腹部开放性损伤合并海水浸泡时血浆酶的变化

目的 观察腹部开放性损伤合并海水浸泡时，在不同的时间血浆酶的变化。方法 60只雄性Wistar鼠随机分为2组：对照组(n=30)及实验组(n=30)。对照组为单纯腹部开放伤，伤后直接观察。实验组(海水浸泡组)为单纯腹部开放伤后立即置人海水中，入水后30、60、120min时间段各取1O只鼠采血，检测血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的变化。结果 实验组血浆酶在短时间内就发生了剧烈的变化，其检测指标与对照组比相差非常显。结论 实验组与对照组比酶学变化有明显不同，经海水浸泡的时间愈长，上述变化愈严重，对机体的危害性愈大。     

海水浸泡失血性休克大鼠心肌力学的改变及其机制的研究

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机理。方法：采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为三组：正常对照组（ｎ＝１０）;平原休克组（ｎ＝１０）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝１０）。测定血流动力学指标,血浆磷指酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙今是,心肌线粒体（Ｃａ＾２Ｍｇ＾２＋－ＡＹＰａｓｅ活性变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果：海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失     

低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究

目的 研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组;正常对照组（ｎ＝８）,平原休克组（ｎ＝８）,海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学指标,血浆磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ｃａ＾２＋、ｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活笥变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休     

牛磺酸对应激心肌损伤大鼠Ca^2＋ Mg的调节作用

目的 探讨心肌损伤时牛磺酸心肌细胞及血浆中Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋浓度的影响。方法 以异丙肾上素诱导心肌损伤为模型,采用原子吸收分光光度法,分别测定对照组、Ｉｓｏ组及Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组大鼠心肌和血浆中的Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋浓度。结果 Ｉｓｏ组心肌中的Ｃａ＾２＋浓度明显高于对照组,而牛磺酸能降低心肌升高的Ｃａ＾２＋并降低Ｍｇ＾２＋浓度,Ｔａｕ还有升高血Ｍｇ＾２＋浓度的作用。结论 牛磺酸对心肌的保护作用     

神经元缺血坏死与细胞外液中不同Ca^＋浓度的关系

目的 探讨缺血时细胞外不同Ｃａ＾２＋浓度对神经细胞坏死程度的影响。方法 使用体外培养１２－１４天大鼠大脑皮神经细胞,随机分为正常对照组（８例）;单纯缺血组（８例）;较高Ｃａ＾２＋浓度组（８例）高Ｃａ＾２＋浓度组（８例）。检测各组神经细胞内总钙（ＴＣＡ＾２＋）,游离钙（Ｃａ＾２＋ｉ）及细胞外液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）浓度变化。结果 单纯缺血组,较高Ｃａ＾２＋浓度组,高Ｃａ＾２＋浓度组细胞内ＴＣａ＾２＋、Ｃａ＾２＋ｉ及外液中ＬＤＨ均高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,同时高Ｃａ＾２＋浓度组,较高Ｃａ＾２＋浓度组细胞内ＴＣａ＾２＋、Ｃａ＾２＋ｉ及外液ＬＤＨ浓度均高于缺血组。结论 脑缺血时,随着细胞外液中Ｃａ＾２＋浓度增设,神经细胞内钙沉积增加,从而加速神经细胞死亡。     

一种开放性颅脑外伤海水浸泡的动物模型

目的 建立一种开放性颅脑外伤海水浸泡动物模型,研究其伤情特点.方法 健康雄性SPF级SD大鼠100只,随机分为5组,分别为对照组、轻型颅脑外伤海水浸泡组、中型颅脑外伤海水浸泡组、重型颅脑外伤海水浸泡组和重型颅脑外伤生理盐水浸泡组.采用控制性皮质撞击法造成不同程度的脑外伤,致伤后将大鼠局部损伤的脑组织浸泡在人工海水或生理盐水中,构建动物模型.观察各组大鼠行为学、病理学、脑含水量、血脑屏障通透性等变化.结果 建立的动物模型可较好地模拟遭海水浸泡的开放性颅脑外伤伤情特点.随脑外伤程度的加重,大鼠神经功能损伤、脑组织病理学、脑含水量、血脑屏障破坏程度逐渐加重;同等伤情下海水浸泡组脑组织坏死和出血等病理改变较生理盐水浸泡组明显加重;浸泡后24 h,同等伤情下海水浸泡组较生理盐水浸泡组脑组织含水量、血脑屏障破坏程度等均有显著加重.结论 制作的大鼠模型可模拟不同程度开放性颅脑外伤遭海水浸泡后的伤情变化.     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭临床特征

