电磁辐射对大鼠海马PKC转位和激活的影响

目的 探讨电磁辐射对PKC转位和激活的影响。方法 以峰值功率密度为5 W/cm²的微波持续辐照大鼠1,3,5,10,15 d,用改良的Takai法检测海马PKC活性,用Western-blot法检测海马AMPA受体磷酸化程度。结果 微波辐照后,大鼠海马中的PKC被激活,时间为3~5 d,随着辐照时间增加,这种激活形式一直延续至辐照15 d;对照组和辐照组各个时相点的AMPA Glu2-Ser⁸⁸⁰位点的磷酸化程度差异无显著性。结论 峰值功率密度为5 W/cm²的微波辐照对中枢神经系统的损伤可能不涉及PKC-AMPA途径的功能变化。     

微波辐照对大鼠学习记忆行为和海马LTP影响

目的研究微波辐照后学习记忆功能与长时程增强（LTP）改变的规律。方法采用功率密度为65mW／cm^2的微波全身一次辐照大鼠20min。在辐照后不同时相点观察大鼠学习记忆行为的改变（穿梭箱试验和Morris水迷宫试验）和海马离体脑片LTP的诱导变化。结果微波辐照可导致大鼠肛温升高4．1℃，比吸收率（SAR）为12．0W／kg。微波辐照后0,24h，大鼠主动回避反应（AAR）明显低于辐照前（P〈0．05）。微波辐照后0h和3h，大鼠寻找平台的潜伏期明显增加（P均〈0．05）；空间搜索试验中辐照组大鼠在目标区域的游泳时间占整个游泳时间的百分比和跨跃平台次数均显著低于对照组大鼠（P均〈0．01）。微波辐照后0，12，24h，3d，大鼠海马脑片LTP的诱导明显减弱（0h，P〈0．01；12，24h，3d。P〈0．05）。结论在本实验条件下，微波辐照可导致大鼠空间学习记忆能力受损，海马脑区LTP的诱导障碍是大鼠学习记忆功能损害的细胞电生理学基础。     

900MHz微波辐射对小鼠头部表面温度及神经行为的影响

[目的]观察手机频段（900MHz）微波辐射对小鼠头部表面温度、非空间学习记忆能力和对外界环境兴奋性的影响。[方法]采用900MHz、90μW／cm^2微波辐照小鼠2h,于辐照前、辐照中不同时间点和辐照后20min测量小鼠头部表面温度。避暗反应和开放场实验中,将小鼠随机分为3组：对照组,一次微波辐射组（功率密度90μW／cm^2、辐照1h）,持续微波辐射组（功率密度90μW／cm^2、1h／d、持续辐照10d）;比较微波辐射不同时间后小鼠学习记忆能力和对外界环境兴奋性的不同。[结果]辐射组小鼠随着辐照时间的延长,头部表面温度逐渐升高;在辐照100min时达最高点,与辐照前相比升高（2.95±0.48）℃;此后温度有所下降,但仍明显高于对照组（P〈0.01）。避暗实验中,一次微波辐射组与持续微波辐射组接受不同时间辐照后的潜伏期、错误次数差异均无统计学意义。开放场实验中,一次微波辐射组,辐照30min后较辐照前活动时间减少（P〈0.05）,停止辐照后30min的活动时间仍减少（P〈0.05）;持续微波辐射组,辐照6d后较辐照前小鼠总路程增加（P〈0.05）,平均速度增加（P〈0.01）,休息时间减少（P〈0.05）。[结论]900MHz、90μW／cm^2微波辐射对小鼠可能存在热效应;一次微波辐射和持续微波辐射,一定程度上影响了小鼠对外界环境的兴奋性,但对小鼠非空间学习记忆能力无明显影响。     

