乳腺癌微血管密度和血管内皮生长因子表达的临床意义

目的观察乳腺癌组织中微血管密度(Microvesseldensity,MVD)和血管内皮生长因子(Vascalarendothelialgrowthfactor,VEGF),分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法采用免疫组织化学方法检测47例手术切除的乳腺癌组织中MVD和VEGF,并与临床病理特征及预后进行统计分析。结果①乳腺癌组织中200倍视野内MVD计数范围为21￣89,平均为43.13±15.40,中位数为42;VEGF在乳腺癌组织中的阳性表达率为59.6%(28/47例);②MVD计数和VEGF表达阳性率与淋巴结转移均密切相关(P<0.05);复发转移者较无病生存者MVD和VEGF表达明显增加(P<0.05),而与月经状况、组织分级和激素受体状况无关(P>0.05);③VEGF阳性表达乳腺癌的MVD高于VEGF阴性表达的MVD,两者间有显著性差异(P<0.001);④Kaplan-Meier生存分析结果表明:高MVD(>42)和低MVD(≤42)、VEGF表达阴性和阳性两组总生存期(overallsurvival,OS)和无病生存期(diseasefreesurvival,DFS)比较均有显著性差异(P<0.05)。结论MVD和VEGF与淋巴结的转移数目、复发转移状态、无病生存期和总生存期相关,有可能成为乳腺癌另一预后预测因素。     

肝癌中血管生成素2和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的观察血管生成素2（Ang-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝癌组织中的表达,探讨它们与肿瘤的血管发生、入侵／转移能力和肝细胞性肝癌（HCC）预后之间的关系。方法采用免疫组织化学的方法检测肝癌组织中Ang-2和VEGF的表达,并通过对CD34的免疫组化染色检测肿瘤的微血管密度（MVD）。结果肝癌组织Ang-2表达和病理学分期、门静脉侵犯明显相关（P〈0．05）。VEGF和Ang-2均表达阳性时肝癌组织中MVD显著上调,且预后较差（P〈0.05）。结论肝癌Ang-2和VEGF的共同表达能诱导肿瘤血管发生,并和肝癌的入侵与恶性程度以及预后有关。     

微血管密度、抑血管内皮生长因子及其受体表达与乳腺癌临床病理因素的关系

目的评价微血管密度(MVD)和抑血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flk-1)在乳腺癌组织中的表达对预后的判断价值。方法用免疫组织化学染色方法检测76例乳腺癌、10例癌旁正常乳腺组织中抑血管内皮生长因子和受体的表达,并在CD34染色切片上检测微血管密度。结果(1)癌组织VEGF和Flk-1阳性表达率分别为59.2%和61.8%,明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)乳腺癌MVD均值为(30.49±16.51)个/200倍视野,明显高于癌旁正常组织(P<0.01);(3)乳腺癌MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.01);(4)血管内皮生长因子和受体的表达与腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.05);(5)血管内皮生长因子和受体阳性组MVD均值(54.93±13.86)高于阴性组(41.28±11.69),其表达与MVD有关(P<0.01)。结论乳腺癌的VEGF和Flk-1表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病。VEGF和Flk-1与MVD与患者的预后相关,均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF和Flk-1不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

乳腺良恶性病变中VEGF的表达与血管生成相关性分析

目的探讨乳腺良恶性病变中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与血管生成的相关性。方法采用免疫组化染色法分别检测60例癌旁乳腺组织(A组)、51例乳腺囊性增生(B组)、22例乳腺不典型增生(C组)、30例乳腺原位癌(D组)以及79例乳腺浸润性导管癌患者(E组)术后标本中VEGF的表达水平及微血管密度(MVD)值。结果 A、B、C、D、E组标本中VEGF表达水平和MVD值依次升高(P<0.01)。D、E组VEGF表达水平和MVD值随着癌组织学分级的升高呈逐渐升高趋势(P<0.05)。淋巴结转移阳性组中VEGF表达水平和MVD值高于未转移组(P<0.05)。VEGF表达水平和MVD值随临床分期进展而增高(P<0.05)。结论 VEGF可能与乳腺癌发生发展有关。VEGF与乳腺肿瘤血管生成密切相关,VEGF和MVD可作为反映乳腺癌恶性程度的指标。     

