帕金森病的常用药物治疗进展

帕金森病是一种常见的进行性的神经变性疾病,主要病变部位在黑质纹状体多巴胺通路上。对帕金森的治疗应从补充多巴胺或降低乙酰胆碱的作用着手。本文综述了帕金森病治疗常用药物的药理和临床应用。主要包括以下几类药物:增加突触多巴胺浓度的药物,多巴胺受体激动剂,中枢性抗胆碱药,谷氨酸受体拮抗剂(NMAD受体拮抗剂),腺苷酸A2α阻滞剂。     

帕金森病伴发抑郁72例临床分析

<正>帕金森病(PD)是发生于中年以上的黑质和黑质纹状体通路变性的疾病,临床上有进行性加重的运动缓慢、肌强直和震颤、表情减少为特征。主要是患者黑质多巴胺能神经元丧失,导致纹状体内乙酰胆碱-多巴胺两种递质失去平衡而发病。目前新的观点认为,PD是一个多系统的疾病,累及许多黑质以外的系统,如:中脑多巴胺神经元、     

儿茶酚-O位-甲基酸转移酶抑制剂在治疗帕金森病中的应用

帕金森病(PD)足一种由于中脑黑质多巴胺神经元变性死亡,纹状体多巴胺(DA)减少所致的疾病.左旋多巴(L-Dopa)及其复方制剂是最常选用且最有效缓解症状的药物,但在长期应用后疗效会逐渐减退[1],大多数PD患者服用复方制剂5～7年后,会出现反应性运动波动和异动症等.     

帕金森病的药物治疗研究进展

帕金森病（Parkinson’Sdisease，PD）又名震颤性麻痹，为非遗传性神经疾患，其发病机制是中枢黑质纹状体通路中多巴胺（DA）能神经元的进行性退变，从而导致纹状体DA缺乏，进而引起躯体运动功能紊乱。PD是继阿尔茨海默病（AD）之后的第二大神经退行性疾病，常见于中老年人，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为典型临床特征。PD的发病机制复杂，至今尚未明确，因此尚没有从根本上阻止其病情进展的手段，日前药物治疗的主要目的是改善PD症状并试图减缓病情进展。由于本病的病理基础是DA缺乏，因此药物治疗大多围绕补充DA展开。本文介绍了用于治疗PD的大多数药物的特点以及其今后的发展趋势。     

高选择性多巴胺D3受体拮抗剂的筛选及药效学研究

多巴胺（DA）作为中枢神经系统主要的神经递质，通过调节分布于不同脑区的多种DA受体亚型参与了运动调节、情感认知、药物成瘾以及神经内分泌调节等诸多生命活动。在所有的DA受体亚型中，D3受体（D3R）与DA的结合能力是最强的，而且主要分布在与药物成瘾密切相关的中脑边缘系统“奖赏通路”，为进一步揭示D3R与中枢病变的联系，高选择性D3R配体的优化成为研究热点。     

帕金森病的药物治疗进展

帕金森症(简称PD)是中枢神经系统锥体外系的疾病,其症状为震颤、肌肉强直和运动功能性障碍。临床上所用的抗PD药发展至今已有三代。第一代为抗胆碱药物;第二代为左旋多巴及其与外周多巴脱羧酶抑制剂组成的复方;第三代为多巴胺受体直接激动剂,对于黑质变性而左旋多巴不能奏效的病例有效。本文就抗PD药物及其作用原理作一概述。一、抗胆碱类药物抗胆碱类药物是应用于临床的第一代抗PD药,其主要机理为抑制胆碱能神经元的     

多巴胺受体激动药治疗帕金森病的新进展

由于脑内黑质－纹状体系统中缺少多巴胺（DA）所致的帕金森病（PD）为慢性进展性疾病。对帕金森病尽早诊断和及时治疗的意义,在于能够延长患者的可工作时间和提高生存质量。增加DA能系统的活性,有三种途径：即DA替代疗法;促进DA神经元末端释放DA和阻止DA的降解代谢;应用DA采体激动药。一些作者主张在PD的早期先用DA能受体激动药,不但使“左旋多巴长期综合征”的出现延迟,并且可防止左旋多巴胺或其代谢产物损害DA能细胞和迟滞病情发展。应用DA受体激动药有利也有弊。介绍了常用和新型的DA能受体激动的特点、用法和副作用等。     

