乌司他丁对窒息大鼠心肺复苏后氧自由基和心功能变化的干预研究

目的研究心脏骤停大鼠心肺复苏后血清和心肌的氧自由基表达与左心功能的变化,并探讨鸟司他丁的干预作用。方法随机将SD大鼠分为三组：假手术组（不进行窒息及心肺复苏,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,S组）;对照组（静脉注射生理盐水4mL．kg-1,C组）;考察组（鸟司他丁5万U·kg-1,给药容积为4mL·kg-1,UTI组）。分别测定：（1）每只大鼠术前、心肺复苏后6h血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、左心室内压最大上升厦下降速率（士LVdp／dt—max）;（2）各组心肺复苏术后6h心肌组织SOD、MDA的表达。结果（1）C组、UTI组复苏术后6h血清SOD、±LVdp／dtmax较术前及S组降低（P-（0．05）;C组、UTI组复苏后6h血清MDA高于术前及S组（P〈0．05）。（2）心肺复苏后6hS组、UTI组、C组间血清SoD、血清MDA、土LVdp／dt—max、心肌SOD、心肌MDA组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）心肺复苏后6h士LVdp／dt．max与心肌SOD水平呈正相关、与心肌MDA水平呈负相关,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论鸟司他丁可抑制氧化应激损伤,改善心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心功能不全。     

血必净对窒息大鼠复苏后心功能不全的影响

目的探讨血必净对复苏后心功能不全的影响。方法建立心肺复苏大鼠模型,96只SD大鼠随机分为假手术组（B组,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,不进行窒息及心肺复苏）、常规复苏组（C组,常规复苏＋生理盐水4ml／kg,血必净低剂量治疗组（D组,血必净2ml／kg＋生理盐水2ml／kg）和血必净高剂量治疗组（E组．血必净4ml／kg）,动态观察平均动脉压（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升和下降速率（±Vdp／dt）的变化。结果（1）与B组同时点比较,C、D组复苏后6hMAP低于B组（P〈0．01．P〈0．05）;LVEDPC、D组复苏后2、4、6h均高于B组（P〈0．01,P〈0．05）,E组各观察时点略高于B组（P〉0．05）;±LV dp／dtC组复苏后2、4、6h均低于B组（p〈0．01）．D、E组略低于B组（P〉0．05）。（2）与复苏前比较,C组MAP复苏后6h低于复苏前（P〈0．05）;C组复苏后2、4、6hLVEDP高于复苏前,±LV dp／dt低于复苏前,差异均有统计学意义（P-~C．0．01）,LVEDPD组复苏后4、6h高于复苏前（P〈0．05）,±LVdp／dtD组复苏后2、4、6h均低于复苏前（P≮0．01）,B、E组差异无统计学意义。（3）与C组同时点比较,E组复苏后6hMAP高于C组（P00．05）;±LVdp／dtE组2h、D组4h和E纽4、6h、D组6h高于C组（P〈0．05,P〈0．01）;LVEDP E组4h、D组6h和E组6h低于C组（P〈0．05,P〈0．01）。（4）与D组同时点比较,±LVdp／dtE组2、4、611均高于D组（P％0．05）,LVEDP无差异（P〉0．05）。结论血必净可以改善心肺复苏后心功能不全,高剂量血必净作用更佳。     

氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞缝隙连接的作用机制研究

目的观察氯沙坦对心力衰竭(心衰)大鼠心功能的影响并探讨其对心肌细胞缝隙连接的作用机制。方法 SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氯沙坦高、中、低剂量组,灌胃给药7 d后,采用冠脉结扎复制大鼠心衰模型。测定心功能:左心室压峰值(LVP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax)。采用Western Blot方法测定心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)和Cx45的表达。结果氯沙坦能显著改善心衰大鼠心功能,与模型组比较,氯沙坦低、中剂组LVP明显上升(P<0.01),LVEDP明显下降(P<0.05或<0.01),高剂组LVP、+LVdp/dtmax明显上升,LVEDP明显下降(P<0.01);显著提高Cx43表达,降低Cx45表达(P<0.05或<0.01)。结论氯沙坦对心室的间隙连接通道有保护作用,可以提高心室传导速度,从而降低心律失常的发生。     

