(0·0089±0·0034vs0·0141±0·0037,96±17vs130±17,均P<0·05),TGFβ1mRNA、活性和非活性TGFβ1蛋白质表达水平亦明显升高(0·0054±0·0009vs0·0126±0·0057,103±18vs143±17,99±20vs155±35,均P<0·01);应用缬沙坦进行干预治疗后,除非活性TGFβ1蛋白质表达水平无明显变化外,上述异常均明显减轻。结论缬沙坦通过抑制TSP-1/TGFβ1信号传导途径在逆转DCM心肌间质纤维化发生发展过程中起着重要的作用。     

强心汤对实验性心肌肥厚大鼠血管紧张素Ⅱ及心肌超微结构的影响

目的 探讨中药强心汤对实验性心肌肥厚大鼠的心肌局部和血浆血管紧张素Ⅱ的影响.方法 异丙肾上腺素皮下注射连续7 d建立大鼠心肌肥厚模型.30只大鼠随机分为对照组、模型组和造模后强心汤治疗组.造模第2 d起强心汤灌胃,连续用药12周,治疗12周后处死大鼠,测量各组大鼠左心室质量指数,放射免疫法测定血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ的水平,观察心肌超微结构.结果 强心汤组与模型组比较,模型组血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ含量、左心室质量指数升高,与对照组比较差别有显著性意义(P＜0.05);强心汤组血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ含量、左心室质量指数明显下降(P＜0.05,P＜0.01),与模型组比较差别有显著性意义(P＜0.05);心肌超微结构损伤程度明显减轻.结论 强心汤可通过抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ含量和改善肥厚心肌细胞超微结构发挥逆转心肌肥厚的作用.     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响

观察开搏通（Cap）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法：22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组，并以WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。结果：①Cap能显著降低SHR收缩压（P<0.001）；②SHRCap治疗组左心室重／体重比显著低于SHR对照组（P＜0．01），但显著高于WKY组（P＜0．05）；③SHR对照组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于WKY组，SHRCap治疗组两者水平均显著低于SHR对照组；④左心室重／体重比与心肌AugⅡ呈高度正相关，与血压及血浆AugⅡ无相关性。结论：Cap不仅能有效降压，还能减轻心肌肥厚，且与心肌AngⅡ水平有关，心肌AngⅡ可能参与SHR心肌肥厚的发生、发展。     

牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的探讨牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响。方法采用游泳训练引起的大鼠心肌肥厚为模型。所有大鼠被随机分为3组(每组10只):对照组,游泳组,牛磺酸组。牛磺酸治疗剂量为300 mg.kg-1.d-1。经游泳运动8周后,大鼠处死,分离心脏组织用于检测左心室重/体质量比(LVW/BW),心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达量。结果与正常对照组相比,未给药的游泳组大鼠LVW/BW升高,心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量增高;应用牛磺酸治疗则明显减小了游泳训练大鼠LVW/BW,降低了心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量。结论牛磺酸治疗可抑制游泳大鼠心肌肥厚的发生,作用机制与其调节心肌组织局部AngⅡ和TGF-β1产生有关。     

厄贝沙坦对实验性造模大鼠心肌肥厚的干预作用研究

目的探讨厄贝沙坦对异丙肾上腺素(ISO)诱发的大鼠心肌肥厚-心力衰竭模型的左室肥厚和慢性心衰的干预作用。方法30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、治疗组;通过大剂量注射ISO制成心肌肥厚-心力衰竭大鼠模型;治疗组应用厄贝沙坦对心肌肥厚-心力衰竭大鼠模型进行干预;各组大鼠于第10d、6周、12周行经胸超声心动图监测,并测定心肌和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果模型组大鼠舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)增厚,左室腔扩大,与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01);左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)降低,与正常对照组比较差别也有统计学意义(P<0.01);治疗组经厄贝沙坦治疗后IVSTd、LVPWd有所减小,EF、FS有所提高,与模型组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。模型组和治疗组大鼠血浆及心肌AngⅡ含量均较对照组高,差别有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组大鼠心肌及血浆的AngⅡ含量间差别无统计学意义(P>0.05)。结论造模大鼠的心室肥厚,心力衰竭与心肌局部和循环系统中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活有关。厄贝沙坦可通过作用于AngⅡ受体,拮抗心肌局部AngⅡ作用,改善心功能,逆转心肌肥厚。     