微波辐射致家兔小脑运动性学习记忆功能障碍及屏蔽材料的防护作用

[目的]探讨微波辐射对家兔小脑运动性学习记忆功能的损伤效应，评价铝箔对微波辐射的防护效果。[方法]选择已经建立牢固瞬膜条件反射的家兔18只（雌雄各半），随机均分为对照组、无屏蔽组和铝箔屏蔽组，以平均功率密度为90mW／cm^2的微波持续辐射30min，检测各组家兔在微波辐射结束后瞬膜条件反射的变化（辐射结束后0、3、24和72h共4个观察时相点）。[结果]无屏蔽组瞬膜条件反射在微波辐射后0h完全丧失（阳性率为0），3h后明显恢复[阳性率为（65．00±8．91）％]，但仍低于对照组[阳性率为（94．17±3．35）％]，P〈0．01；24h基本恢复至正常水平[阳性率为（82．50±8．49）％]，P〉0．05；屏蔽组瞬膜条件反射在微波辐射前后没有显著变化（均P〉0．05）。[结论]90mW／cm^2的微波辐射可导致无屏蔽组家兔小脑运动性学习记忆功能障碍，而铝箔屏蔽组家兔小脑运动性学习记忆功能没有受到明显损害。     

微波辐照对培养血管内皮细胞Nrf2的磷酸化作用

目的 研究微波辐照对参与抗氧化应激反应调节的转录因子（Nrf2）的磷酸化作用。方法 培养的ECV304细胞接受微波辐照，辐照后2，4，8，24h进行指标测定。用免疫共沉淀-放射自显影法测定Nrf2磷酸化水平；用Western blot、r-^32P-ATP标记液闪法分别测定蛋白激酶C（PKC）表达量和活性。结果 微波辐照后2，4，8h，Nrf2磷酸化水平比未辐照细胞明显增强（P〈0．05），4h达到峰值，24h回复到正常水平；同时PKC的蛋白表达量在辐照后2，4，8h也比对照细胞明显增加，PKC的活性在这一时段比对照分别增加了36％，93％，47％（P〈0．05）。辐照后24h，PKC含量和活性均下降到正常水平。辐照后PKC含量和活性变化与Nrf2磷酸化水平的变化在时效上有一致性。结论 微波辐照可引起培养血管内皮细胞Nrf2磷酸化水平在一定时段内增强，该过程与PKC激活有关。     

1，6-二磷酸果糖对微波辐照后大鼠海马能量代谢的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖（FDP）对微波辐照后大鼠海马线粒体形态及能量代谢的影响,为制定微波辐射损伤防治措施提供依据。方法采用30mW／cm^2微波辐照雄性Wistar大鼠,于照射前3d腹腔注射350mg／kgFDP,连续给药3d或10d,1次／d,于照后6h和7d活杀取海马,采用光镜观察海马神经元改变,电镜观察线粒体超微结构改变,分光光度计测定线粒体琥珀酸脱氢酶（SOH）和单胺氧化酶（MAO）活性,高效液相色谱测量线粒体腺苷酸含量的变化。结果30mW／cm^2微波照后6h,海马组织轻度水肿,线粒体肿胀,嵴紊乱;照后7d,海马组织神经元嗜酸性染色增强,血管周围间隙增宽;线粒体肿胀空化。给于FDP 10d（照后7d）,海马神经元呈正常神经元形态,线粒体嵴膜及基质结构较清晰。照后6h和7d海马组织线粒体SDH比活性降低,而给予FDP10d（照后7d）SDH比活性则明显上升[（4．80±1．60）U／mg prot vs（3．63±0．20）U／mg prot]（P〈0．05）。照后海马组织ATP含量减少,而给予FDP 10d（照后7d）ATP含量明显增加[（139．6±17．42）／μg／mgprotvs（126．47±26．30）μg/g prot]（P〈0．05）。MAO活性改变不显著。结论FDP对微波辐照后海马组织结构尤其是线粒体损伤、代谢酶活性和ATP含量有恢复作用。     

电磁辐射对家兔小脑谷氨酸受体2蛋白质表达和磷酸化的影响

目的研究电磁辐射对家兔小脑谷氨酸受体2（glutamate receptor 2，GluR2）蛋白质表达和磷酸化水平的影响，探讨电磁辐射对小脑运动性学习记忆的神经信号传导通路的损伤特点。方法30只二级日本大耳自家兔随机分为对照组和电磁辐射组（包括辐射后0、3、24和72h等4个时相组）。辐射组给予平均功率密度为65mW／cm^2 S波段电磁波持续辐射30min，测定辐射前和辐射后即刻家兔的肛温并计算比吸收率值；采用Westernblot方法检测小脑GluR2蛋白质表达及其磷酸化水平。结果电磁辐射后0h家兔肛温升高2．35℃，SAR值为19．00J／（kg·s）；小脑GluR2蛋白质表达水平无显著变化，但GluR2蛋白质磷酸化水平在电磁辐射后0h显著降低。结论65mW／cm^2电磁辐射30min可使家兔机体产生明显热效应，并导致小脑GluR2的磷酸化水平下降，将最终影响运动性学习记忆功能。     

