大鼠局部脑缺血再灌流的实验研究

采用大鼠局部脑缺血再灌流模型，研究了大鼠脑缺血６ｈ、９ｈ和缺血６ｈ再灌流３ｈ脑梗塞体积，脑含水量，能量代谢，丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化。结果：脑缺血６ｈ、９ｈ可以造成严重的脑梗塞和脑水肿，ＡＴＰ含量和ＳＯＤ活性显著降低，乳酸和ＭＤＡ含量显著增加，和对照组相比均有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。再灌组和缺血两组比较，脑梗塞体积，脑水肿无明显差别（Ｐ＞０．０５），ＡＴＰ、乳酸、ＳＯＤ和ＭＤＡ均有不程度的改善。提示，大鼠局部脑缺血超过６ｈ可造成严重的脑损伤，并随缺血时间的再延长，脑损伤变化趋于平缓。再灌后，脑损伤未见明显加重。     

抗氧化酶类对大鼠感染性脑损伤的内源性防护作用

目的 通过测定脑组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和Ｍｎ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性的变化,探讨抗氧化酶类在大鼠感染性脑损伤内生防护机制听作用。方法 向大鼠左颈内动脉注射百日咳菌悬浮液,诱发感染性脑损伤模型。４０只大鼠随机分为生理盐水对照组（ＮＳ）和右日咳杆菌悬浮液组（ＢＰＳ）,观察时间为４ｈ和２４ｈ。用可见光和紫外分光光度法分别测定     

脑缺血对局部超氧化物岐化酶、丙二醛水平的影响

建立大鼠右大脑中动脉栓塞（ＲｉｇｈｔＭｉｄｄｌｅＣｅｒｅｂｒａｌＡｒｔｅｒｙＯｃｌｕｓｉｏｎＲ－ＭＣＡＯ）模型，检测局部缺血后不同时间左右脑组织超氧化物岐化酶（ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，发现Ｒ－ＭＣＡＯ１０分钟始，缺血脑组织ＳＯＤ即降低，至３０分钟后恢复，而ＭＤＡ则在Ｒ－ＭＣＡＯ６０分钟后持续升高。说明缺血后ＳＯＤ活力下降、致ＭＤＡ蓄积，是造成脑组织损伤的机制之一。     

脑缺血对局部超氧化物歧化酶,丙二醛水平的影响

建立大鼠右大脑中动脉栓塞（Ｒ－ＭＣＡＯ）模型,检测局部缺血后不同时间左右脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量,发现Ｒ－ＭＣＡＯ１０分钟始,缺血脑组织ＳＯＤ即降低,至３０分钟后恢复,而ＭＤＡ则在Ｒ－ＭＣＡＯ６０分钟后持续升高。说明缺血后ＳＯＤ活力下降、致ＭＤＡ蓄积,是造成脑组织损伤的机制之一。     

SHR在MCAO后脑组织NOS活性的变化

一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血中起重要作用，一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作为ＮＯ合成的关键酶，其活性变化直接调节ＮＯ的生成量及生物学效应。本文在建立ＳＨＲＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定脑缺血后不同时间和正常脑组织的ＮＯＳ活性，结果显示脑缺血早期（１、４ｈ），晚期（２４、４８ｈ）ＮＯＳ活性明显升高，提示脑缺血后缺血组织ＮＯ含量增加。     

神经生长因子对严重烫伤大鼠海马神经元的保护作用

观察大鼠严重烫伤时海马神经元的病理变化,探讨ＮＧＦ对烫伤大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。ＳＤ大鼠侧脑室埋管,分成假烫组、烫伤组、烫伤＋ ＮＧＦ小剂量组、烫伤＋ ＮＧＦ大剂量组;大鼠在麻醉下造成３０％ ＴＢＳＡⅢ度烫伤,伤后３ ｄ,测定脑组织含水量,海马乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和一氧化氮（ＮＯ）的含量;部分脑组织做病理切片,尼氏染色。烫伤后７２ ｈ,脑组织含水量增加,海马出现明显的病理变化,尼氏小体减少或消失,胞体肿胀;ＬＤＨ和ＮＯ的含量明显增加;给予ＮＧＦ后,能明显改善上述病理变化,并能降低脑组织含水量、海马ＬＤＨ 和ＮＯ的含量。烫伤可引起海马神经元损伤、海马组织ＮＯ含量升高;ＮＧＦ对烫伤后海马神经元的损伤有保护作用,并能降低ＮＯ含量。     

