马蔺子素对大鼠放射性肺损伤的防护作用

目的:探讨马蔺子素对SD大鼠放射性肺损伤的防护作用。方法:将210只SD大鼠随机分为0.9%氯化钠溶液组(正常组),马蔺子素组(单药组),单纯照射组(模型组),激素组,马蔺子素大、中、小剂量(60,30,15 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,每组30只。采用~(60)Coγ单次20 Gy右全肺照射,建立大鼠放射性肺损伤模型。照射后第1,4,8,12,24周取大鼠肺组织苏木素伊红(HE)染色,马松三色(Masson)染色进行组织病理学观察;紫外分光光度计检测肺组织中羟脯氨酸含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)浓度;免疫组化法检测肺组织中TNF-α,TGF-β_1的表达。结果:与模型组比较,大、中剂量马蔺子素照射组可显著降低放射性肺损伤的程度,且有降低羟脯氨酸含量和抑制TNF-α,IL~(-1)β,TGF-β_1表达的作用(P0.05)。单药组各项指标与正常组相当。结论:中、大剂量马蔺子素对放射性肺损伤有较好的防护作用,且对大鼠肺组织几乎无毒性。     

放炎方对大鼠放射性肺损伤及其TGF-β1、IL-6的影响

目的:观察放炎方对大鼠放射性肺损伤的治疗作用,观察大鼠肺组织病理改变及肺组织转化生长因子-β1(TGF--β1)、白介素-6(IL-6)表达水平,探讨放炎方的作用机制。方法:通过单次18Gy剂量、6MV-X线加速器胸部照射制备放射性肺损伤大鼠模型,随机分为模型组、地塞米松组,放炎方低剂量组、中剂量组、高剂量组,另设立未行照射的空白对照组,每组18只。各组大鼠于照射后第1天开始给予药物灌胃,每日1次,直至处死,分别于照射后2周、4周、6周随机选取各组大鼠5只,腹主动脉采血后处死,取肺组织行HE染色,观察肺组织病理变化,取血清样本检测TGF-β1、IL-6水平变化。结果:放炎方各剂量组大鼠放射性肺损伤病理学改变明显轻于模型组,第6周肺部炎症恢复优于模型组,大鼠血清TGF-β1、IL-6表达水平明显低于模型组,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:放炎方能减轻放射性肺损伤大鼠的肺部炎症,减少渗出,可能的作用机制是降低TGF-β1、IL-6因子的表达水平。     

养阴清肺方对放射性肺炎大鼠肺组织病理改变及血清TGF-β1表达的影响

目的观察养阴清肺方对放射性肺炎大鼠的肺组织病理改变及血清转化生长因子β1（TGF—β1）的表达的影响,探讨其对放射性肺炎的防治作用的机制。方法将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、中药组、中药＋激素组5组,用60Co对除空白组外的4组大鼠进行全胸单次照射,总剂量为20Gy。照射后第1天起各组即予相应的药物灌胃,每日1次,持续至处死。于照射开始后第2、4、8周3个时间点分别处死各组大鼠,每组取6只,取右肺中叶做HE染色,取血清标本进行ELISA检测,观察各组大鼠不同时相肺组织病理学改变及血清TGF-β1的动态变化。结果各时相,激素组、中药组、中药＋激素组受照射肺组织炎症程度均较模型组轻,且血清TGF—β1的水平较模型组低（均P〈0．05）,其中中药＋激素组最低。结论养阴清肺方可以有效防治放射性肺炎,联合激素应用效果更佳。     