血必净注射液对大鼠全身性感染早期循环及活化蛋白C的影响

目的观察血必净注射液对大鼠全身性感染早期循环及活化蛋白C的影响。方法盲肠结扎穿孔术(CLP)制备全身性感染大鼠模型。清洁级雄性SD大鼠75只分为假手术组、手术组和血必净组3组,每组25只。各组按处死时间分为术后2、4、6、8、12 h组,每组5只。所有实验动物应用10%水合氯醛4 mL/kg腹腔注射进行麻醉,并维持镇静,同时监测平均动脉压(MAP),并持续补液。假手术组和手术组术后即开始静脉补充生理盐水,血必净组术后1 h内给予血必净注射液,之后补充生理盐水。实验动物在规定的时间点取血后处死。血浆APC含量用大鼠酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果假手术组MAP轻微下降,但在正常范围内。手术组和血必净组MAP均下降,并逐渐进入休克状态,第11和12小时MAP与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05)。血必净组进入休克时间晚于手术组,且MAP略高于手术组,但差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组血APC含量未降低。而手术组的血APC含量在术后2 h之后逐渐下降,各时间点均显著低于对照组(P<0.01)。血必净组的血APC含量在术后早期逐渐升高,并在术后4、6 h显著高于假手术组和手术组,之后迅速下降,术后12 h低于假手术组(P<0.01),但仍高于手术组(P<0.01)。结论血必净注射液在全身性感染早期对循环功能有一定的改善。在全身性感染早期使用该药对大鼠蛋白C系统有一定的上调作用,可能是其发挥抗炎及改善微循环作用的机制之一。     

生姜醇提取物抗心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的:研究生姜醇提取物抗心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分成假手术、模型及生姜醇提取物高、中、低剂量组。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注90min,复制急性局部心肌缺血再灌注损伤模型。测定大鼠心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时应用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,生姜醇提取物高、中、低剂量组大鼠心肌组织MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。透射电镜下超微结构显示生姜醇提取物高、中、低剂量组大鼠心肌细胞组织结构以及线粒体的损害显著减轻。结论:生姜醇提取物可能通过保护线粒体、减轻脂质过氧化程度、增强清除氧自由基的能力而保护心肌细胞。     

窒息大鼠心肺复苏后补体水平变化及血必净的干预

目的探讨血必净对复苏后补体水平变化的影响。方法建立心肺复苏大鼠模型,84只SD大鼠动物随机分为5组,A组：正常对照组;B组：假手术组（仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,不进行窒息及心肺复苏）;C组：常规复苏组（常规复苏＋生理盐水4mL/kg）;D组：血必净低剂量治疗组（血必净2mL/kg＋生理盐水2mL/kg）;E组：血必净高剂量治疗组（血必净4mL/kg）;动态观察血浆补体水平的变化。结果 （1）与A组比较,B、C、D、E组：复苏后即刻C4、C3水平显著升高,差异有显著意义（P〈0.05,P〈0.01）;（2）与B组比较,C组复苏后6hC3水平降低（P〈0.05）,D、E组差异无显著意义,各组间C4水平差异无显著意义;（3）与同组复苏后即刻比较,C组复苏后6hC3、C4水平分别下降45.24%、49.97%,且差异有显著意义（P〈0.01）;D、E组复苏后2h、4h、6h的C3、C4水平与同组复苏后即刻比较,差异无显著意义。结论心肺复苏早期存在补体的过度活化与消耗,血必净可减轻复苏后补体水平的大量消耗。     