目的：观察犬腹部开放性损伤经海水浸泡后致急性心力衰竭的临床特征.方法：以成年杂种犬为实验动物犬随机分为腹部伤＋海水浸泡组（A组,n=8）和单纯腹部伤组（B组,n=8）.观察实验动物致腹部开放性损伤前、后及经海水浸泡2h后打捞出水不同时间点心律、心率（HR）、收缩压、舒张压、平均动脉压（MAP）、肺动脉嵌压（PAWP）、中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、心脏指数（CI）、B型脑利钠肽（BNP）、心肌酶谱、氧分压等相关指标.并于致伤前及致伤后4h行超声心图,测定LVEDV,LVESV,SV,LVEF.结果：A组在浸泡后HR、收缩压、舒张压、MAP,CVP均下降.至2h时,PAWP＆gt;18mmHg（1mmHg=0.133kPa）,CO减低伤前30%,CI,LVEDV,LVESV,SV,LVEF均较B组减低（P〈0.05）,肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、BNP均较B组显著升高（P〈0.05）.结论：犬腹部开放伤合并海水浸泡后出现急性心力衰竭的特征.     

腹腔海水浸泡并淹溺时对犬血浆电解质的影响

目的 了解犬腹部开放伤后海水浸泡并淹溺时对其机体电解质水平的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组、海水浸泡组和海水浸泡并淹溺组,每组7只.对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后置于海水浸泡,其中淹溺组给予气管中灌注海水,观察各组动物外周血钠、钾、氯水平及渗透压的变化.结果 和结论腹腔海水浸泡可导致犬高钠血症、高钾血症、高氯血症及高渗透性脱水,腹腔海水浸泡后气管灌注海水对血浆电解质的影响不明显,血浆电解质影响度随腹腔浸泡时间延长而加大.     

海水浸泡对胸部开放伤实验犬血浆钠、钾、氯离子浓度的影响

目的：探讨海水浸泡对实验犬胸部开放伤血浆钠、钾、氯离子浓度的影响。方法：实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10)。对照组为单纯胸部开放伤。海水浸泡组为致伤后置于人工配制的海水中，在致伤前、入水15、30、45min及1、2、3、4h取血测定血浆钠、钾、氯。结果：海水浸泡组动物有严重的高钠血症、高氯血症，对照组致伤前后动物血浆钠、钾、氯离子浓度无明显变化。结论：海水浸泡对机体血浆钠、钾、氯离子浓度有严重影响。是实验犬致死的原因之一。     

海水浸泡对兔脊髓损伤后TNF-α及VEGF表达的影响

目的：建立兔开放性脊髓损伤模型,观察海水浸泡对兔开放性脊髓损伤后 TNF-α、VEGF 表达的影响。方法采用改良 Allen脏s 打击器造兔脊髓损伤模型。选用日本大耳兔,体质量2.5~3 kg,雌雄不拘。根据随机数字表,将60只大耳白兔随机分为两组,实验组：海水浸泡组（切除椎板并造脊髓损伤模型,海水浸泡60 min,n =30）,对照组：单纯损伤组（切除椎板并造脊髓损伤模型,不浸泡,n =30）。分别于致伤后1、6、12、24、48小时5个时间点取伤段脊髓,光镜下观察伤段脊髓组织病理形态,免疫组织化学染色和计算机图形分析技术半定量化检测 TNF-α、VEGF 表达。结果两组脊髓组织均发生了创伤性水肿,但水肿高峰期的时间点不同,单纯损伤组致伤后6小时达水肿高峰,而海水浸泡组于致伤后12小时达水肿高峰。免疫组化检测结果显示 TNF-α、VEGF在两组中均有阳性表达,但两组在各时间点表达强度有差异（P <0.05）,且海水浸泡组 TNF-α、VEGF 表达的高峰与对照组不同。结论海水浸泡早期延迟了创伤性脊髓损伤的病理改变,但最终发生的脊髓损害较对照组加重。TNF-α、VEGF 的高表达与损伤有着密切关系,可作为海水浸泡脊髓损伤预后判断、伤情评估的指标。     

开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立

目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础.方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化.结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P＜0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重.结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究.     