大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用

目的研究大豆异黄酮(daidzein,DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60、120mg/kg)组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW,即LVI),测定心肌纤维直径(MD);分别检测心肌组织中胶原水平、血管紧张素(Ang)、一氧化氮(NO)的量和钙调神经磷酸酶(CaN)、Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;心肌组织CaN活性、胶原水平及Ang的量明显增高;NO水平和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性显著降低。与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO量和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低CaN活性;明显抑制心肌组织Ang和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚及纤维化。结论DD对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚及纤维化有保护作用,可能与其升高NO量、降低CaN活性、抑制Ang产生有关。     

荞麦花叶总黄酮抗应激反应的实验研究

①目的研究荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对小鼠抗急性应激反应的能力。②方法将小鼠随机分为正常对照组及TFBFL高、低剂量组。TFBFL组按40mg／（kg·d）和20mg／kg·d），灌胃给药7天，正常对照组灌胃等容量的去离子水。未次给药2小时，采用负重游泳法，观察游泳时间；常压耐缺氧和耐低温法，观察小鼠存活时间。③结果TFBFL能延长小鼠负重游泳时间，缺氧存活时闾及提高耐寒能力，TFBFL高剂量作用更为显著。④结论TFBFL具有明显的抗疲劳、耐缺氧、耐低温作用，可增加小鼠应激反应的能力。     

荞麦花叶总黄酮对小鼠免疫功能的影响

①目的探讨荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对小鼠免疫功能的影响。②方法将小鼠随机分为正常对照组及TFBFL高、低剂量组3组,每组10只,分别灌胃给药40mg／（kg&#183;d）和20mg／（kg&#183;d）,正常对照组灌胃等体积去离子水,连续7天。实验结束时称体重、脾和胸腺,并计算脾和胸腺指数。无菌取脾,制备脾细胞悬液,用MTT法观察体内及体外应用TFBFL后对脾细胞增殖反应的影响。③结果TFBFL对脾和胸腺指数未见显著性影响,但能明显增加小鼠脾细胞对丝裂原ConA的反应性,TFBFL高剂量作用更为明显,且呈量-效关系。④结论TFBFL对脾细胞增殖具有促进作用。     

荞麦花叶总黄酮对糖尿病大鼠的心脏保护作用

目的观察荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对链脲佐菌素（STZ）加脂肪乳诱导的糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨可能机制。方法采用STZ腹腔注射加脂肪乳灌胃诱导糖尿病大鼠模型。观察TFBFL治疗前后血糖、血脂,计算心脏重量指数（HWI）和左室重量指数（LVMI）、光镜下观察心肌组织的形态结构改变和电镜观察心肌超微结构的改变。结果TFBFL降低糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、总胆固醇（T-CH0）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）,改善糖尿病大鼠心脏左心室结构,抑制糖尿病大鼠HWI和LVMI的增加。结论TFBFL对STZ所致2型糖尿病大鼠心肌的损伤具有一定的抑制作用。     

水杉总黄酮抗实验性心肌肥厚及抑制心室c—Fos蛋白表达的作用

目的：观察水杉总黄酮（TFM）对容量超负荷大鼠心肌肥厚的作用及其对心室c-Fos蛋白表达的影响。／方法：采用腹腔动－静脉造瘘建立大鼠容量超负荷模型,ig给予TFM,免疫组化测定心室c-Fos蛋白的相对含量,结果：TEM剂量依赖性地减轻大鼠心脏重量,抑制心室RNA和蛋白质合成,并抑制心室c-Fos蛋白表达,结论：TFM可预防容量超负荷大鼠心肌肥厚的形成,抑制心室c-Fos蛋白表达可能是其分子机制之一。     