血必净和丹参酮ⅡA对大鼠心肺复苏后心肌组织损伤和炎症介质变化的影响

目的 探讨血必净和丹参酮ⅡA注射液对心脏骤停大鼠自主循环恢复(ROSC)后心肌损伤标志物、乳酸、炎症介质水平变化的影响.方法 窒息法建立改良型心肺复苏动物模型后,30只SD大鼠随机均分为肾上腺素(CON)组、血必净(X)组和丹参酮ⅡA(T)组.复苏早期,CON组静脉注射肾上腺素,X组和T组在CON组基础上分别静脉泵入血必净4ml/kg和丹参酮ⅡA 3.6 mg/kg.ROSC后1、6h分别检测各组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、乳酸和TNF-α、IL-6、IL-10浓度.结果 与CON组比较,ROSC后6h,X、T组血清CK-MB、cTnI、乳酸、TNF-α、IL-6水平降低(P＜0.05),IL-10水平升高(P＜0.05);与T组比较,ROSC后6hX组血清乳酸、TNF-α、IL-6水平降低(P＜0.05),IL-10水平升高(P＜0.05).结论 血必净和丹参酮ⅡA注射液均可减少ROSC心肌细胞损伤和促炎细胞因子的释放,增加抗炎介质表达.     

Effects of losartan on myocardial cell gap junctions in rats with heart failure

目的 观察氯沙坦对心力衰竭(心衰)大鼠心功能的影响并探讨其对心肌细胞缝隙连接的作用机制.方法 SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氯沙坦高、中、低剂量组,灌胃给药7 d后,采用冠脉结扎复制大鼠心衰模型.测定心功能:左心室压峰值(LVP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax).采用Western Blot方法 测定心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)和Cx45的表达.结果 氯沙坦能显著改善心衰大鼠心功能,与模型组比较,氯沙坦低、中剂组LVP明显上升(P＜0.01),LVEDP明显下降(P＜0.05或＜0.01),高剂组LVP、+LVdp/dtmax明显上升,LVEDP明显下降(P＜0.01);显著提高Cx43表达,降低Cx45表达(P＜0.05或＜0.01).结论 氯沙坦对心室的间隙连接通道有保护作用,可以提高心室传导速度,从而降低心律失常的发生.     

阿霉素心肌病大鼠心钠素与丙二醛和超氧化物歧化酶及心室重构的关系

目的探讨阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠心钠素(ANP)与丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心室重构的关系。方法以腹腔注射盐酸阿霉素的方法建立大鼠ADR-DCM模型,另设正常对照组;用放射免疫法测定血浆及心肌(心房)匀浆上清液中ANP含量,测定左室质量指数(LVMI),经颈动脉测量左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大上升及下降速度(±LVdp/dtmax)等心功能指标,测定心肌(左室)匀浆上清液中MDA、SOD含量;病理学切片检测,HE染色,显微镜观察。结果 ADR-DCM组大鼠血浆及心肌(心房)ANP含量显著升高(P<0.01),LVMI显著增加(P<0.01),LVSP、±LVdp/dtmax下降(P<0.01),LVEDP升高(P<0.01),心肌(心房)MDA含量升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01)。ADR-DCM大鼠血浆ANP含量与±LVdp/dtmax呈负相关(r=-0.78,P<0.05);与LVMI呈正相关(r=0.80,P<0.01)。结论阿霉素通过氧化应激机制损伤心肌,从而导致心室重构及心功能不全,ANP能够反映其中氧化应激及心室重构的程度。     