益气活血方对放射性肺损伤大鼠内皮素-1, γ-干扰素表达的影响

目的:观察益气活血方对放射性肺损伤大鼠血清及肺组织内皮素-1(ET-1)、γ-干扰素(γ-IFN)表达的影响。方法:将66只Wistar大鼠随机分为照射加益气活血方组(益气活血方组)30只、单纯照射组(模型组)30只、正常对照组(对照组)6只。于受照当天开始,益气活血方组每天予益气活血中药10 g.kg-1,ig,模型组及对照组予蒸馏水10 g.kg-1,ig,直至动物被处死取材。益气活血方组与模型组均于首次照射后第4,6,8,12,26周末各取6只,对照组6只于第8周末处死,均取血清及右肺组织,检测ET-1,γ-IFN的表达。结果:益气活血方组及模型组ET-1的肺组织表达及血清值均于照射后第4周升高,8周达到高峰,26周下降,益气活血方组各时相ET-1的表达肺组织及血清值均低于模型组(P<0.05)。而γ-IFN值于第4周开始降低,12周至低谷,26周回升。益气活血方组γ-IFN的表达肺组织及血清值均高于模型组(P<0.05)。结论:益气活血方能调控ET-1,γ-IFN的表达及分泌,对放射性肺损伤具有较好的防治作用。     

黄芪多糖对放射性肺损伤小鼠模型的TGF-β1、SOD的影响

目的:研究黄芪多糖对辐照引起的放射性肺损伤小鼠TGF-β1、SOD的影响,以了解黄芪对放射性肺损伤抑制作用机制。方法:近交系C57/BL雌性小鼠120只,随机数字表法分为4组:对照组、单纯照射组、照射+黄芪多糖组(100 mg/kg·d),单纯黄芪多糖组(100 mg/kg·d);每组30只小鼠。照射方式:10 MV-X射线,经前胸单次照射小鼠肺脏中平面13Gy,全肺照射。给药方式:灌胃,照射前30 min给药1次,以后每日给药至实验结束,对照组给予相应同体积生理盐水。在照射后7 d、28 d、56 d处死后予以肺泡灌洗液(BALF)提取计数炎性细胞;另取部分肺组织HE染色,部分肺组织行超氧化物歧化酶(SOD)检测,ELISA法测定血清中TGF-β1。结果:未被照射组别肺组织均无炎症反应。受照射组(单纯照射组、照射+黄芪多糖组)在照射后56 d均表现出不同程度的放射性肺炎病理变化,但照射+黄芪多糖组较单纯照射组炎症反应明显较轻,照射+黄芪多糖组与同时段的单纯照射组比较:肺组织中血清中TGF-β1明显降低,SOD水平明显较高,炎性细胞募集较少。两组间不同时段血清中TGF-β1水平、肺组织中SOD水平以及炎性细胞计数均具有明显差异(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪多糖在放射性肺损伤小鼠模型中通过保护SOD,降低TGF-β1,减轻炎症反应,起到减轻小鼠放射性肺损伤的作用。     

肺宁颗粒对大鼠放射性肺炎及细胞因子表达的影响

目的:为临床应用肺宁颗粒防治放射性肺炎提供实验依据。方法:SPF级SD雄性大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、肺宁颗粒组和地塞米松组,每组8只。利用6mv X线,对全胸进行单次照射,总剂量为20Gy,建立放射性肺炎大鼠模型。除正常对照组不进行胸部放射照射外,其余三组均进行胸部放射照射。肺宁颗粒组进行灌胃输入药液0.05g/100g体质量,地塞米松组进行灌胃输入药液0.05mg/100g体质量,正常对照组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。照射后第1天开始用药,每日1次,连续灌胃至照射后满6周处死动物。观察各组大鼠肺大体改变并计算肺系数;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)水平。结果:肺宁颗粒组及地塞米松组肺系数,肺组织炎性及纤维化改变,血清IL-6、TNF-α、TGF-β_1水平均显著低于模型组(均P0.05),且上述各项指标肺宁颗粒组均优于地塞米松组(均P0.05)。结论:肺宁颗粒可能通过抑制血清中IL-6、TNF-α、TGF-β_1的合成从而对大鼠放射性肺炎起到防治作用。     

