腹部开放性损伤合并海水浸泡时血浆酶的变化

目的 观察腹部开放性损伤合并海水浸泡时，在不同的时间血浆酶的变化。方法 60只雄性Wistar鼠随机分为2组：对照组(n=30)及实验组(n=30)。对照组为单纯腹部开放伤，伤后直接观察。实验组(海水浸泡组)为单纯腹部开放伤后立即置人海水中，入水后30、60、120min时间段各取1O只鼠采血，检测血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的变化。结果 实验组血浆酶在短时间内就发生了剧烈的变化，其检测指标与对照组比相差非常显。结论 实验组与对照组比酶学变化有明显不同，经海水浸泡的时间愈长，上述变化愈严重，对机体的危害性愈大。     

海水浸泡开放性颅脑伤的治疗

目的 :为提高海水浸泡开放性颅脑伤的疗效选择一种好的治疗方法。方法 :陆地组 2 0 0例 ,用常规治疗 ;海水浸泡组 35例 ,除常规治疗外 ,还采用高频喷射通气、尼莫通等治疗。结果 :陆地组生存率为 97% ,海水浸泡组为 94 %。海水浸泡组与陆地组相比疗效较差 (P <0 .0 1)。结论 :海水浸泡开放性颅脑伤的生存率虽不如陆地组 ,但与有关报告相比明显提高。因此认为采用高频通气和钙离子拮抗剂尼莫地平治疗海水浸泡开放性颅脑伤是一种有效的方法。     

海水浸泡严重开放性颌面部损伤的治疗

目的探讨海水浸泡口腔颌面部创伤的临床特点,观察综合治疗的效果。方法 127例海水浸泡颌面部创伤伤员采用海水浸泡伤综合治疗法,包括早期用淡水或生理盐水对伤口的反复冲洗,抗休克、手术,早期纠正高渗、高钠、高氯血症、酸中毒,抗感染、复温。观察伤口感染情况、临床治疗结果和功能恢复结果。结果 127例伤员中,伤口感染率为3%;格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome scale,GOS）评分优良率为86%,死亡率为2%,均死于颅脑伤;12个月功能恢复优良率91%。结论海水浸泡口腔颌面部创伤,临床主要特点是伤口周围组织和主要器官损伤严重,伤口感染率高及预后差,综合治疗法可提高创伤疗效。     

海水浸泡开放性创伤损伤机制及治疗的研究进展

海水浸泡开放性创伤的研究多与海洋军事科学相关,海上战争是战争的一种形式,在海战及登陆作战中,创伤不可避免,由于特殊的作战环境,海水接触战伤创面的情况会经常发生。此外,随着物质需求的增长和科学技术的进步,人类对海洋的开发逐渐深入,海事活动频繁,因事故落入海水的人员也可能遭受到开放性创伤合并海水浸泡的威胁。我们对于既往海水浸泡伤的相关研究进行了总结,     

开放性颅脑损伤合并海水浸泡伤的研究进展

开放性颅脑损伤合并海水浸泡伤是海战中的一类特殊战伤,该类伤员的救治是我军医务人员面临的重要课题。由于海上及登陆作战的环境特殊,使开放性颅脑损伤伤员受海水浸泡的可能性极大,而且伤情复杂[1]。近几年,相关致伤机理和临床救治方面作了不少研究,本文对此简要综述。1动物实验现状与不足1.1现状:国内外均以兔作为开放性颅脑损伤合并海水浸泡的实验动物,海水通过直接取自沿海或根据海水理化性质用海盐配制,创面局部予海水浸泡或持续冲洗。研究内容包括:(1)开放性颅脑损伤合并海水浸泡脑组织的病理变化[2];(2)海水浸泡对创伤性脑水肿的影响…     

开放性颅脑损伤合并海水浸泡脑组织病理变化的实验研究

目的 观察重型开放性颅脑损伤后海水浸泡对脑组织病理改变的影响。方法 利用改进的兔重型开放性颅脑损伤模型进行30min海水浸泡，对照组不进行海水浸泡。分别在干预结束后0、3、8h在挫裂伤区取材，固定于10％福尔马林，作HE染色，光镜下观察创伤组织的病理改变。结果 浸泡组和对照组在伤后先后出现了严重的创伤性脑水肿，但水肿高峰期出现时间不一致，对照组早在干预结束后3h即出现创伤性水肿改变，干预结束后8h水肿依旧；而海水浸泡组在干预结束后8h才出现明显的水肿，但水肿呈现进一步加重趋势。结论 海水浸泡延迟了创伤性脑水肿高峰的出现，但发生的创伤性脑水肿重于单纯创伤。     