乳腺癌联合检测VEGF和MVD的临床意义

目的:探讨联合检测乳腺癌组织中VEGF与MVD的临床意义。方法采用免疫组织化学法检测乳腺癌组织中的VEGF的基因表达和MVD。结果VEGF阳性率为75.76%,MVD均值表达(X±s)44.3±15.5个,VEGF表达与MVD值具有明显的关联性。结论乳腺癌患者联合检测MVD和VEGF,对于筛查高危患者,制定治疗计划,预测预后具有积极的意义。     

胃癌组织中HER-2表达及与血管生成的关系

目的探讨HER-2在胃腺癌组织中的表达及与血管生成的关系。方法采用免疫组化学法检测478例胃腺癌组织及49例癌旁组织中HER-2、VEGF和微血管密度(MVD)的表达。结果胃癌组织HER-2阳性表达率为10.9%(52/478),癌旁组织未见HER-2阳性表达,HER-2阳性表达与肿瘤部位、Lauren分型及分化程度显著相关(P0.05);VEGF在胃癌和癌旁组织中的阳性率分别为63.2%(302/478)和26.5%(13/49)(P0.01),VEGF表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.05);MVD在胃癌组织与癌旁组织间有显著性差异[(51.44±19.24)vs(34.28±14.74),P0.01)],MVD与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.01)。胃癌组织中HER-2表达与VEGF、MVD均呈显著正相关(P0.01),VEGF表达与MVD呈显著正相关(P0.01)。结论 HER-2表达可能与胃癌血管生成有关,值得进一步研究。     

Endoglin与血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9联合表达与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨Endoglin、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(KDR)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和75例宫颈癌(ICC)组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度(MVD).结果 Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6.7%、38.9%及64.0%;26.7%、61.1%及77.3%;13.3%、61.1%及69.3%和20.0%、55.6%及81.3%,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高(P<0.05).宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin(r=0.499,P<0.01)、VEGF(r=0.602,P<0.01)、KDR(r=0.331,P<0.01)及MMP-9(r=0.287,P<0.05)表达显著正相关,并且Endogin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著(P<0.01).结论 Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强.     

Endoglin与血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9联合表达与宫颈癌血管生成的关系

目的探讨Endoglin、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（KDR）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮（NCE）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）和75例宫颈癌（ICC）组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度（MVD）。结果Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6．7％、38．9％及64．O％;26．7％、61．1％及77．3％;13．3％、61．1％及69．3％和20．0％、55．6％及81．3％,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高（P〈0．05）。宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin（r=0．499,P〈0．01）、VEGF（r=0．602,P〈0．01）、KDR（r=0．331,P〈0．01）及MMP-9（r=0．287,P〈0．05）表达显著正相关,并且Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著（P〈0．01）。结论Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强。     

HDGF和VEGF在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达与肿瘤组织微血管密度(MVD)之间的关系和临床意义。方法通过免疫组化SP法检测83例胃癌组织、35例正常胃组织中HDGF、VEGF和CD105标记的MVD表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDGF、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为:66.1%和80.7%,明显高于正常对照组的阳性表达率17.1%和11.4%(P<0.05),胃癌组织中的MVD值为:(33.56±7.59)明显高于常对照组(10.7±3.8)(P<0.05)。HDGF、VEGF的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05)。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。HDGF、VEGF阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于阴性表达的MVD值(P<0.05)。结论 HDGF、VEGF的过表达和微血管生成可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌的预后和指导治疗有一定的参考价值。     

乳腺癌C-erbB-2表达与临床病理特征相关性分析

目的研究乳腺癌C—erbB-2、ER、PR的表达情况,C—erbB-2及激素受体与乳腺癌分级的相关性以及C-erbB-2的表达与激素受体相关性的确切程度。方法应用免疫组化法、荧光Fish法检测163例浸润性乳腺癌组织中C．erbB-2、ER、PR的表达,统计分析C—erbB-2与ER、PR的表达及组织学分级的相关性。结果163例浸润性乳腺癌组织中C-erbB-2、ER、PR表达率分别为21．5％、64．4％、44．2％,5例黏液癌、3例小管癌、1例微乳头状癌均100．0％,ER不表达;C—erbB-2在Ⅰ级乳腺癌中不表达,Ⅱ级为22．3％,Ⅲ级为27,0％。ER的表达与组织学分级呈负相关。ER、PR阳性表达率在C．erbB-2阳性的病例中明显下降。C-erbB-2阳性的病例中有少部分ER、PR阳性表达。结论浸润性乳腺癌中只有少部分表达C—erbB-2。组织学级别可以提示ER的表达,级别高者ER的表达率低,而Ⅰ级癌大多会表达ER。C-erbB-2的过表达及扩增主要在Ⅱ．Ⅲ级癌中。C—erbB一2与ER、PR的表达呈明显的负相关性。     