肺纤方对博莱霉素大鼠肺纤维化模型基质金属蛋白酶1、2及组织金属蛋白酶抑制剂1、2的影响

目的:观察肺纤方抗大鼠肺纤维化肺基质重建的作用。方法:气管内注入博莱霉素制造大鼠肺纤维化模型,观察造模后14、28、45d模型组、假手术组、肺纤方组、泼尼松组血清基质金属蛋白酶1、2及其抑制物组织金属蛋白酶抑制剂1、2的变化。结果:肺纤方可以显著降低血清基质金属蛋白酶1、2及组织金属蛋白酶抑制剂1、2。结论:肺纤方具有抗大鼠肺纤维化基质重建作用。     

精制抗放射性肺炎方的等效性研究

目的:观察抗放射性肺炎方(anti-radiation pneumonia decoction,ARPD)水提醇沉精制液和水煎剂治疗放射性肺损伤的等效性.方法:采用水提醇沉法初步精制ARPD水煎剂.将60只大鼠随机分为模型组、水煎剂组、精制液组和正常对照组.前3组均行直线加速器6MVX射线17Gy全胸单次照射.照射后每日分别给予ig生理盐水、ARPD水煎剂和精制液各35 g·kg-1,1次/d,每次10 mL·kg-1.各组大鼠分别于照射后第7,15,30,45,60天观察和取材,检测肺组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量.结果:①模型组大鼠肺组织病理检查发现炎症改变及胶原增生,肺组织和血清SOD活力下降,而MDA和HYP升高,与同期对照组比有显著差异(P＜0.01);②ARPD水煎剂组、精制液组两组肺组织病理检查炎症改变及胶原增生明显轻于同期模型组,两中药间无明显差异;③SOD活力下降,MDA和HYP升高,模型组甚于水煎剂组和精制液组(P＜0.01),两中药制剂间无显著差异.结论:①早期应用ARPD可以明显减轻肺的放射性炎症反应,降低肺纤维化的程度;②ARPD精制液和水煎剂的抗放射性肺损伤疗效相当;③水提醇沉法是ARPD纯化精制的可行的工艺方法.     

扶正通络消积三方分期治疗肺纤维化大鼠疗效评价

目的:观察扶正通络消积三方(养清抗纤方、保肺化纤方、金水缓纤方)在肺纤维化大鼠不同时期的疗效。方法:180只SD大鼠分为空白组、模型组、吡啡尼酮组、养清抗纤组、保肺化纤组、金水缓纤组,每组30只(每个时间点10只)。建立肺纤维化大鼠模型,各组大鼠于造模后第1~13天、15~27天、29~41天采用相应的药物灌胃后,分别于第14、28、42天取材。观察大鼠肺功能、肺组织病理、肺组织羟脯氨酸(HYP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-13及血清内转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-SMA等。采用R值综合评价法进行综合评价。结果:养清抗纤方在各个时间点均能减轻炎症,在第14天较为显著,降低IL-6、IL-1β优于吡啡尼酮(P<0.01,P<0.05),保肺化纤方和金水缓纤方在第28、42天改善纤维化程度,其综合评价R值低于吡啡尼酮(P<0.01)。结论:三方可在肺纤维化的不同时期改善大鼠肺功能、减轻炎症、改善纤维化程度,养清抗纤方、保肺化纤方、金水缓纤方分别在早、中、晚期疗效较好。     

当归补血汤对急性放射性肺损伤大鼠NF-κB和ET-1的影响

目的:探讨当归补血汤对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用及可能机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型组(Model)、当归补血汤低剂量组(DBT-L)、当归补血汤中剂量组(DBT-M)和当归补血汤高剂量组(DBT-H);分别于照射后28 d时采集血清和取出右肺。照射后观察大鼠的一般情况,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清中NF-κB和ET-1含量,RT-PCR和Western-blotting法分别检测肺组织内NF-κBp65和ET-1 mRNA和蛋白表达水平。结果:当归补血汤能显著减轻大鼠急性放射性肺损伤的炎症表现;与正常组比较,血清中NF-κBp65和ET-1的含量升高(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性增强(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平升高(P 0. 05);与模型组比较,当归补血汤中剂量组和高剂量组血清中NF-κBp65和ET-1的含量降低(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性下降(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平降低(P 0. 05)。结论:当归补血汤可能通过抑制急性放射性肺损伤大鼠肺脏NF-κBp65和ET-1的表达及活性而发挥放射防护作用。     