腹部开放性海水浸泡伤损伤控制性手术救治策略

军事武器的发展使高威力精确制导炸弹成为了海战主要杀伤武器,使腹部炸伤成为海战伤高发伤情。同时,武器威力增大使伤员极易发生海水浸泡状况,发生腹部开放性海水浸泡伤。本文将分析腹部开放性海水浸泡伤伤情特点,提出针对此种伤情的损伤控制性手术救治策略,并对该救治策略的未来应用进行展望。     

腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠组织中MDA与SOD含量变化及意义

目的 测定腹部开放伤后海水浸泡大鼠模型中肠组织丙二醛(malondialdehyde MDA)和超氧化物歧化酶( superoxide dismutase SOD)含量变化,探讨损伤时间的变化规律及其在肠道损伤发病机制中的作用.方法 80只Wistar成年大鼠随机分为A组(生理盐水对照组,n=10)和B组(腹部开放伤+海水浸泡组, n=70).A组浸泡于生理盐水中浸泡0.5h后直接取肠组织检测,B组于腹部致伤后立即放入人工配制的海水中0.5h,打捞出水后按照1 h、3h、12 h、24h、3d、7d、14d 7个时间段,每组10只分别测定肠组织中的MDA和SOD含量变化,并与对照组进行比较.结果 与对照组各时点比较,实验组肠组织中MDA 活力随着动物打捞出水时间的延长呈现先升高后降低的趋势,3d时达到峰值(P＜0.01);SOD 含量表现为先降低后升高,3d时达到最低值(P＜0.01),二者呈负性相关(r=-0.981,P＜0.05).随后MDA和SOD与对照组的差异呈逐渐减小的趋势,14d时与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肠组织中MDA和SOD水平的变化可以较好地反应腹部开放伤合并海水浸泡后肠道缺血-再灌注损伤和修复情况.     

一种开放性颅脑外伤海水浸泡的动物模型

目的 建立一种开放性颅脑外伤海水浸泡动物模型,研究其伤情特点.方法 健康雄性SPF级SD大鼠100只,随机分为5组,分别为对照组、轻型颅脑外伤海水浸泡组、中型颅脑外伤海水浸泡组、重型颅脑外伤海水浸泡组和重型颅脑外伤生理盐水浸泡组.采用控制性皮质撞击法造成不同程度的脑外伤,致伤后将大鼠局部损伤的脑组织浸泡在人工海水或生理盐水中,构建动物模型.观察各组大鼠行为学、病理学、脑含水量、血脑屏障通透性等变化.结果 建立的动物模型可较好地模拟遭海水浸泡的开放性颅脑外伤伤情特点.随脑外伤程度的加重,大鼠神经功能损伤、脑组织病理学、脑含水量、血脑屏障破坏程度逐渐加重;同等伤情下海水浸泡组脑组织坏死和出血等病理改变较生理盐水浸泡组明显加重;浸泡后24 h,同等伤情下海水浸泡组较生理盐水浸泡组脑组织含水量、血脑屏障破坏程度等均有显著加重.结论 制作的大鼠模型可模拟不同程度开放性颅脑外伤遭海水浸泡后的伤情变化.     

兔膝关节开放性海水浸泡损伤模型的构建

目的：探索并构建理想的兔膝关节开放性海水浸泡损伤的动物模型。方法取新西兰白兔60只,建立兔膝关节开放性损伤模型,按照不同的海水浸泡时间分为对照组、0.5 h组、1 h组、3 h组和6 h组,每组各12只。对照组不予处理,各实验组制备膝关节开放性伤口,分别给予相应的海水浸泡时间。术后观察实验动物伤口及存活情况,于术后7 d抽取各组白兔膝关节液,采用酶联免疫吸附法检测关节液中炎性因子白细胞介素1-β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果3 h组和6 h组的7 d存活率分别为91.7%、75.0%,其余各组均为100.0%;1 h组、3 h组和6 h组的14 d存活率分别为91.7%、83.3%和58.3%,其余各组均为100.0%。术后7 d,3 h组和6 h组中关节液IL-1β水平分别为(37.50±6.1) pg/mL和(38.40±5.1) pg/mL,明显高于其他各组,差异均有统计学意义(P>0.05),而3 h组和6 h组中关节液IL-1β水平比较差异无统计学意义(P>0.05);术后7 d,1 h组和3 h组关节液中的TNF-α水平分别为(297.48±35.7) pg/mL和(312.84±34.0) pg/mL,高于0.5 h组和对照组,低于6 h组,差异均有统计学意义(P<0.05),而1 h组和3 h组关节液中的TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论海水浸泡3 h构建兔膝关节海水浸泡损伤的动物模型具有动物存活率高、炎性反应活跃等特点,是一种理想的关节开放性海水浸泡损伤的动物模型。     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭的实验研究

