腺苷在急性心肌梗死再灌注损伤中的心肌保护作用

急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心血管疾病，其发病率、致残率及病死率都很高，有效的治疗措施是通过溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）尽早恢复病变心肌的有效血液供应，从而减少心肌坏死、防止心室重构、改善心功能、减少心律失常，有效降低病死率。然而，缺血心肌恢复再灌注后，因再灌注损伤产生心肌形态及功能异常变化，甚至可能使部分缺血存活的心肌坏死而失去活性。严重影响了缺血心肌再灌注治疗的效果。令人鼓舞的是大量的研究已经证实腺苷能够预防和逆转无复流现象，防治心肌缺血再灌注损伤。现就心肌再灌注损伤及腺苷在AMI再灌注损伤中的心肌保护作用做一综述。[第一段]     

急性心肌梗死再灌注治疗后心肌组织灌注评价

急性心肌梗死（AMI）的再灌注治疗，包括急诊经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）和溶栓治疗，能使血栓性闭塞的冠脉迅速再通，恢复心肌再灌注，已成为治疗AMI的首选方法。然而，有研究发现冠脉再通后心肌再灌注可能并不完全、甚至无再灌注，称为心肌组织无再流（myocardial no-reflow），其发生率高达37％～43％。心肌无再流是发生于再灌注后逐渐发展的动态过程，其结果是心肌彻底坏死、梗死范围扩大，心室扩张和重构，心力衰竭和恶性心律失常的发生率增高，住院病死率增加5～10倍，严重影响AMI患者的预后。因此，实现心肌组织完全再灌注是现代AMI再灌注治疗的最重要目标和再灌注治疗后时代的研究重点，准确、有效地评价心肌组织灌注也已成为当今临床工作的重要任务，目前的评价方法包括以下几个方面。     

中西医互补性在冠心病再灌注治疗中的应用探讨

20世纪80年代以来,再灌注疗法迅速开通闭塞的冠状动脉,恢复心肌灌注,使病死率大大下降,已成为了冠心病、急性心肌梗死(AMI)治疗史上的里程碑。但再灌注后会出现心肌无再流、再灌注损伤和冠状动脉术后再狭窄等临床问题。尽管中医不可能替代西医的再灌注疗法,但利用中西医的互补性可以解决上述难题,从而使再灌注疗法的疗效进一步提高。1无再流及中西医结合对策再灌注疗法可快速疏通冠状动脉,但Ito等使用心肌声学显影(MCE)发现,AMI梗死相关动脉(IRA)再通后,心肌组织却无再灌注,称为无再流现象,其发生率高达37%[1]。有研究[2]显示AMI经急…     

急性心肌梗死介入治疗中心肌灌注水平的评价技术

急性心肌梗死（AMI）梗死相关血管的急诊再灌注治疗可使冠状动脉血流再通,但不同于心肌水平的再灌注.虽然有心肌磁共振显像、心肌超声造影等技术来评价心肌水平的再灌注,但因设备、费用及患者病情等使得这些检查在大样本研究中难以全面开展,临床研究中的可行性不高.如何在再灌注治疗中即刻判断AMI患者心肌水平的微灌注,临床尚缺乏有效手段.     

重视心电图在评价心肌灌注中的作用

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）时早期再灌注治疗可挽救濒临坏死的缺血心肌,改善AMI患的预后,是AMI治疗史上的里程碑。然而,在实践中逐渐发现,约有20％～25％的AMI患梗死相关冠状动脉（IRA）的前向血流恢复到了TIMI3级,但其供血区心肌微循环却得不到充分灌注,表现为无血流（no-reflow）或低血流（low-flow）现象,心电图表现为抬高的ST段在IRA再通后无明显下降,     

微循环障碍与心肌再灌注损伤

急性心肌梗塞可用药物溶栓、经皮冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术等方法使阻塞的冠状动脉再通,以减少心肌缺血和坏死,改善心脏功能。这种使阻塞的冠状动脉再通,心肌重新得到血液供应的方法,称为心肌再灌注。但是,心肌再灌注以后,非但原来的缺血状况没有得到改善,反而导致     