血必净对脓毒症大鼠心肌保护作用的研究

目的观察血必净注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）及血必净治疗组（XBJ组），每组10只。Sham组只开腹关腹，余同CLP组；CLP组采用盲肠结扎穿孔法造模；XBJ组造模后立即经腹腔注射血必净注射液8ml／kg。观察24h后检测血清肌钙蛋白Ⅰ（TnI）、脑钠肽（BNP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、自细胞介素（IL）-1B，留取左心室心肌组织观察超微结构的改变。结果①脓毒症状态下TnⅠ、BNP、TNF-α、IL-1β水平显著升高，应用血必净注射液后各项指标明显改善。②血必净组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻。结论血必净注射液能改善脓毒症大鼠的心肌损伤，其机制可能与下调TNF-α、IL-1β水平有关。     

参芪扶正注射液对心力衰竭模型大鼠心肌MMP-3、TIMP-1的作用研究

目的:研究参芪扶正注射液对心力衰竭模型大鼠心肌膜细胞基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及其组织抑制剂-1(TI MP-1)的作用。方法:实验分为6组,即正常(等体积生理盐水)、模型(等体积生理盐水)、卡托普利(10mg.kg-1)和参芪扶正注射液高、中、低剂量(6、4、2mL)组。除正常组外,其它大鼠均于实验开始后腹膜内注射阿霉素以复制心力衰竭模型,同时给予相应药物。药物干预8周后,将大鼠麻醉处死,迅速取心脏标本,进行病理检查及用RT-PCR法对大鼠心肌MMP-3、TI MP-1mRNA进行半定量分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌MMP-3mRNA显著升高(P<0.01),TI MP-1mRNA显著降低(P<0.01);与模型组比较,参芪扶正注射液中、低剂量组大鼠心肌MMP-3mRNA表达显著降低(P<0.05),TI MP-1mRNA显著升高(P<0.05)。结论:参芪扶正注射液可抑制MMP-3的表达,上调TI MP-1的表达,改善心肌重塑,从而达到抗心力衰竭作用。     

Intermedin~(1-53)保护异丙基肾上腺素诱导的心肌损伤

目的在异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠急性心肌损伤的模型上探讨Intermedin153(IMD153)对心肌损伤的保护作用。方法用ISO建立大鼠缺血损伤模型,观察IMD153对心脏功能和心肌组织损伤影响;半定量RTPCR检测心室肌降钙素受体样受体(calcitoninreceptorlikereceptor,CL)、受体活性修饰蛋白(receptoractivitymodifyingprotein,RAMP)1/2/3的mRNA表达水平;放射免疫法测定心肌cAMP的含量和放射配基法测定心肌浆膜IMD受体结合位点。结果与对照组比较ISO组大鼠的左室内压变化速率(±LVdp/dtmax)分别降低23%和44%(均P<0.01),左室舒张末压(leftventricularenddiastolicpressure,LVEDP)增高7.8倍(P<0.01),心室肌CL、RAMP1/2/3的mRNA水平均明显上调(除RAMP2P<0.05,均P<0.01),ISO组心肌浆膜IMD受体Bmax值升高118%〔(83.05±5.75)vs(38.10±1.85)pmol·g-1Pro,P<0.01〕;与单纯ISO组比较,IMD可呈剂量依赖性减轻心内膜下心肌缺血损伤,改善心功能,高剂量Intermedin治疗组大鼠优于低剂量组。结论ISO诱导的缺血损伤心肌的IMD受体上调,而IMD153对心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

延黄消心痛胶囊对实验性急性心肌梗死大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的观察延黄消心痛胶囊对实验性急性心肌梗死大鼠Bax、Bcl-2蛋白及心肌细胞凋亡的影响,探讨其干预心肌梗死的机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、延黄消心痛胶囊高、中、低剂量组和地奥心血康对照组,药物干预7d后,结扎SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心梗动物模型。应用免疫组化法观察Bax、Bcl-2蛋白表达;应用TUNEL法观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况。结果①模型组的Bax蛋白阳性表达显著高于假手术组(P值均<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.01);干预药高、中、低剂量组和对照组的Bax蛋白阳性表达显著低于模型组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.01)。②模型组与假手术组心肌细胞凋亡指数的差异有统计学意义(P<0.01),干预药高、中、低剂量组和对照组均与假手术组、模型组的差异有统计学意义(P值均<0.01)。结论延黄消心痛胶囊能够抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制与Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调有关。     

