复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制

用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉，同时腹腔注射硝普纳，建立大鼠脑缺血再灌注模型，发现复方姜黄素胶囊可以升高血清超氧化物歧化酶(SOD)含量，降低丙二醛(MDA)含量；提高血中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)含量、降低血中血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量。提示复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及机制

目的:观察姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法:制作SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。实验设假手术组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,检测并比较各组大鼠脑组织损伤程度、白细胞浸润、神经元肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脑屏障通透性随脑缺血-再灌注损伤时间表达变化的情况。结果:对应时间点,模型组及姜黄素组大鼠在脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量均高于假手术组(P0.05);姜黄素各剂量组脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量显著低于相应模型组(P0.05),以中剂量作用最佳。结论:姜黄素可减轻脑缺血病理损害,其机制可能与抑制神经元缺血-再灌注后白细胞的浸润、MMP-9、TNF-α表达及改善脑组织血脑屏障通透性有关。     

复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注的影响

目的：观察复方姜黄素胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法：复制不完全性脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注后血液丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓烷B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性改变。结果：复方姜黄素胶囊20mg/kg,60mg/kg能升高血中SOD、NO和6-Keto-PGF1a含量、降低血中MDA、ET、TXB2和脑组织钙含量。结论：复方姜黄素胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用。     

苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎性因子的影响

目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中炎性因子及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的干预作用。方法 40只wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参碱小剂量组和苦参碱大剂量组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,评价苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎症因子的干预作用。结果模型组大鼠血浆ET、IL-6和TNF-α的含量显著升高,NO含量显著下降,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。大剂量的苦参碱可显著降低血清中IL-6、TNF-α、ET的含量下降,提高血清中NO含量,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,可降低大鼠血清中炎性细胞因子的含量,明显升高大鼠血清中NO含量,其作用与剂量呈正相关。     

茶黄素对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的:研究茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药。测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状、脑梗塞体积、脑组织MDA、SOD和MPO含量,检测血中TNF-α和IL-6的含量。结果:与模型组相比,茶黄素治疗组神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA和MPO含量减少,SOD活性增加,血中TNF-α和IL-6的含量下降。结论:茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化及抑制炎性反应有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制研究

目的:探讨三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠分成假手术组,模型组,三七总皂苷组。模型组和三七总皂苷组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,三七总皂苷组在缺血前15 min和缺血后6 h分别ip三七总皂苷100 mg.g-1,模型组ip等量生理盐水。术后24 h评价神经行为学变化,测定脑梗死体积,脑组织中伊文思蓝含量及白介素-β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)水平。结果:三七总皂苷可有效降低脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积,明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。三七总皂苷组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低(P<0.05)。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤有显著的脑保护作用,其作用机制与降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达和降低血脑屏障通透性有关。     

复方姜黄素胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 :观察复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血的治疗作用。方法 :用三氯化铁滤纸条灼断大鼠大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血模型。结果 :复方姜黄素胶囊可以缩小梗死面积、减轻病理损伤 ,升高血中超氧化物歧化酶(SOD)、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - keto- PGF1α)、一氧化氮 (NO)含量 ,降低血中丙二醛 (MDA)、血栓素 B2 (TXB2 )、内皮素(ET)含量。结论 :复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血具有治疗作用     

脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-6和TNF-α含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和脑毒清组,采用线栓法（MCAO）制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,研究脑毒清颗粒对脑缺血再灌注神经功能缺损、脑梗死体积、血清中白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响.结果 脑毒清颗粒能减少MCAO神经功能缺损评分和脑梗死体积,降低血中IL-6和TNF-α含量.结论 脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及TNF-α含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3h、24h、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中TNF-α含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,TNF-α含量减少(P<0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及TNF-α变化有关。     

丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制研究

目的:观察丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组、血塞通组、丹参通脉胶囊组,各20只,分别给予相应的药物,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损症状评分,计算脑梗死体积比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)的含量。结果:丹参通脉胶囊能够显著改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P 0. 01),显著降低脑梗死体积比(P 0. 01),提高脑组织中SOD活性(P 0. 01),降低脑组织中MDA及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P 0. 01)。结论:丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和抑制炎症反应有关。     

振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用夹闭大鼠两侧颈总动脉(同时腹腔注射硝普钠)缺血45 m in,再灌注30 min的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。结果振通胶囊(0.07,0.14 g/kg)可明显升高脑缺血再灌注大鼠血清SOD,6-keto-PGF1α含量,降低MDA,ET,TXB2及脑钙含量。结论振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取每组大鼠右侧大脑半球的前2/3,再称取脑组织50～100 mg,制成脑匀浆,检测TNF-α含量.结果 模型组比正常对照组TNF-α含量显著升高(P＜0.01);用药各组比模型组TNF-α含量明显降低(P＜0.05);其中三化汤组比尼莫地平TNF-α含量降低明显(P＜0.05),和血栓心脉宁组无明显差异(P＞0.05).结论 三化汤能明显降低脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织TNF-α的含量,对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织损伤有较好的保护作用.     