大鼠头颅打击伤后的脑水肿变化

报道在制成急性外伤性脑水肿模型基础上，检测大鼠脑损伤后不同时间脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ），超氧歧化酶（ＳＯＤ）和三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性，单胺神经递质和花生四烯酸（ＡＡ）代谢变化。结果表明：脑损伤后不同时间脑组织ＬＰＯ、单胺递质和ＡＡ及其代谢产物明显增加，ＳＯＤ和ＡＴＰａｓｅ活性明显下降。认为外伤后氧自由基大量产生，细胞膜酶和ＳＯＤ活性抑制在外伤性脑水肿中起重要作用，中枢神经递质和ＡＡ及其代谢产物以不同方式促进脑水肿的形成和发展。     

硫酸镁对大鼠脑缺血-再灌注损伤的脑保护研究

目的：观察ＭｇＳＯ４作为非竞争性ＮＭＤＡ－Ｒ拮抗剂对大鼠脑缺血－再灌注的保护作用。方法：用线栓法制作７２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠的大脑中动脉栓塞模型,在术后２小时给予再灌注,分别在再灌注同时及其２小时后给予不同剂量ＭｇＳＯ４治疗,术后进行皮层脑电图描记,测定血Ｍｇ＾２＋浓度,进行运动功能评估,测定脑组织含水量,观察病理组织学变化,并计算凋亡细胞数。结果：ＭｇＳＯ４能减少扩展性抑制波产生数目（Ｐ〈０．０５）;１０％,ＭｇＳＯ４组疗效优于５％ＭｇＳＯ４组,并明显改善大鼠运动功能,且早期给药效果更佳（Ｐ〈０．０５）;ＭｇＳＯ４能减轻脑组织含水量;但在短期内不能减少凋亡细胞数。结论：通过电生理、病理研究和临床评估证明ＭｇＳＯ４对大鼠脑缺血－再灌注损伤确有保护作用。     

764－3对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

７６４－３是从丹参中提取的一种单体，对缺血性脑损伤有保护作用。本工作用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型进一步观察ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）引起突触体功能、脑组织中丙二醛（ＭＤＡ）超氧歧化酶（ＳＯＤ）的变化以及７６４－３的影响。发现ＳＡＨ后突触体钙摄取明显增加，脑组织中ＭＤＡ浓度升高，皮层局部脑血流（ｒ－ＣＢＦ）下降。７６４－３可以抑制突触体的钙摄取和降低脑组织中ＭＤＡ，改善ｒ－ＣＢＦ，使之在ＳＡＨ８０分钟后趋于恢复，７６４－３对ＣＶＳ引起的脑损伤有保护作用。     

红景天保护缺血再灌注损伤鼠脑细胞的作用及机理研究

目的研究红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法４ＶＯ法复制缺血再灌注动物模型;放免法及化学发光法测定乙酰胆碱（Ａｃｈ）、一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）含量;细胞培养观察红景天对神经细胞的作用。结果（１）缺血再灌注组（ＩＲ）Ａｃｈ含量显著低于假手术组（ＳＡＭ）,药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）及缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）较ＩＲ组显著升高。（２）ＩＲ组ＮＯ含量显著高于ＳＡＭ组,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组ＮＯ含量显著降低。（３）ＩＲ组ＥＴ含量显著高于ＳＡＭ组而Ｒ＋ＩＲ组显著降低。（４）红景天甙培养组细胞存活率及ＬＤＨ含量明显高于对照组,ＮＭＤＡ损伤＋红景天甙组细胞存活率明显高于ＮＭＤＡ损伤组,ＬＤＨ含量却明显降低。结论红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤时脑神经细胞具有保护作用。     

764—3对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

７６４－３是从丹参中提取的一种单体，对缺血性脑损伤有保护作用。本工作用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型进一步观察ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）引起突触体功能、脑组织中丙二醛（ＭＤＡ）超氧歧化酶（ＳＯＤ）的变化以及７６４－３的影响。发现ＳＡＨ后突触体钙摄取明显增加，脑组织中ＭＤＡ浓度升高，皮层局部脑血流（ｒ－ＣＢＦ）下降。７６４－３可以抑制突触体的钙摄取和降低脑组织中ＭＤＡ，改善ｒ－ＣＢＦ，使之在ＳＡ     

沙土鼠脑缺血后脑组织匀浆及血浆中SOD,MDA的含量改变及其意义

１１２只沙土鼠分为正常组、假手术组、手术组，成功地建立了沙土鼠脑缺血模型，并测定了脑组织匀浆及血浆中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果示：缺血右半球ＭＤＡ值较同体左半球ＭＤＡ值有明显增高（Ｐ＜０．０５），说明脑缺血后脑组织内确曾发生明显的脂质过氧化反应，提示自由基对缺血性脑损害的形成有一定作用。缺血右半球ＳＯＤ活力较同体左半球下降（Ｐ＜０．０５）。整个实验中，脑缺血后血浆ＳＯＤ、ＭＤＡ均无明显变化。     