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡犬急性心力衰竭模型,探讨海水浸泡对腹部开放伤犬急性心力衰竭的影响.方法 成年杂种犬16只制备开放性腹部损伤动物模型,按随机数字表法分为海水浸泡组和对照组,每组8只.分别于致伤前、后,浸泡0.5、1、2 h及打捞后1、2 h监测2组犬的平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、肺动脉嵌压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP)、中心静脉压(central vein pressure,CVP)、心输出量(cmxliac output,CO),检测血浆K~+、Na~+、Cl~-、血气、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、TNF-α含量,测定致伤前、打捞后2 h心脏超声左心室收缩末容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室舒张末容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、每博输出量(stroke volume,SV)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)值.结果 浸泡组犬在浸泡后MAP、CVP、CO均下降,至2 h时,PAWP>18 mmHg;LVESV、SV、LVEF均较对照组显著减低(P<0.05),血浆K~+、Na~+、Cl+、BNP、TNF-α含量均较对照组显著升高(P<0.05);浸泡组犬在实验期间酸中毒程度逐渐加重,PH、HCO_3~-进行性降低,与致伤前及对照组同时间点相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 海水浸泡是导致腹部开放伤犬急性心力衰竭的重要因素.     

开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立

目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础.方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化.结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P＜0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重.结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究.     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭临床特征

目的：观察犬腹部开放性损伤经海水浸泡后致急性心力衰竭的临床特征.方法：以成年杂种犬为实验动物犬随机分为腹部伤＋海水浸泡组（A组,n=8）和单纯腹部伤组（B组,n=8）.观察实验动物致腹部开放性损伤前、后及经海水浸泡2h后打捞出水不同时间点心律、心率（HR）、收缩压、舒张压、平均动脉压（MAP）、肺动脉嵌压（PAWP）、中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、心脏指数（CI）、B型脑利钠肽（BNP）、心肌酶谱、氧分压等相关指标.并于致伤前及致伤后4h行超声心图,测定LVEDV,LVESV,SV,LVEF.结果：A组在浸泡后HR、收缩压、舒张压、MAP,CVP均下降.至2h时,PAWP＆gt;18mmHg（1mmHg=0.133kPa）,CO减低伤前30%,CI,LVEDV,LVESV,SV,LVEF均较B组减低（P〈0.05）,肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、BNP均较B组显著升高（P〈0.05）.结论：犬腹部开放伤合并海水浸泡后出现急性心力衰竭的特征.     

两种低张胶体液对腹腔海水浸泡伤战地救治的早期效果

目的观察野战环境战地两种低张胶体液对腹腔海水浸泡伤实验犬的救治作用。方法杂种犬20只,随机均分为对照组(A组)、生理盐水救治组(B组)及低张胶体(右旋糖酐70)救治组(C组)及低张胶体(右旋糖酐40)救治组(D组),观察每一组腹腔海水浸泡后的存活时间及血渗透压、乳酸水平变化。结果C、D两组平均存活时间分别为5.8和6.3h,显著长于A(2.4h)、B(4.1h)两组(P<0.01);腹腔海水浸泡后1hC、D两组血浆渗透压分别为(366.1±8.4)mmol/L(、365.4±7.7)mmol/L,乳酸分别为(8.9±1.8)mmol/L、(8.7±1.7)mmol/L,均显著低于A组分别为(374.3±11.2)mmol/L(、12.4±3.1)mmol/L(P<0.05)。腹腔海水浸泡后3hC、D组血乳酸水平分别为(9.1±1.7)mmol/L(、9.4±2.3)mmol/L,均显著低于B组(11.4±1.9)mmol/L(P<0.05)。结论腹腔海水浸泡伤战地早期补入低张胶体液有助于缓解机体高渗状态,改善机体代谢,延长创伤动物生命,两种低张胶体液具有类似作用。     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭的病理生理变化