左旋千金藤啶碱对左旋多巴诱导运动障碍的作用研究

帕金森病（PD）是常见的中枢神经系统退行性疾病，55岁以上人群发病率约为1％，临床症状表现为静止震颤、肌肉僵硬、运动迟缓和姿势反射受损．其病因和发病机制目前还不完全明确，主要的病理学变化是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性、死亡，导致黑质-纹状体通路失去其运动调节功能。目前PD治疗策略仍以对症治疗为主，多巴胺（DA）前体——左旋多巴（L-DOPA）替代DA疗法是PD治疗的首选方案。在长期的L—DOPA治疗过程中发现，患开始接受治疗2—5年内出现了疗效减低和一系列副反应，其中最严重的是L—DOPA引起的运动障碍（LID）。LID很大程度地削弱了L—DOPA的治疗作用，甚至部分患不能忍受而停止治疗。运动障碍的神经机理还很不清楚，当前的研究表明，LID与多巴胺受体受到间歇性刺激有关，下游的蛋白、基因表达改变以及非DA神经递质系统功能异常也参与了LID的病理过程。     

震颤麻痹的药物治疗进展

震颤麻痹又称帕金森病（PD），是锥体外系统的疾病，常见病状有震颤、肌肉僵直、运动障碍等。目前认为震颤麻痹是由于纹状体内缺乏多巴胺（DA），主要病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路上。黑质中有多巴胺能神经元，其上行纤维到达纹状体，末梢释放多巴胺为抑制性神经递质。同时黑质-纹状体通路中还有胆碱能神经元，其释放的递质为乙酰胆碱，是兴奋性递质，两种递质正常处时处于平衡状态。若多巴胺合成减少，胆碱能神经元功能相对亢进造成多巴胺能神经功能和胆碱能神经功能失衡，则产生帕金森病症状。PD是中老年人中常见的神经系统疾病，应用左旋多巴治疗，可取得显著疗效。     

长托宁胸外科手术前用药的临床观察

新药长托宁(盐酸戊乙奎醚)是一种新型抗胆碱药,能透过血脑屏障,具有较强的中枢和外周抗胆碱作用,同时由于其对M受体亚型中的M1、M2、M3受体具有高度选择性,可避免一些不必要的危险和并发症.     

抗帕金森病新药研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,其特征为黑质纹状体通路的多巴胺能神经元的丢失。左旋多巴一直作为临床治疗的主导用药,然而,该药长期应用会引起症状波动和运动障碍。目前最有希望治疗帕金森病的药物包括能够阻碍或者降低神经退行性过程的神经保护性药物,能够恢复大脑功能的药物,多巴胺替代和保留的药物,作用于纹状体以外的非多巴胺的神经递质的抗运动障碍药物。此外,一些具有崭新作用机制的药物,如腺苷A_(2A)受体阻滞剂、抗细胞凋亡药物等,都可能以单用或合并用药治疗PD。现综述目前临床治疗和开发中的抗PD新药的研究进展。     

匹莫范色林:治疗帕金森精神症状的新药

帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病,多发于60岁以上老年人。发病机制为中脑黑质多巴胺能神经元发生变性进而死亡,从而进一步导致纹状体多巴胺含量显著减少而致病。匹莫范色林（pimavanserin）是由美国阿卡迪亚制药（ACADIA Pharmaceuticals）开发的抗帕金森精神病的新药,为5-羟色胺2A受体（5-HT2A）的强力选择性抑制剂,主要用于幻觉和错觉等帕金森精神病症状的治疗。综述匹莫范色林的化学性质、药理作用、临床试验、不良反应等研究情况。     

帕金森病的治疗进展

帕金森病(PD)是一种常见的进展性的中枢神经系统病变,是一种以运动减少、肌肉强直和震颤为主要症状的锥体外系疾病。其典型的病理特征为患者中脑黑质的多巴胺(DA)神经元大量死亡,纹状体多巴胺的分泌量明显减少。关于该病的治疗目前大致可分为:替代疗法、外科手术疗法、细胞移植     

毛钩藤碱对6-羟基多巴胺诱导的帕金森病模型大鼠神经保护作用及机制研究

目的 探讨毛钩藤碱对帕金森病(Parkinson′s disease, PD)模型大鼠的神经保护作用及机制。方法 采用右侧中脑黑质致密部注射6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)制备大鼠PD模型,将建模成功的PD大鼠随机分为模型组、美多芭组、毛钩藤碱低剂量和高剂量组,同时设置正常对照组,每组12只。给予相应药物灌胃干预,每天1次,连续1个月。采用旋转试验、转棒试验和Morris水迷宫试验检测大鼠行为学变化;HE染色法观察大鼠右侧中脑黑质病理学变化;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠右侧纹状体中多巴胺(dopamine, DA)水平;免疫组化法检测大鼠右侧中脑黑质中多巴胺能神经元标志物酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)表达;ELISA法检测大鼠右侧中脑黑质IL-6、IL-1β和TNF-α水平;Western blot检测大鼠右侧中脑黑质中NF-κB p65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p-IκBα等蛋白表达水平。结果 毛钩藤碱能显著改善PD大鼠行为学障碍及中脑黑质损伤,升高纹状体DA含量及中脑黑质中TH阳性神经元数量和Iκ...     