肿节风在放射性肺损伤中的防护作用

目的:探讨肿节风对60COγ射线照射后在小型猪放射性肺损伤中的防护作用和机制。方法:60头雄性巴马小型猪随机分为正常组、照射组和肿节风组,在麻醉条件下对动物行右胸单次15 Gy的照射,正常组不予照射。肿节风组于放疗前1周开始经口腔给予肿节风配方颗粒溶液(30 mg·kg-1),正常组和单照组给予等量的生理盐水,直至实验结束。在照射后4,8,12,24周,从3个组中分别随机取5头小型猪采集右肺组织,行羟脯氨酸测定检测肺组织中胶原含量;免疫印迹检测转化生长因子-β1(TGF-β1),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的蛋白表达;明胶酶谱法测定MMP-2和MMP-9的酶活性。结果:在照射后不同时间点,照射组中羟脯氨酸含量,TGF-β1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达,MMP-2,MMP-9的酶活性较正常组明显升高(P0.05);与照射组比较,肿节风组的羟脯氨酸含量,TGF-β1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达,MMP-2,MMP-9的酶活性明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:肿节风可通过降低TGF-β1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达和后者的酶活性,减缓放射性肺纤维化的发展,从而发挥放射防护作用。     

六神丸治疗大鼠放射性肺炎的机制研究

目的:观察六神丸对放射性肺炎大鼠的治疗作用,对其血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β1进行检测,探究六神丸对放射性肺炎的治疗作用及可能的分子机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、六神丸组,采用直线加速器对除正常组外的3组大鼠进行全胸单次照射,剂量为16 Gy。照射24 h后各组进行给药。照射后第4周,处死动物。取全肺称重计算肺系数;进行HE染色。采用Luminex法检测大鼠血清中细胞因子的表达。结果:与正常组比较,照射后大鼠肺系数显著升高(P 0. 05),使用激素或六神丸干预后,大鼠肺系数较模型组低,差异有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。HE结果显示激素组、六神组大鼠肺组织出现充血、水肿、渗出等炎性病理学改变均较模型组有改善,炎细胞浸润也不同程度减轻。六神丸可显著下调大鼠血清中IL-1β、TNF-α炎性反应因子的表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论:放射性肺炎大鼠血清中炎性因子明显增加的增加,六神丸可有效减轻放射性肺炎大鼠局部肺损伤的程度,其机制可能与下调血清中TNF-α及IL-1β相关。     

养阴清热化瘀方对急性放射性肺炎大鼠TLR-4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨养阴清热化瘀方对大鼠急性放射性肺炎的防护作用及可能机制。方法:采用随机数字表法将48只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型组(MD)、养阴清热化瘀方提前干预组(YHF-EI)及养阴清热化瘀方组(YHF-ST),分别于照射后4周时采集血清及取出右肺。观察大鼠的一般情况,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清中含量, RT-PCR和Western-blotting法分别检测肺组织内TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白的水平。结果:养阴清热化瘀方能显著减轻大鼠放射性肺炎的炎症表现; 与空白对照组比较,血清中TNF-α、IL-6、TGF-β的含量升高,TLR4和NF-κB p65 mRNA转录活性增强,肺组织中TLR4和NF-κB p65的蛋白表达水平升高; 与模型组比较,两组养阴清热化瘀方组血清中TNF-α、IL-6、TGF-β的含量降低,TLR4和NF-κB p65 mRNA转录活性下降,肺组织中TLR4和NF-κB p65的蛋白表达水平降低。结论:养阴清热化瘀方可能通过抑制“TLR4/NF-κB”信号通路,从而抑制TNF-α、IL-6、TGF-β的产生,起到抵抗放射性肺炎的发生,从而发挥放射防护作用。     