血必净对心肺复苏患者的抗炎作用观察

目的观察血必净对心肺复苏（CPR）后患者血清炎症介质的影响。方法经标准心肺复苏自主循环恢复（ROSC）后存活期≥3d的患者30例,随机分为血必净治疗组（A组）15例和对照组（B组）15例。血必净治疗组加用血必净注射液100ml静脉滴注,2次/d,连续3d,余治疗措施两组相同。观察比较两组复苏后即刻、第36、72小时血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平。结果治疗组血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平显著低于对照组。结论中药血必净有较好的控制炎症介质的作用,对心肺复苏患者的预后有益。     

葛根素对舒张性心力衰竭大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响

目的研究葛根素对舒张性心力衰竭(distolicheartfailure,DHF)大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响。方法 Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周,随机分为4组(n=10),模型组,葛根素高、中、低剂量组(180、120、80mg/kg),另有假手术组10只。连续给予相应处理4周后,通过十六导生理记录仪测量所得的血流动力学指标计算大鼠心肌僵硬度常数(K),并应用免疫组化法测定心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果与模型组比较,葛根素高剂量组K值无变化(P>0.05),中剂量组K值显著低于模型组(P<0.01),低剂量组K值明显低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,葛根素高剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05);中剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达显著减弱(P<0.01),心肌Ⅲ型胶原蛋白表达显著增强(P<0.01);低剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05)。结论葛根素中、低剂量能够降低DHF大鼠心肌僵硬度,其作用机制与心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达有关。     

卡维地洛通过JAK/STAT3信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用

摘要：目的:探究卡维地洛通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT3）信号通路对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌损伤的保护作用。方法:45只SD大鼠随机分为Sham组、AMI组和AMI+卡维地洛组（n=15）。通过结扎建立AMI模型,卡维地洛灌胃干预。检测各组大鼠心电图和肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）等心肌酶;超声心动图检测心功能; HE染色和TUNEL染色检测组织损伤和心肌细胞凋亡; Western blot检测JAK和STAT蛋白磷酸化水平。结果:建模后第8天,AMI组出现明显的ST段抬高和Q波延长,AMI+卡维地洛组心电图恢复。AMI组大鼠左室射血分数（LVEF）、左室内压力最大变化率（±dp/dt max）水平均显著低于Sham组,AMI+卡维地洛组LVEF、±dp/dt max水平则显著高于AMI组,Sham组CKMB和LDH水平显著高于对照组,AMI+卡维地洛组CK-MB和LDH水平则显著低于AMI组; AMI组心肌细胞凋亡率显著高于Sham组,AMI+卡维地洛组凋亡率显著低于AMI组（P<0.05）。与Sham组比较,AMI组JAK和STAT3磷酸化水平显著降低（P<0.05）,AMI+卡维地洛组JAK和STAT3磷酸化水平显著高于AMI组（P<0.05）。结论:卡维地洛通过促进PI3K/AKT信号通路的激活抑制AMI模型大鼠的心肌细胞凋亡,并发挥保护AMI心功能的作用。     