腹部开放伤并海水浸泡对腹腔内脏功能的影响

目的:了解腹部开放伤后海水浸泡对腹腔脏器影响。方法:实验动物致伤后随机分为对照组、生理盐水浸泡组和海水浸泡组。对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入生理盐水或海水中,观察血淀粉酶、谷丙转氨酶及尿素水平的变化。结果:对照组、生理盐水浸泡组致伤前后血淀粉酶、谷丙转氨酶、尿素氮水平无明显变化(P>0.05);而海水浸泡组犬血淀粉酶、谷丙转氨酶及尿素氮水平随浸泡时间延长而升高。结论:腹部开放伤海水浸泡可引起机体内脏功能受损。     

大鼠腹腔海水浸泡时间与死亡率的关系

目的 观察海水浸泡大鼠腹腔对大鼠急性死亡的影响,分析浸泡时间与死亡率的关系。方法:选取SD大鼠40只,随机分为对照组(等渗盐水腹腔浸泡组)及海水腹腔浸泡组,每组20只,观察腹腔浸泡后大鼠急性死亡情况。结果:对照组持续浸泡2小时均无死亡,海水腹腔浸泡组持续浸泡67min50％大鼠急性死亡,浸泡95min全部急性死亡。结论:海水腹腔浸泡可以引起大鼠急性死亡,死亡率随着海水浸泡时间的延长而增高。     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭的实验研究

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡犬急性心力衰竭模型,探讨海水浸泡对腹部开放伤犬急性心力衰竭的影响.方法 成年杂种犬16只制备开放性腹部损伤动物模型,按随机数字表法分为海水浸泡组和对照组,每组8只.分别于致伤前、后,浸泡0.5、1、2 h及打捞后1、2 h监测2组犬的平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、肺动脉嵌压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP)、中心静脉压(central vein pressure,CVP)、心输出量(cmxliac output,CO),检测血浆K~+、Na~+、Cl~-、血气、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、TNF-α含量,测定致伤前、打捞后2 h心脏超声左心室收缩末容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室舒张末容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、每博输出量(stroke volume,SV)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)值.结果 浸泡组犬在浸泡后MAP、CVP、CO均下降,至2 h时,PAWP>18 mmHg;LVESV、SV、LVEF均较对照组显著减低(P<0.05),血浆K~+、Na~+、Cl+、BNP、TNF-α含量均较对照组显著升高(P<0.05);浸泡组犬在实验期间酸中毒程度逐渐加重,PH、HCO_3~-进行性降低,与致伤前及对照组同时间点相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 海水浸泡是导致腹部开放伤犬急性心力衰竭的重要因素.     

聚维酮碘与右旋糖酐40对腹腔海水浸泡伤大鼠存活的影响

目的:观察聚维酮碘与右旋糖酐40腹腔冲洗对腹腔海水浸泡伤大鼠术后并发症的影响。方法:选取SD大鼠40只,随机分为对照组及聚维酮碘与右旋糖酐40冲洗组,每组20只,观察术后伤口感染、腹腔感染、粘连性肠梗阻、死亡等并发症的情况。结果:聚维酮碘与右旋糖酐40冲洗组伤口感染、腹腔感染、粘连性肠梗阻及死亡发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论:聚维酮碘与右旋糖酐40冲洗腹腔可以显著降低腹部海水浸泡伤大鼠术后腹腔感染、伤口感染、粘连性肠梗阻发生率,提高其术后存活率。     

海上环境下海战伤救治的实验研究

目的探讨海战伤海上救治的有效方法。方法成年健康杂种犬60只,按多发性火器伤、弹烧复合伤模型方法,制作颅脑火器伤、胸部开放伤、腹部开放伤、四肢伤和烧伤后模型,随机分为陆战伤组、海战伤1组和海战伤2组,每组20只。陆战伤组实验室设在陆地救护所,海战伤1组设在码头救护所,海战伤2组设在医院船上。海战伤2组动物致伤后被海水浸泡30min,陆战伤组不行海水浸泡。陆战伤组采用常规治疗;海战伤2组采用综合治疗：除常规治疗外加温低张液体（38-40℃的5%葡萄糖液）500ml,东莨菪碱20mg／8h,地塞米松40mg／8h和维生素B6 3～5g／8h。实验中监测24h体温、血浆渗透压、血气分析和血电解质变化;观察3d各组伤口感染率与死亡率。结果①海战伤2组伤情明显重于陆战伤组,表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒。治疗12h后,海战伤2组各项指标均达到正常水平。②陆战伤组伤后3d的伤口感染率为15％,海战伤1、2组分别为40％和50％。③陆战伤组死亡率30％,海战伤1组为40％,海战伤2组为50％,海战伤2组死亡率与海战伤1组和陆战伤比较明显增高（P〈0．01）。结论海战伤海水浸泡后对机体的血浆渗透压、电解质平衡和体温过低有严重影响;海上环境对海上救治的疗效有明显影响,可能是实验犬致死率高的重要原因。早期加温低张液体对复温、降低血浆透渗压、纠正电解质平衡、提高生存率有重要的意义。     