桑杏清营汤对放射性肺炎肺组织TGF-β1表达的影响研究

目的观察桑杏清营汤对放射性肺炎大鼠肺组织中TGF-β1表达的影响,探讨成都中医药大学附属医院防治放射性肺炎的经验方桑杏清营汤对大鼠放射性肺炎(Radiation Pneumonitis,RP)的疗效及作用机制。方法将180只8周龄、体重约为280 g~300 g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白对照组(空白组),照射模型组(模型组),西药治疗组(阳性组),中药预防组(预防组),中药治疗组(治疗组),每组36只。除外空白组均给予直线加速器6MV-X线,20 gy照射1次。除预防组于照射前4天开始灌服桑杏清营汤外,其余各组造模后第二天开始,空白组、模型组给予等容积的生理盐水灌胃,治疗组灌服桑杏清营汤,阳性组给予醋酸泼尼松混悬液,每日1次,5d/周。照射后第2、4、8、12周每组随机取9只。将右肺组织固定于福尔马林溶液中,石蜡包埋,切片,HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法检测TGFβ1表达。结果光镜下模型对照组较正常组肺组织炎症细胞浸润、结构破坏明显,模型组与空白组大鼠比较肺组织TGF-β1的表达显著升高(P0.01),提示造模成功;与桑杏清营汤相比,模型组肺组织TGF-β1的表达升高(P0.05),其中桑杏清营汤预防组(P0.01);结论桑杏清营汤防治放射性肺炎可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制大鼠肺组织中TGF-β1的表达,延缓并减轻肺纤维化。     

化纤方对肺纤维化模型大鼠的肺系数及炎症因子MCP-1、IL-1β的影响

目的:探讨化纤方对博莱霉素造模的肺纤维化模型大鼠肺系数及血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:SD大鼠雌雄各半,随机分成空白对照组,模型组,阳性对照泼尼松组,化纤方组。除空白对照组外,其余3组均予博莱霉素制作肺纤维化大鼠模型,造模第2天起泼尼松组和化纤方组给予每日灌胃给药,分别于给药后7、11、23 d取材,分离肺组织并计算肺指数。ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-1β及MCP-1的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠肺系数明显增加(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肺系数有不同程度的下降(P0.01);化纤方与泼尼松比较,有统计学意义(P0.05);模型组、泼尼松组和化纤方组血清中IL-1β含量较空白对照组明显升高(P0.05),化纤方组血清中IL-1β含量较模型组明显降低(P0.01);模型组和化纤方组血清中MCP-1含量较空白对照组明显增高(P0.01或P0.05),化纤方组血清MCP-1含量与模型组相比显著下降(P0.01),但与泼尼松组比较明显增高(P0.05)。结论:化纤方能够较好地控制模型大鼠肺系数的增长,并通过降低血清中IL-1β和MCP-1的含量抑制肺纤维化,对博莱霉素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

中药肺纤方防治放射性肺损伤的临床研究

目的:观察肺纤方治疗放射性肺损伤的临床疗效.方法:选择符合放射性肺损伤诊断患者63例,随机分为两组.接受直线加速器治疗后,对照组采取西医对症治疗;治疗组采取口服以中药肺纤方为主方治疗.30 d为1个疗程,2个疗程后观察放射性肺损伤的评定及分级、毒副反应、生活质量等情况.结果:治疗组客观疗效和放射性肺损伤的评定疗效分级优...     

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA表达的影响

目的 探讨护津方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA(NF-κBmRNA)表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组;分别用地塞米松和护津方在LPS诱导急性肺损伤模型前预处理大鼠.采用免疫组化法和定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达,光镜观察肺组织病理形态.结果 与模型组相比,护津方组两个亚组大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达均显著降低.病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其降低内毒素致急性肺损伤大鼠NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达有关.     