微波辐照对大鼠海马NMDA受体NR1和NR2B亚基基因及蛋白表达的影响

目的从功能亚基NR1和调节亚基NR2B基因及蛋白表达方面探讨了NMDA受体在微波辐照所致的学习记忆功能障碍中的作用。方法采用平均功率密度为65 mW.cm-2的微波,全身1次辐照大鼠20 min,在辐照后不同时相点,用RT-PCR和Western-blot技术分别检测NMDA受体NR1和NR2B亚基在基因及蛋白表达水平上的变化。结果微波辐照后3 h、24 h、3 d,大鼠海马脑区NMDA受体重要功能亚基NR1基因表达分别比对照组下降了21.1%(P<0.05)、14.2%(P<0.05)、30.3%(P<0.01),NR1蛋白表达分别比对照组下降40.6%、55.7%、60.7%;调节亚基NR2B蛋白表达分别比对照组下降38.7%、26.5%、78.4%。结论微波辐照后,大鼠海马脑区NMDA受体重要功能亚基NR1基因和蛋白表达下调,调节亚基NR2B蛋白表达下调,由此可导致NMDA受体数量减少和自身调节功能下降,进而可能影响LTP的诱导能力和学习记忆功能。     

营养干预对微波致大鼠海马过氧化损伤的保护效应研究

目的 观察微波急慢性辐照对大鼠海马的过氧化损伤效应,探讨微量营养素干预对微波致海马过氧化损伤的保护作用。方法 急性辐照组采用65W/cm²微波辐照20min后用营养饲料喂养八周,慢性辐照组采用15W/cm²微波辐照每天20min,连续8周,通过生化检测SOD、MDA、GSH-PX和ROS评价海马过氧化损伤。结果 微波急慢性辐照均能引起各组别大鼠海马SOD活性、GSH-PX活性、抑制ROS能力下降(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);而营养干预在微波急慢性辐照时能够显著保护SOD、GSH-PX活性(P<0.05),减少MDA含量(P<0.05),有效地促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论 微波急慢性辐照均导致大鼠海马脑组织过氧化损伤,微量营养素干预能通过抗氧化对微波导致的海马组织损伤发挥保护作用。     

毫米波辐射孕鼠对子鼠海马区c-Fos蛋白表达与学习记忆的相关研究

目的确定毫米波导致胚胎损伤的阈值，探讨毫米波导致子鼠学习记忆功能降低的机制及毫米波是否具有非热效应。方法用37．4、42．2、53．0、60．0GHz，功率密度1、3、5、8mW／cm^2毫米波，在小鼠怀孕6～15d时每天进行2h辐射，用Y型电迷宫对子鼠进行学习记忆功能测试，在子鼠学习训练后的0、30、60、90、120min，用免疫组化方法对其海马进行c-Fos蛋白表达水平的定量分析。结果37．4、42．2GHz和53．0、60．0GHz毫米波导致子鼠学习记忆功能降低，海马区c-Fos蛋白表达水平降低的最小功率密度分别为5和3mW／cm^2。随功率密度的增加，辐射导致子鼠学习记忆功能损伤程度加重。毫米波未使孕鼠体温升高。结论37．4、42．2GHz和53．0、60．0GHz毫米波导致子鼠损伤的阚值分别为5、3mW／cm^2，毫米波导致子鼠学习记忆功能降低与其海马区c-Fos蛋白表达水平受抑制相关，毫米波辐射具有非热效应。     