腹部外伤大鼠在海水浸泡下急性胃黏膜病变和壁细胞超微结构改变

目的:探讨海水浸泡开放性腹部创伤大鼠胃壁细胞泌酸动态变化及其与急性胃黏膜病变的关系.方法:将104只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯腹腔开放组、单纯海水浸泡组(不开腹)、腹腔生理盐水浸泡伤组、腹腔海水浸泡伤组,后4组又分为浸泡1 h、2 h、3 h组,每组各8只.观测各组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH及壁细胞超微结构的动态变化.结果:随着海水浸泡时间的延长,大鼠胃液pH值明显降低而UI明显增加,二者之间呈明显负相关(r=-0.700 35,P＜0.01);电镜示胃壁细胞在正常对照组呈静息状态,而各种应激1、2、3 h后均有不同程度的泌酸活跃,以海水浸泡者更重,并在3 h时达高峰.结论:海水是一重要的致伤因素,可通过促进胃壁细胞泌酸作用而加重急性胃黏膜病变.     

双嘧达莫对犬腹部外伤合并海水浸泡后血小板活化的影响

目的探讨双嘧达莫对犬腹部伤合并海水浸泡后血小板活化的影响。方法 12只犬作腹部开放伤动物模型,随机分为2组,每组6只。普通治疗组经海水浸泡后,给予一般急救处理;双嘧达莫组经海水浸泡后给予一般急救处理,同时输注双嘧达莫。检测两组血液5-HT水平、血小板聚集率。结果腹部伤犬海水浸泡后,与普通治疗组比较,双嘧达莫组血液5-HT水平更高,但血小板聚集率显著下降。结论双嘧达莫治疗腹部伤合并海水浸泡犬,可有效降低血小板聚集率,但不能降低血液5-HT水平。     

火器伤合并海水浸泡兔肢体骨骼肌组织脂质过氧化反应

目的：观察兔肢体火器伤合并海水浸泡后,伤道周围骨骼肌过氧化脂质与抗氧化酶活力的 早期救治提供实验依据。方法 用滑膛枪发射２５０ｍｇ钢珠,致伤兔后肢,伤后将致伤兔随机分为两组：一组为海水浸泡组（ＳＩＧ）,将兔浸泡于粗制盐配制的人造海水中３０ｍｉｎ。另一组为单纯致伤组（ＳＷＧ）,伤后不浸泡海水。伤后３、６、１２、２４ｈ手术取距伤道边缘０．５ｃｍ（Ａ区）,１．５ｃｍ（Ｂ区）和２．５ｃｍ（Ｃ区）处肌组织,     

腹部开放伤合并海水浸泡后致肠功能障碍半胱氨酸蛋白酶-3的表达与细胞凋亡的关系

目的研究腹部开放伤合并海水浸泡所致肠功能障碍发生过程中小肠上皮细胞的半胱氨酸蛋白酶（Caspase）的表达与细胞凋亡的关系。方法原位末端标记（TUNEL）法检测大鼠腹部致伤后不浸泡、0.9%氯化钠溶液浸泡、海水浸泡结束后细胞凋亡的发生及变化特点。免疫组化检测各组凋亡相关蛋白Caspase-3表达变化。结果正常大鼠小肠上皮散在TUNEL阳性细胞,Caspase-3阳性细胞主要在小肠上皮绒毛处呈中等阳性表达。腹部致伤后不浸泡及0.9%氯化钠溶液浸泡组TUNEL阳性细胞较对照组增多,而Caspase-3表达亦较对照组增高。海水浸泡组的TUNEL阳性细胞及Caspase-3表达较0.9%氯化钠溶液浸泡组及不浸泡组明显增多。结论在大鼠腹部开放伤合并海水浸泡导致的肠功能障碍无论从形态学上及凋亡蛋白的表达上均较不浸泡和0.9%氯化钠溶液浸泡严重,大量肠细胞凋亡的发生可能是海战伤中早期出现肠功能障碍的主要原因。