血必净对ICAM-1及其配体LFA-1在大鼠急性坏死性胰腺炎中表达的影响及意义

目的 检测血必净注射液对细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及其配体LFA-1在大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)合并多器官损伤模型中表达的影响,探讨血必净注射液在ANP合并多器官损伤中的作用及其机制.方法 采用胰管结扎和胰腺被膜下多位点注射5%牛磺胆酸钠的方法,制成SD大鼠ANP合并多器官损伤模型.于多个时相点应用免疫组织化学(LSAB法)检测ICAM-1在胰腺及肺组织中的表达;采用流式细胞术,检测LFA-1在血中中性粒细胞表面表达的变化;并观察血必净注射液对腹水的产生、血淀粉酶、胰腺和肺组织学改变的影响.结果 ICAM-l及其配体LFA-1在血必净注射液处理组中的表达多明显低于ANP组(P＜0.05或P＜0.01).血必净注射液处理组中的腹水量、肺组织白细胞的浸润程度及病损评分多明显低于ANP组(P＜0.05或P＜0.01).结论 血必净注射液可以抑制ICAM-1及其配体LFA-1在SD大鼠ANP合并多器官损伤模型中的表达,减轻肺组织损伤程度,减少腹水的产生,从而在ANP合并多器官损伤的病变发展过程中发挥一定的保护作用.     

血必净注射液综合治疗重症急性胰腺炎疗效观察

目的:观察血必净注射液治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及毒副作用。方法:将65例SAP患者随机分为观察组和对照组。2组均给予常规治疗,观察组加用血必净注射液静脉滴注。观察2组腹痛和腹胀及恶心呕吐消失时间、白细胞和血淀粉酶恢复正常时间、临床疗效、并发症和毒副作用。结果:观察组总有效率、痊愈率明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),并发症明显低于对照组(P<0.01);腹痛、腹胀及恶心呕吐消失时间,体温恢复正常时间,白细胞、血淀粉酶恢复正常时间显著短于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:血必净注射液可作为SAP综合治疗中的常规临床用药。     

血必净对创伤失血性休克大鼠肠组织中活性氧的影响

目的 观察血必净复苏创伤失血性休克大鼠对肠道组织中活性氧的影响.方法 56只SD大鼠,随机分为3组:假休克组(A组)、乳酸林格液复苏组(B组)、乳酸林格液+血必净复苏组(C组).B组将血液回输并输入两倍量的乳酸林格氏液进行复苏,C组4 ml/kg血必净注射液加入乳酸林格氏液内输注.B、C组各取6、12、24 h 3个时间点,到时间点距回盲部5 cm处取10 cm小肠组织,制备成小肠匀浆,检测肠组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量.结果 大鼠休克后复苏2组肠组织中的MDA含量与A组比较均升高(P＜0.05);加用血必净注射液复苏,其肠组织中MDA的含量较单纯应用乳酸林格氏液复苏有所下降,但各时间点的数值仍高于A组.休克后复苏两组肠组织中的SOD含量与A组比较差异有统计学意义,均出现明显的下降(P＜0.05);加用血必净注射液复苏,其肠组织中SOD的含量较单纯应用乳酸林格氏液复苏有所升高,但各时间点的数值仍低于A组(P<0.05).结论 血必净可抑制肠道组织内活性氧物质的升高,具有一定的肠道保护作用.     

血必净注射液改善早期脓毒症代谢紊乱的机制研究

目的 用代谢组学方法探究血必净注射液改善早期脓毒症代谢紊乱的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组。模型组用盲肠结扎穿刺(CLP)构建脓毒症大鼠模型，假手术组只游离盲肠，不予以结扎穿孔；实验组在手术后立即腹腔注射血必净注射液4 mL·kg^-1,12 h后通过腹主动脉取血收集血清。用UPLC-QTOF-MS法分析大鼠血清代谢物变化，用偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)、正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA),筛选血必净注射液治疗脓毒症的差异代谢物(P<0.05, FC>1.2或<0.8, VIP>1)。用KEGG数据库筛选出关键代谢通路。结果 血必净注射液可以显著提高脓毒症大鼠存活率，建模后7 d,模型组生存率为4.5%,实验组生存率为36.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比，模型组共鉴定出24个差异代谢物，涉及半胱氨酸和蛋氨酸代谢、半乳糖代谢等12条代谢通路；与模型组相比，实验组共鉴定43个差异代谢物，涉及18条代谢通路；将模型组与实验组差异代谢物取交集，共获得8个共同差异代谢物，...