芳香化浊方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究芳香化浊方(FH)对急性心肌缺血-再灌注损伤的作用机制。方法:利用结扎冠状动脉左前降支的方法造成大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤,对模型大鼠血中肌酸磷酸激酶(CK)、血管内皮素(ET)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)进行观测。结果:中药能明显降低CK、ET、TNF-α及IL-6的含量,与模型组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:芳香化浊方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用可能与影响中性粒细胞浸润相关。     

川芎提取物穴位敷贴对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎提取物穴位敷贴对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用四血管阻断法(4VO法)制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量。结果 川芎提取物穴位敷贴可使脑组织MDA含量显著减少，使6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论 川芎提取物穴位敷贴具有抗自由基损伤、抗凝血作用，对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:观察3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨3'-甲氧基葛根素对脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞建立局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、3'-甲氧基葛根素2个剂量组(5,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))和尼莫地平组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)).观察行为学的改变,脑梗死体积和测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:3'-甲氧基葛根素具有显著减轻神经功能缺损症状,减少梗死体积,显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质SOD活力和降低MDA含量,其中10 mg·kg~(-1)的3'-甲氧基葛根素作用尤为显著.结论:3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

灯盏细辛和赤芍配伍组方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对NF-κB通路的影响

目的:探讨灯盏细辛和赤芍配伍组方(辛芍)对大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:随机将SPF级SD大鼠分为假手术组、模型组、尼莫地平组(12.6 mg·kg~(-1))和辛芍组(12.5 g·kg~(-1))。给药组连续灌胃给药3 d,然后选用改良Zea Longa方法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,术后再连续给药7 d。采用Zea Longa5分制法对各组大鼠进行神经行为学判别;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;并用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测p65和IκBα的磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组出现明显神经功能缺失体征(P0.01),脑梗死面积明显增加(P0.01),说明大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型构建成功。与模型组比较,辛芍组方能明显改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经行为功能(P0.05),明显降低脑梗死面积比(P0.05),显著降低IL-6,IL-1β和TNF-α的水平(P0.01),并显著降低p65和IκBα的磷酸化水平(P0.01)。结论:辛芍具有减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路激活相关。     

中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:研究中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其相关机制。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察给药后各组大鼠神经功能学评分、脑梗死面积,血清中肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)的含量,脑组织病理形态学及细胞凋亡的变化情况。结果:与模型组比较,中风回语颗粒(6g/kg,3g/kg)与银杏叶分散片能改善大鼠神经行为症状,降低脑梗死体积,降低血清中TNF-α、NF-κB、IL-6、caspase-3的含量(P0.05,P0.01),明显改善脑组织病理损伤,降低脑组织细胞凋亡率。结论:中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与减少脑组织细胞凋亡,抑制脑组织中炎性因子的分泌和表达有关。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与γ-氨基丁酸的关系

目的研究厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与γ-氨基丁酸(GABA)的关系。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用高效液相-荧光法测定大鼠脑组织谷氨酸(GLU)和GABA的含量。结果厚朴酚可以明显降低脑缺血再灌注后GLU含量,增加GABA的含量。结论厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,该作用与其提高抑制性氨基酸GABA的含量,产生抑制性保护作用有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血管活性物质的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益气活血汤对脑缺血再灌注损伤动物模型的保护作用及其作用机制.方法:以阻断四血管方法造成急性大鼠脑缺血再灌注损伤模型.动物随机分为4组,即假手术组、模型组、益气活血汤高剂量组和低剂量组.观察各组大鼠的脑电图(EEG)及脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:益气活血汤可显著抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中LDH、SOD及GSH-Px活性的降低,减少MDA和NO含量的增高,并促进模型大鼠EEG变化的恢复.结论:益气活血汤对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制NO的生成等有关.