特异性环氧化酶2与肾细胞癌血管增生的相关性研究

目的 探讨特异性环氧化酶2(COX-2)在肾细胞癌的表达及其与肾细胞癌血管增生的关系.方法 免疫组化检测肾细胞癌组织标本(85例)以及癌旁正常组织标本(48例)COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞进行微血管密度(MVD)计数.结果 COX-2、VEGF和bFGF在癌旁正常组织中阳性表达率分别为16.7％,20.8％和22.9％,在肾细胞癌组织阳性表达率分别为77.6％、80.0％和74.1％,两组差异均有统计学意义(均P＜0.01).肾癌组织MVD为(55.47±18.47),高于癌旁正常组织的(20.42±8.72)(P＜0.01).COX-2、VEGF、bFGF表达阳性的肾细胞癌其MVD均大于表达阴性的肾细胞癌MVD(P＜0.05或P＜0.01).肾细胞癌组织COX-2表达与VEGF、bFGF表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 COX-2在肾细胞癌组织中表达升高,与肾细胞癌血管增生密切相关.     

膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子的表达与微血管密度相关性研究

目的探讨膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）及临床病理特征的关系。方法采用免疫组化sP法对54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF进行染色,同时计数肿瘤内的MVD,观察VEGF的表达与MVD的关系。结果54例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF阳性表达率为61．1％（33例）,在正常膀胱黏膜组织中未见表达。VEGF阳性组的MVD计数显著高于VEGF阴性组（P〈0．05）,而且随着VEGF阳性表达的增强,MVD计数显著增加（P〈0．05）;VEGF在癌组织中的表达随着肿瘤病理分级、TNM分期的增加和淋巴结转移的出现而显著增强（P〈O．05）。结论VEGF的异常表达与膀胱尿路上皮癌MVD增加及恶性进程有关,是判断膀胱癌预后有价值的指标。     

COX-2及VEGF在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶2(COX-2)在人胃癌组织中表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测51例胃癌组织中VEGF、COX-2和CD34的表达,并以24例正常胃黏膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果胃癌组织中的VEGF和COX-2表达明显高于正常胃组织(P<0.01),VEGF和COX-2的表达与MVD明显正相关(P<0.01)。COX-2和VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌中的MVD明显高于正常胃组织(P<0.01)。结论在胃癌组织中,COX-2和VEGF的高表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。     

bFGF和VEGF在肝细胞癌血管生成中协同作用探讨

目的探讨bFGF和VEGF在肝细胞癌血管生成中有无协同作用。方法应用免疫组化SABC法,检测41例肝细胞癌(HCC)手术切除标本。结果bFGF、VEGF均与HCC血管生成有关(P<0.01,P<0.01)。bFGF、VEGF双阳性组、单阳性组及双阴性组MVD分别为(26.58±8.30)、(18.19±7.72)、(11.00±6.57),两两比较,双阳性组与单阳性、双阴性组间有显著性差异(P<0.01,P<0.001),而单阳性组与双阴性组间无显著性差异(P>0.05)。结论bFGF、VEGF在HCC血管生成中有协同作用。     

VEGF nm23及树突状细胞表达与乳腺癌预后的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、nm23和树突状细胞（DC）在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法，检测60例乳腺癌组织中VEGF、nm23和DC的表达情况，并分析其临床意义。结果VEGF表达依乳腺癌临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的顺序而明显上升（P〈0．05），同时与乳腺癌有无淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。VEGF阴性表达组5、10年生存率明显高于阳性表达组（P〈0．05）。VEGF阴性表达组nm23和DC表达明显高于阳性表达组（P〈0．05）。结论VEGF可作为估计乳腺癌预后，指导制定合理治疗方案的指标。nm23、DC可与VEGF互补，作为判断乳腺癌恶性程度、转移及预后的参与指标。