盐酸戊乙奎醚注射液的临床应用进展

<正>盐酸戊乙奎醚注射液(Penehyclidine hydrochloride,PHC,商品名:长托宁),是军事医学科学院研制的新型抗胆碱药物,其选择性的作用于M1、M3受体并作用于N1、N2受体,在中枢和外周均有很强的抗胆碱作用,同时对M2受体无明显作用,避免了传统抗胆碱药因无受体     

丙戊酸钠对帕金森病小鼠多巴胺能神经元及胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

帕金森病(Parkinson's disease ,PD)是一种神经系统退行性疾病,主要表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的丧失,纹状体多巴胺含量下降[1],至今尚无有效的治疗手段.丙戊酸钠(valproate,VPA) 是临床上作为治疗双相精神障碍的药物,能有效控制患者的躁狂和抑郁症状[2].胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)最初从大鼠胶质瘤细胞系B49条件培养液中分离纯化,对大鼠中脑多巴胺能神经元有特异性营养作用[3].为探讨VPA对小鼠帕金森病中脑黑质多巴胺能神经元及纹状体GDNF表达的影响,本研究拟用C57BL小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyfidine,MPTP)法建立帕金森病模型,通过中脑黑质致密部(SNc)酪氨酸羟化酶(TH)的免疫组织化学染色及原位杂交方法观察纹状体GDNF表达,有望为PD寻求更有效的治疗手段,并对VPA更广泛的临床应用提供依据.     

治疗帕金森病的新靶点

黑质纹状体的多巴胺能神经元变性可导致多巴胺缺乏，这是引起帕金森病主要临床运动症状的原因。使用左旋多巴、左旋多巴酶解抑制剂和多巴胺受体激动剂经口服、皮下注射、经皮给药、静脉注射或十二指肠给药可给予有效治疗。然而，帕金森病涉及非多巴胺能的神经元退化，由此所致的非运动症状的治疗仍有待解决。本文介绍了最近新型多巴胺能药物和非多巴胺能药物的研究进展。     

药物依赖与帕金森病的相关性研究

药物依赖或成瘾,是一种慢性脑疾病。依赖性药物包括精神兴奋剂(可卡因、苯丙胺等)、阿片类药物(吗啡、海洛因等)、致幻剂以及大麻类等。中脑边缘多巴胺系统(mesolimbic dopamine system,MLDS)被认为是这些药物导致成瘾的关键环路[1]。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,60岁以上人群中患病率为1%,并随年龄增长而增高。本病的病理基础是黑质致密部的多巴胺(dopamine,DA)神经元进行性变性、死亡,从而失去了黑质纹状体DA通路对运动系统的控制能力,进而出现了以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步…     

奥氮平:一种新的非典型神经安定药

奥氮平(olanzapine)是一种新研制的“非典型”神经安定药,或称为非典型抗精神病药。本文将该药与传统的抗精神病药物进行比较和评价。传统的抗精神病药,例如氟哌啶醇、氟奋乃静和氯丙嗪等,其作用原理是阻断中脑边缘区的中枢多巴胺受体。但令人遗憾的是同时也阻断了黑质-纹状体系统的多巴胺受体,可引起锥体外系反应综合征,从而使临床应用受到很大限制。于是,人们开始寻找其他类型的药物,即所谓的非典型的抗精神病药物。以前报道过的非典型抗精神病药物中,氯氮平有较好的作用,其作用原理是既可阻断多巴胺受体,又可阻断5-羟色胺受体。由于氯氮…     

帕金森病的药物治疗进展

帕金森病（parkinson′s disease,PD）是一种慢性进行性中枢神经系统变性疾病,主要病理改变是黑质多巴胺（ DA ）能神经元变性、缺失,纹状体内DA大量减少。表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等［1］,治疗效果不理想,患者预后差。现就PD的药物治疗进展进行综述,以对临床提供帮助。