扶正通络消积三方对肺纤维化大鼠肺组织上皮间质转化的影响

目的:探讨扶正通络消积三方(养清抗纤方、保肺化纤方、金水缓纤方)对肺纤维化大鼠肺组织上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:180只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组、养清抗纤组、保肺化纤组及金水缓纤组,每组30只,采用气管内滴注博来霉素(5mg/kg)的方法制备肺纤维化模型。以造模日为第0天,各组于造模后第1~13天、15~27天、29~41天采用上述药物灌胃,第14、28、42天每组取10只取材。采用Masson染色检测肺组织病理变化和评分;免疫组化测定肺组织Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)表达;分子生物学技术检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cad)mRNA和蛋白表达。采用R值综合评价法评价扶正通络消积三方对肺纤维化大鼠EMT的影响。结果:在各个时间点,与空白组比较,模型组大鼠肺组织纤维化评分、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及TGF-β1、α-SMA mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01),E-cad表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组在各个时间点均不同程度改善,第14天,养清抗纤组肺纤维化评分降低(P<0.05),肺组织TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达较金水缓纤组和保肺化纤组显著降低(P<0.05,P<0.01);第28天,保肺化纤组Col-Ⅰ和Col-Ⅲ表达较吡菲尼酮组显著降低(P<0.05),α-SMA mRNA较养清抗纤组和金水缓纤组显著降低(P<0.05);第42天,金水缓纤组肺纤维化评分显著降低(P<0.05),α-SMA mRNA、TGF-β1蛋白表达较养清抗纤组显著降低(P<0.01)。结论:扶正通络消积三方在不同疾病发展阶段均能改善肺纤维化,保肺化纤方和金水缓纤方在中、晚期改善纤维化尤为显著。     

活血化瘀药物防治放射性肺损伤的实验研究

目的观察活血化瘀药物对小剂量重复照射下不同时相大鼠肺组织病理学改变和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）表达,探讨其防治放射性肺损伤的作用机制。方法130只SD雌性大鼠随机分为单纯照射组（60只）、中药治疗组（60只）和空白对照组（10只）用直线加速器对单纯照射组和中药治疗组大鼠右肺进行照射,3Gy／次,2次／周,累积剂量最高为30Gy,分别于照射开始后第1、3、5、8、12、26周共6个时间点,两组各随机处死10只大鼠,取材切片,行HE和免疫组化染色,观察大鼠肺组织病理改变和TNF-α和TGF-β的表达。结果单纯照射组大鼠肺组织于照射第5周急性放射性肺炎最重,第26周肺纤维化明显;不同时相TNF-α和TGF-β表达明显增强（P〈0．01）,中药治疗组大鼠肺组织急性放射性肺炎反应轻微,后期纤维化不明显,TNF-α、TGF-β的表达较单纯照射组明显降低（P〈0．01）;结论在小剂量重复照射过程中,活血化瘀药物可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,减轻早期放射性肺炎的炎症反应。延缓放射性肺纤维化的进展,对放射性肺损伤具有防治作用。     

放炎方对放射性肺损伤模型大鼠肺组织病理的改变及其肺泡炎半定量分析

目的:研究放炎方对大鼠放射性肺损伤的治疗作用,观察大鼠肺组织病理改变及肺泡炎半定量评分变化。方法:以单次18Gy的剂量,采用6MV-X线加速器胸部照射制备放射性肺损伤大鼠模型,将108只大鼠随机分为模型组,地塞米松组,放炎方低剂量组、中剂量组、高剂量组,另设立未行照射的空白对照组,每组18只。各组大鼠照射后第1天开始给予相应药物灌胃,每日1次,直至处死,分别于照射后2、4、6周随机选取各组大鼠6只,取肺组织行HE染色,观察肺组织病理变化,并进行肺泡炎评分。结果:第4周大鼠肺泡炎症最重,地塞米松组及放炎方各剂量组大鼠的肺部炎症、肺泡间隔增宽、炎症细胞浸润、炎症渗出、血管损伤均明显轻于模型组。第2、4、6周放炎方各剂量组大鼠肺泡炎评分均较模型组低,第2周放炎方高剂量组与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05),第4、6周放炎方中、高剂量组与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:放炎方能改善大鼠放射性肺损伤,疗效确切。