急性心肌梗死再灌注后心肌无再流的评价和防治

急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗包括溶栓、急诊经皮冠状动脉腔内介入术（PCI），其主要目标是：1．尽快开通梗死相关血管，缩短发病至开通时间；2．恢复心肌有效再灌注。然而，AMI冠状动脉再通恢复血供后，心肌组织再灌注并不完全、甚至无再灌注，称为心肌无再流现象（myocardial no-reflow phenomenon），发生率高达37％。     

"渐处理"降低了犬心肌缺血/再灌注损伤

目的 扩大缺血后处理在临床上的应用,验证“渐处理”,即一种改良的后处理方式是否对再灌注心肌有保护作用.方法 建立犬心肌缺血/再灌注（I/R）模型,缺血40 min后分别给予以下处理：（1）再灌注3 h;（2）后处理,缺血30 s,再灌注30 s,进行3个循环后放开冠状动脉进行再灌注3 h;（3）渐处理,逐步恢复冠状动脉血流,50%2 min,80%2 min,之后再灌注3 h.全程监测心电图和心功能指标,检测血清中心肌酶活性,再灌注结束后对心脏进行伊文思蓝-红四氮唑（TTC）染色判断心肌坏死率.结果 上述各项指标显示后处理和渐处理均降低了I/R损伤,减少了再灌注诱发的心律失常.结论 作为一种改良的后处理方式,渐处理对再灌注心肌的保护作用显著.     

心肌缺血再灌注损伤的研究新进展

正冠心病是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。治疗手段主要有药物、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术等。各种血运重建手段通过及时有效地恢复心肌血液灌注,可以减轻缺血导致的心肌损伤及坏死。然而,心肌缺血后恢复血液再灌注本身也可进一步导致心肌细胞损伤甚至坏死,这一现象被称为心肌缺血再灌注损伤[1]。随着经皮冠状动脉介入治疗技术和保持梗死相关冠状动脉通畅的抗血栓药物的不断发展,使得心肌再灌注治疗得以持续改     

心电图ST段动态变化在心肌再灌注状态早期判定中的价值

目的探讨心电图ST段动态变化早期判定急性心肌梗死（AMI）患者心肌组织再灌注的可行性。方法选择同期收治的104例AMI患者,入院后即刻及治疗后分别测定血清肌酸激酶心型同工酶活性（CK-MBact）,判定心肌灌注情况;并观察心电图ST段偏移峰值及卵段下降率。结果CK-MBact显示治疗后心肌再灌注40例、心肌低灌注11例、心肌无复流53例,其治疗前盯段偏移峰值均无显著差异,心肌再灌注者卯段下降率显著高于心肌低灌注与心肌无复流者（P〈0．05、0．01）。结论体表心电图钉段下降率可早期、准确反映心肌再灌注情况,有利于准确了解AMI患者病情并判定预后。     

心肌缺血预适应及其机制

１　心肌缺血预适应（心肌缺血予处理，ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰ）概述阻断冠脉左旋支５ｍｉｎ，再灌５ｍｉｎ，反复４次，然后再阻断４０ｍｉｎ，再灌３ｈ，心肌坏死面积比对照组（阻断４０ｍｉｎ＋再灌注）明显减少，心功能改善，心律失常发生率降低，羟自由基（·ＯＨ）的形成减少，心肌超微结构的损害减轻。ＩＰ定义：短暂的心肌缺血对随后长时间的心肌缺血（再灌注）损伤有保护的现象，提高心肌对缺血的耐受性。因此，预处理是指预先给予某种损伤性刺激，以提高心肌细胞自身抗损伤的耐受性或适应性。有…     

心肌缺血后适应

心血管疾病存许多国家成为第一位致死原因,而冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是其中最主要的一种心脏病。目前冠心病的治疗方法有：药物治疗、冠状动脉旁路移植术和经皮冠状动脉腔内成形术。无论哪种治疗措施均可对心脏造成一定的缺血再灌注损伤。而大量的基础和临床研究证实,心肌的缺血再灌注后,可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变,缺血的心肌再灌注时可引起一系列心脏不良事件,从而部分抵消冠状动脉（冠脉）恢复供血和供氧对心脏产生的有益效果,称为再灌注损伤。     