微波辐照对大鼠海马脑区NMDA受体亚基基因表达的影响

目的从亚基基因表达方面探讨NMDA受体在微波辐照所致的学习记忆功能障碍中的作用。方法采用平均功率密度为65mW/cm2的微波全身一次辐照大鼠20min(SAR12.0W/kg),在辐照后0h、3h、12h、24h和3d时相点,大鼠腹腔麻醉断头,分离海马,用RT-PCR技术分别检测NMDA受体功能亚基NR1和调节亚基NR2A、NR2B、NR2C、NR2D在基因表达水平上的变化。结果微波辐照后大鼠海马脑区NMDA受体功能亚基NR1和调节亚基NR2A、NR2C、NR2D基因表达异常。表现为功能亚基NR1mRNA表达在辐照后3h、24h、3d时相分别比对照组下降21.1%(P<0.05)、14.2%(P<0.05)、30.3%(P<0.01);辐照后0h、3h、12h,NR2AmRNA表达较对照组分别降低37.0%(P<0.01)、35.9%(P<0.05)、35.3%(P<0.05);NR2BmRNA表达与对照组比无统计学差异;辐照后0h和24h,NR2CmRNA表达较对照组分别降低24.3%(P<0.05)和27.1%(P<0.05);辐照后0h、12h、24h、3d,NR2DmRNA表达较对照组分别升高67.9%(P<0.05)、45.7%(P<0.05)、49.7%(P<0.01)、75.4%(P<0.01)。结论微波辐照后大鼠海马脑区NMDA受体结构组成发生改变,NMDA受体自身的复杂调节功能下降,从而影响受体介导的LTP的产生。     

微波暴露对大鼠海马脑区热休克蛋白70表达的影响

目的 研究微波暴露对大鼠海马脑区热休克蛋白(HSP)70表达的变化,为阐明微波的生物效应与机制提供线索.方法 采用峰值功率密度为90、5 W/cm2的微波全身一次性辐照大鼠20min,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察微波辐照后不同时相点大鼠海马脑区hsp70 mRNA表达的变化;采用免疫印迹(Western-blot)法观察微波辐照后HSP70蛋白水平的变化.结果 90、5W/cm2微波辐照后,大鼠的肛温[分别为(40.40±0.19)、(38.22±0.68)℃]以及比吸收率(SAR)值[分别为(15.09±0.81)、(5.56±0.31)W/kg]明显升高.2个微波暴露组在20 min暴露后均可见hsp70 mRNA和蛋白水平表达上调.结论 微波辐照有明显的热效应,是hsp70合成极为敏感的诱因,并可能启动了脑的内源性保护机制.     

微波预先辐照致γ射线对小鼠骨髓基质细胞毒性作用的改变

[目的]探讨微波预先辐照对γ射线致骨髓基质细胞凋亡、线粒体膜电位、胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变的影响。[方法]将原代培养的骨髓基质细胞随机分为正常对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组。12μW／cm。微波对单纯微波组和联合组连续辐照7d,每天1h,第8天对单纯丫射线组和联合组进行5Gy的γ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白．异硫氰酸荧光素及碘化丙啶（Annexin V-FITC及PI）双标记法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度,试剂盒检测Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性。[结果]与正常对照组相比,各处理组细胞的凋亡率和线粒体膜电位未见明显改变。γ射线照射后24h,单纯微波组、联合组和单纯γ射线组细胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．05）.与单纯γ射线组相比,联合组细胞内游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）,Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性明显升高（尸〈0．05o[结论]本实验条件下,900MHz,12μW／cm。的微波辐射和5Gvl,射线均不能引起细胞凋亡率、线粒体膜电位的明显变化,但能导致胞内游离Ca^2＋浓度明显上升和Ca^2＋ ATP酶活性明显降低。预先微波辐照能够明显减弱γ射线引起的胞内游离Ca^2＋浓度和Ca^2＋ Mg^2＋-ATP酶活性改变。     