目的:观察犬腹部开放性损伤经海水浸泡后致急性心力衰竭的一系列病理生理变化。方法:以成年杂种犬为实验对象,随机分为腹部伤+海水浸泡组(A组,n=8)和单纯腹部伤组(B组,n=8)。观察实验动物致腹部开放性损伤前、后,经海水浸泡2 h及打捞出水后不同时间点心律、心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、肺动脉楔压、中心静脉压、心输出量、心脏指数、肾素、脑钠肽等相关指标及病死率。并于致伤前及致伤后4 h行超声心动图,测定左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)。结果:致伤后0.5 h至观察终点,A组犬平均动脉压均明显下降(P<0.05,P<0.01),B组犬平均动脉压无明显变化。致伤后A组犬肺动脉楔压显著上升,其中心静脉压、心输出量、心脏指数逐渐下降,打捞出水后仍继续下降(P<0.05,P<0.01),与B组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01);B组犬腹部致伤前后其肺动脉楔压、中心静脉压、心输出量、心脏指数无明显差异;致伤后A组犬血肾素、脑钠肽水平明显升高(P<0.05,P<0.01),B组犬血肾素、脑钠肽水平无明显变化。结论:腹部开放伤合并海水浸...     

海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清VEGF含量的影响

目的研究海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响。方法将sD大鼠随机分为腹部开放伤合并常温生理盐水浸泡组（对照组）、腹部开放伤合并低温生理盐水浸泡组（低温组）、腹部开放伤合并常温海水浸泡组（常温海水组）和腹部开放伤合并低温海水浸泡组（低温海水组）,各组浸泡1h后,分别检测实验大鼠血清中VEGF含量。结果海水浸泡、低温及其两者的交互作用对大鼠血清VEGF含量的影响均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论海水浸泡可引起大鼠血清VEGF含量升高,低温不能独立促使血清VEGF含量升高,但是可以加重海水浸泡引起的血清VEGF含量升高。     

人促红细胞生成素对腹部开放伤大鼠经人工海水浸泡后所致急性肾损伤的保护作用

目的:探讨人促红细胞生成素(EPO)对腹部开放伤加人工海水浸泡所致急性肾损伤大鼠的保护作用。方法:健康、雄性Wistar大鼠随机分成EPO预处理组、观察组、小剂量EPO救治组、大剂量EPO救治组,每组15只动物。腹部开放伤加人工海水(22℃)浸泡,制备急性肾损伤动物模型,检测各组实验动物血肌酐、尿素氮、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、TNF-α、IL-6、补体C3a、C反应蛋白、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察肾脏病理学变化。结果:各组大鼠在腹部开放伤加海水浸泡3 h后均发生了急性肾损伤改变,血清肌酐、尿素氮升高,但仍可存活;EPO预处理组与观察组及小/大剂量EPO救治组比较,大鼠血肌酐、尿素氮、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶显著降低,TNF-α、IL-6、C3a、C反应蛋白等炎性因子水平明显降低,肾组织匀浆SOD明显升高,肾脏近曲小管坏死程度计分明显下降。而大、小剂量救治组间各项指标比较则无统计学差异（P>0.05）。结论: EPO预处理对腹部开放伤加海水浸泡所致急性肾损伤大鼠有保护作用。     

火器伤合并海水浸泡兔肢体骨骼肌组织脂质过氧化反应

目的：观察兔肢体火器伤合并海水浸泡后,伤道周围骨骼肌过氧化脂质与抗氧化酶活力的 早期救治提供实验依据。方法 用滑膛枪发射２５０ｍｇ钢珠,致伤兔后肢,伤后将致伤兔随机分为两组：一组为海水浸泡组（ＳＩＧ）,将兔浸泡于粗制盐配制的人造海水中３０ｍｉｎ。另一组为单纯致伤组（ＳＷＧ）,伤后不浸泡海水。伤后３、６、１２、２４ｈ手术取距伤道边缘０．５ｃｍ（Ａ区）,１．５ｃｍ（Ｂ区）和２．５ｃｍ（Ｃ区）处肌组织,     

腹部外伤大鼠在海水浸泡下急性胃黏膜病变和壁细胞超微结构改变

目的:探讨海水浸泡开放性腹部创伤大鼠胃壁细胞泌酸动态变化及其与急性胃黏膜病变的关系.方法:将104只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯腹腔开放组、单纯海水浸泡组(不开腹)、腹腔生理盐水浸泡伤组、腹腔海水浸泡伤组,后4组又分为浸泡1 h、2 h、3 h组,每组各8只.观测各组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH及壁细胞超微结构的动态变化.结果:随着海水浸泡时间的延长,大鼠胃液pH值明显降低而UI明显增加,二者之间呈明显负相关(r=-0.700 35,P＜0.01);电镜示胃壁细胞在正常对照组呈静息状态,而各种应激1、2、3 h后均有不同程度的泌酸活跃,以海水浸泡者更重,并在3 h时达高峰.结论:海水是一重要的致伤因素,可通过促进胃壁细胞泌酸作用而加重急性胃黏膜病变.