缺血后适应对缺血/再灌注损伤的心肌保护

急性心肌梗死的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面也可能加重缺血心肌的损伤（再灌注损伤）。近年来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流,即"缺血后适应",能减少缺血心肌的再灌注损伤,缩小缺血心肌的梗死面积。本文就其研究现状综述如下。     

心肌再灌注的后果

七十年代推广使血管再通的冠脉搭桥术以来对于早期再灌注可使心肌硬塞面积缩小的报导较多,其有害之处则是加速细胞的损伤,而氧自由基是细胞损伤的重要介体。一、经再灌注抢救缺血心肌对缺血心肌重建血供是减少坏死和限制     

缺血后处理的研究现状

心肌缺血后长时间的冠状动脉再灌注前对缺血心肌进行反复、短暂的再缺血干预,以减轻再灌注损伤,称为缺血后处理。它是缺血心脏有效的内源性保护现象,可以减轻缺血-再灌注后心肌坏死与功能障碍,减少恶性心律失常的发生。人们对其发生机理、信号通路以及潜在的临床应用等方面已作了较多研究。现对缺血后处理的研究现状做一综述。     

急性心肌梗死再灌注治疗中的心肌保护

早期再灌注治疗是治疗急性心肌梗死(AMI)最为重要的手段,可以明显减少心脏事件并降低死亡率.但是再灌注却是一把双刃剑,一方面使缺血心肌重获血供,挽救了缺血心肌,但另一方面又产生再灌注损伤,加重了对心肌和内皮细胞损伤,继而可造成无再流、心律失常、心肌顿抑或死亡,使再灌注治疗的效果大打折扣.     

自噬在心肌缺血再灌注损伤中的作用及中医药干预研究概况

<正>随着科技的发展和医疗水平的不断提高,对于急性心肌梗死(AMI)采用溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)均能够开通梗死相关血管,恢复缺血心肌的血液灌注,抢救濒临死亡的心肌组织,缩小AMI梗死范围。但是,再灌注治疗在恢复冠脉血流的同时也可加重组织损伤,出现心功能不全、心律失常、心肌梗死面积扩大等严重现象。有研究提示,心肌缺血再灌注损伤(MIRI)最多可占心肌梗     

线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤

<正>近年来,随着溶栓治疗、冠状动脉旁路移植术、PCI等在临床的广泛应用,再灌注损伤越来越受到广泛的关注。心肌缺血再灌注损伤是指经历一定时间缺血的心肌组织在恢复血流灌注后损伤加重的现象,包括心律失常、心肌收缩功能下降和再灌注心肌不可逆损伤等。在再灌注损伤过程中,线粒体(mitochondria)功能障碍是一个非常重要的病理机制,包括线粒体ATP生成减少、Ca2+过荷、活性氧大量产生     

胰岛素抵抗对老年急性心肌梗死患者PCI术后心肌组织灌注及心室功能的影响

急性心肌梗死（AMI）是目前一种临床常见急症，多见于老年患者。对AMI患者采用冠状动脉介入治疗（PCI）尽早实现梗死相关动脉的再通，可挽救濒临坏死的心肌细胞，最大限度的保护心室功能。有研究认为胰岛素抵抗影响冠状动脉内皮功能，从而影响PCI术后心肌灌注。本研究旨在探讨胰岛素抵抗与老年急性心肌梗死患者PCI术后心肌微循环灌注及心功能预后的关系，探讨PCI术后心肌组织灌注不良的影响因素。     

血管紧张素转换酶抑制剂与心肌缺血再灌注性损伤

１引言八十年代以来,随着急诊溶栓和经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）等技术的推广应用。心肌再灌注损伤（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｉｎｊｕｒｙ;ＭＲＩ）已越来越受到广大临床医学工作者的重视,有效地防治ＭＲＩ更具有现实意义。卡托普利是１９７７年问世,第一个应用于临床的口服高效血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）,目前它已被广泛应用于治疗高血压病和充血性心力衰竭。近年来的研究进一步发现,卡托普利等ＡＣＥＩ对缺血心肌具有显著的保护作用,诸如缩小心肌梗塞面积、改善缺血心肌功能和抑制再灌注性心…