荞麦花叶总黄酮对S_（180）肿瘤小鼠生存期的影响

①目的探讨荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对S180实体型和腹水型瘤小鼠生存期的影响。②方法将昆明种小鼠随机分为两组,分别接种S180实体瘤和腹水瘤,再将这两组分别随机分为模型对照组及TFBFL高、低剂量组,另加正常对照组,每组20只,TFBFL灌胃给药剂量分别0.2、0.4mg/（kg.d）,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,观察小鼠一般状况,每5天称重1次,并记录死亡数。③结果 TFBFL明显改善荷瘤小鼠的一般状况,延长S180肉瘤和腹水瘤小鼠生存期,但用药剂量高低对小鼠生存期无明显差异。④结论 TFBFL能明显延长S180肉瘤和腹水瘤小鼠生存期。     

荞麦花叶总黄酮对大鼠急性压力负荷c-fos蛋白表达的影响

目的:观察荞麦花叶提取的总黄酮(TFBFL)对大鼠急性压力负荷左心室c-fos蛋白表达的影响. 方法:通过腹主动脉狭窄建立心肌肥厚模型,术前给予TFBFL 0.1, 0.2和0.4 g/(kg/d),卡托普利 60 mg/(kg/d). 分别于狭窄后1,3和12 h处死动物取材. 用免疫组化方法检测左室心肌c-fos蛋白的表达. 结果:正常大鼠心肌没有或仅有少量c-fos表达,腹主动脉狭窄后1 h, c-fos表达明显增加,3 h达高峰,较对照组升高约3倍,12 h开始下降. 腹主动脉狭窄后3 h, TFBFL 0.4, 0.2和0.1 g/(kg/d)与心肌肥厚组相比, c-fos表达分别降低21.41%(P<0.01),14.52%(P<0.05)和10.36%. 结论:TFBFL可明显降低c-fos蛋白的表达.     

荞麦花叶总黄酮对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制

目的：探讨荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）加高脂饲料的方法建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功的12只大鼠随机分为模型（DM）组（n=6）和TFBFL治疗组（n=6）,同时设正常对照组（n=8）,正常对照组和DM组大鼠给予10 mL·kg^-1·d^-1纯净水灌胃;TFBFL治疗组大鼠给予200 mL·kg^-1·d^-1 TFBFL灌胃。各组大鼠每天给药1次,连续8周。检测各组大鼠体质量（BW）、心脏质量指数（HWI）、血糖水平（FBG）及心功能指标[心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左心室舒张期末压（LVEDP）和左室内压最大上升和下降速率（±dp/dt_max）]。电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构,Masson染色观察各组大鼠心肌组织中的胶原水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,DM组大鼠HWI、FBG和LVEDP明显升高（P < 0.05或P < 0.01）,而BW、LVSP、HR和±dp/dt_max则明显降低（P < 0.05或P < 0.01）;与DM组比较,TFBFL组大鼠FBG和LVEDP水平明显降低（P < 0.01）,而LVSP、HR和±dp/dt_max明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。TFBFL组大鼠BW和HWI与DM组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。电镜下观察和Masson染色检测,与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织形态明显改善,胶原水平降低。Western blotting检测,与正常对照组比较,DM组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）;与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：TFBFL对2型糖尿病大鼠心肌纤维化具有保护作用,其机制与抑制心肌组织中TGF-β1表达有关联。     

映山红总黄酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究映山红总黄酮(TFR)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法复制局灶性腩缺血(MCAO)/再灌注损伤模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围,脑组织中含水量和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氧酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量.结果 在局灶性脑缺血/再灌注损伤中,TFR(50.0、25.0、12.5 mg/kg)连续灌胃给药5 d能缩小缺血/再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑含水量;减少血清中MDA、NO含量,升高SOD活性,降低LDH的活性.结论 TFR对局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化抑制NO的释放有关.