微波辐照对大鼠甲状腺及血清T3、T4的影响

目的通过微波辐照后SD大鼠甲状腺和血清T3、T4的动态观察,以初步探讨微波辐照对甲状腺形态和功能的影响。方法二级SD雄性大鼠分高剂量(65w/cm2)低剂量(5w/cm2)两组微波连续辐照两周,每天20min,于辐照的1d、7d、14d和辐照后第4天分别取甲状腺做HE染色;采腹主静脉血用放免法测血清T3、T4的浓度,所有数据经Excel处理。结果大鼠辐照后,高剂量组可见甲状腺随辐照天数增加,病理变化逐渐增重,血清T4在1d时升高(P<0.05)、后浓度逐渐下降,于辐照14d最低(P<0.01),辐照后第4天有所恢复,血清T3浓度逐渐下降,于辐照14d最低(P<0.05);低剂量组甲状腺有轻微病理变化,血清T4在辐照期有下降,但在辐照后第4天有显著性升高(P<0.01)、血清T3随辐照天数增加浓度逐渐下降,但差异无显著性。结论微波连续辐照能引起大鼠甲状腺病理损伤和血清甲状腺激素水平紊乱。     

低强度微波对盐酸阿霉素致人早幼粒白血病细胞损伤的影响

[目的]探讨低强度微波辐射对盐酸阿霉素（DOX）致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响。[方法]将HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯DOX组和联合组（微波＋DOX）。单纯微波组和联合组都给予12μW／cm。微波照射,1h／d,连续辐照3d,对照组和单纯DOX组置于同一环境,但不给予电磁辐射。第4天分别给予单纯DOX组和联合组以浓度为0．125mg／L的DOX。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白一异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V—FITC／PI）检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度。[结果]与对照组相比,单纯DOX组凋亡率明显增加（P〈0．05）;线粒体膜电位明显下降（P〈0．05）;胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）。与单纯DOX组相比,联合组凋亡率明显降低（P〈0．05）;线粒体膜电位明显升高（P〈0．05）;游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]预先900MHz、12μW／cm^2低强度微波照射能够明显减轻DOX引起的细胞损伤。     

膳食补充剂对雷达兵血清T-AOC、SOD活性及MDA含量的影响

目的观察服用膳食补充剂后雷达兵血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化,为评价膳食补充剂抗氧化的有效性提供科学依据。方法根据装备雷达型号不同选取2个雷达站的官兵,分为警戒组(n=40)和导航组(n=24),采用场强仪测定2个雷达站微波辐射强度并计算累积剂量及平均功率密度。膳食补充剂主要成分为7种维生素、2种微量元素及红景天甙和原花青素。分别在服用膳食补充剂前及服用30 d后抽取空腹静脉血,测定血清SOD活性、MDA含量及T-AOC活性。结果警戒组工作区微波辐射的累积剂量和生活区平均功率密度分别为37.4μW·h/cm2和6.1μW/cm2,而导航组工作区微波辐射累积剂量和生活区平均功率密度分别为6.5μW·h/cm2和4.5μW/cm2。导航组服用膳食补充剂后,T-AOC为(6.36±0.92)U/ml,明显高于服用前(5.00±0.94)U/ml,差异有显著性(P0.01);2组雷达兵血清SOD活性均显著降低(P0.01);MDA含量虽然略有增加,但各组之间差异无显著性(P0.05)。结论膳食补充剂可提高受试者体内抗氧化能力,调节抗氧化酶活性。     

电磁辐射对海马小胶质细胞及JAKs活化的影响

目的 探讨电磁辐射后JAK/STAT信号通路中JAK家族(JAKs)蛋白磷酸化水平的变化与小胶质细胞活化之间的关系。方法 以90mW/cm²的电磁波一次辐照大鼠20min,采用免疫组化方法检测海马脑区小胶质细胞GSA-IB4的表达情况,采用westernblot检测JAKs家族蛋白质在海马脑区磷酸化水平的变化。结果 电磁辐射后3h至24h大鼠海马脑区小胶质细胞GSA-IB4表达明显增高;Jak1、Jak2、Jak3蛋白磷酸化水平在电磁辐射后都有所升高,Jak1于辐照后即刻开始升高,12h达到峰值,而Jak2磷酸化水平在辐照后即刻就达到峰值,并且24h内都维持在较高水平,Jak3仅在辐照后3h以内明显升高,72h后所有Jak家族成员蛋白磷酸化水平恢复至正常。结论 电磁辐射可明显诱导海马脑区小胶质细胞活化,JAK/STAT信号转导系统的Jak1,Jak2,Jak3磷酸化水平出现不同形式的升高,表现为差别激活,三条JAK/STAT信号通路在电磁辐射致小胶质细胞活化过程可能具有不同作用。