氯喹,SOD防治脑缺血再灌注损伤的实验研究

探讨氯喹、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）防治脑缺血再灌注损伤的效果。用４血管阻断法造成大鼠全脑缺血，３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠脑组织磷脂酶Ａ（ＰＬＡ）活性和内皮素（ＥＴ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著增高，而ＳＯＤ活性和维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）含量明显降低，大脑皮层神经细胞和血脑屏障明显损害。预防用氯喹或ＳＯＤ治疗，部分抑制了ＬＰＯ、ＥＴ含量的增高和ＳＯＤ活性下降，明显减轻脑神经细胞和血脑屏障损伤程度；但对ＶｉｔＥ含量都无明显影响。氯喹、ＳＯＤ对缺血再灌注脑损伤有一定的防治作用。     

线粒体钙,钙调素,兴奋性氨基酸丙二醛在脑缺血再灌注中变？…

目的：观察脑缺血再灌注中线粒体钙,钙调素,兴奋性氨基酸,丙二醛的动态变化。研究探索其变化时相,为阻抑其自稳平衡紊乱的发生提供科学的时间效应点。方法;采用大鼠全脑缺血再灌注模型（４ＶＯ）,测定假手术组,缺血３０ｍｉｎ再灌注１ｈ,６ｈ,１２ｈ组大 皮层,海马组织ＭＣａ,ＣａＭ,ＥＡＡ,ＭＤＡ的含量。结果：缺血３０ｍｉｈ再灌注１ｈ鼠大脑皮层,海马组织ＭＣａ,ＣａＭ,ＭＤＡ含量显著升高,ＥＡＡ含量显著降低     

大鼠脑冷冻伤后脑组织NOS活性的变化

目的研究大鼠脑组织冷冻伤后一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律。方法利用液氮杯硬膜外冷冻大鼠顶叶脑组织复制冷冻伤模型，测定大鼠脑冷冻伤后不同时间脑组织ＮＯＳ活性。结果大鼠冷冻伤后３０ｍｉｎ局部脑组织ＮＯＳ活性增加（Ｐ＜０．０５），６０ｍｉｎ达较高水平（Ｐ＜０．０１），２ｈ有所下降（Ｐ＜０．０５），６ｈ左右再次升高，直至１２ｈ仍维持高水平（Ｐ＜０．０１）。结论表明大鼠脑组织冷冻伤后ＮＯＳ活性增高，ＮＯ是导致大鼠冷冻伤脑水肿的一重要因子     

兔MCAO后脑组织NOS活性的变化

一氧化氮（ＮＯ）与脑缺血关系密切，对缺血性脑损害可能有直接的影响，一氧化氮的合成酶（ＮＯＳ）是ＮＯ生物合成的限速酶，本文在建立兔ＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定缺血后不同时间缺血区和正常脑组织的ＮＯＳ活性。结果证实缺血后早期（ＭＣＡＯ后１ｈ内）ＮＯＳ活性突然升高。     

ACEI对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

研究血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用。阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，制成缺血再灌注模型。再灌注２０ｈ后，脑匀浆ＳＯＤ活力下降而ＬＰＯ和ＬＡ含量明显增高；术前或术后给予依那普利混合悬液灌胃，ＳＯＤ活力增加而ＬＰＯ和ＬＡ含量明显下降，差异显著。提示ＡＣＥＩ对缺血再灌注脑损伤具有预防和治疗作用。     

硫酸镁对大鼠脑缺血再灌流损伤保护作用的研究

目的:探讨ＭｇＳＯ４对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法:线栓法将ＳＤ大鼠制成脑缺血再灌流模型,分组测定脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性、ＭＤＡ、ＮＯ含量。结果:治疗１组(３００ｍｇ·ｋｇ－１)和治疗２组(６００ｍｇ·ｋｇ－１)与对照组比较,Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加,ＭＤＡ、ＮＯ含量降低,且治疗２组比治疗１组作用更明显。结论:ＭｇＳＯ４对脑缺血再灌流损伤有保护作用,６００ｍｇ·ｋｇ－１较３００ｍｇ·ｋｇ－１更显著。     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

GMP—140与脑血栓形成的关系研究

目的探讨急性脑血栓形成不同时期ＧＭＰ－１４０含量的变化。方法测定３２例急性脑血栓患者病后３ｄ内血浆中ＧＭＰ－１４０、ＳＯＤ和ＭＤＡ的含量，其中２５例患者于病程第１０～１４ｄ再次抽血复查。另选２８例性别、年龄组成相似的动脉硬化患者作为对照。结果与动脉硬化组比较，脑血栓患者急性期血浆中ＧＭＰ－１４０和ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）；至稳定期，脑血栓患者血浆中ＧＭＰ－１４０、ＭＤＡ和ＳＯＤ含量与脑动脉硬化组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论急性脑血栓形成时ＧＭＰ－１４０含量增高与脑组织损伤有关