芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的通过胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的作用机制。方法系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化。结果与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白（P〈0．05）。结论芪益强肾饮能明显降低大鼠24h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关。     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

固肾1号对膜性肾小球肾炎的治疗作用

目的 观察固肾1号对膜性肾小球肾炎的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用家兔C-BSA膜性肾炎模型和大鼠主动Heymann模型,观察固肾1号对尿蛋白定量、血液生化、肾脏系数、肾脏病理的影响。结果 固肾1号能显著降低（24 h）尿蛋白定量,降低血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平,升高血清总蛋白（Tp）、白蛋白（Alb）水平,并能降低肾脏系数,减轻肾脏病变。结论 固肾1号对膜性肾小球肾炎有明显的防治作用。     

肾宁颗粒剂治疗大鼠C-BSA肾炎的药效学研究

目的　观察肾宁颗粒剂对大鼠C BSA肾炎模型的治疗作用。方法　♂Wistar大鼠 5 6只 ,随机分为正常组、模型组、肾宁颗粒剂高、中、低剂量组、肾复康组、泼尼松组 ,每组 8只。以阳离子化牛血清白蛋白 (C BSA)造成大鼠膜性肾炎模型 ,第 2wk末起每周测定 1次 2 4h尿蛋白 ,实验结束时测定血浆白蛋白、肾功能、前列腺素等 ,并做病理检查 ,观察各组治疗效果。结果　与模型组比较 ,肾宁颗粒可降低C BSA肾炎模型大鼠尿蛋白含量 ,以高剂量组起效最早 ,效果最显著。肾宁颗粒剂可升高模型大鼠血浆白蛋白含量 ,降低血浆肌酐和尿素氮含量 ,能降低C BSA肾炎大鼠血浆血栓素B2 (TXB2 ) /6 酮基 前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)值 ,对肾功能有保护作用。结论　肾宁颗粒剂高、中剂量可明显降低膜性肾炎大鼠尿蛋白含量 ,高剂量可升高大鼠血浆白蛋白水平 ,在改善肾功能方面作用同肾复康作用相似 ,优于泼尼松。     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

前列地尔治疗慢性肾小球肾炎的临床观察

目的:观察前列地尔治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法:将180例慢性肾小球肾炎患者随机均分为治疗组和对照组,2组患者均采用常规治疗,治疗组在此基础上给予前列地尔10μg·d-1,12～14d为1个疗程,共2个疗程。观察并记录2组患者治疗后的24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿红细胞计数、血尿素氮(BUN)。结果:治疗组与对照组总有效率分别为93.3%和80.0%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后24h尿蛋白定量、尿红细胞计数、Scr和BUN比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:前列地尔治疗慢性肾小球肾炎临床效果显著,可降低尿蛋白的排泄,消除血尿,改善肾功能,减少终末期肾衰的发生。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的：研究氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将48只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、来氟米特组（C组）和氯沙坦组（D组）。分别于糖尿病成模后8、12周处死,观察24h尿蛋白排泄量、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾脏病理组织学改变、免疫荧光检测肾组织VEGF蛋白的表达,RT—PCR方法检测肾组织VEGF mRNA表达。结果：8、12周末糖尿病模型大鼠（B、C、D组）的Scr、BUN及24h尿蛋白较正常对照组（A组）均有显著增高（P〈0．01）;12周末时B、C、D组大鼠的Scr、BUN及24h尿蛋白均较8周时有所增加;来氟米特（LEF）干预组及氯沙坦干预组上述指标均低于B组,差异有统计学意义（P〈0．01）．但LEF干预组及氯沙坦干预组之间差异无统计学意义。结论：来氟米特和氯沙坦均对糖尿病大鼠肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过增加VEGF表达而实现。     

补肾益寿片对Thy-1系膜增生性肾炎大鼠肾功能及TGF-β1表达的影响

目的探讨补肾益寿片对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,光镜下观察肾组织病理形态学改变,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中TGF-β1的表达。结果模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1表达明显升高(P<0.01);补肾益寿片组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1均明显低于模型组(P<0.05);肾组织形态学观察显示补肾益寿片组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论补肾益寿片能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿、Scr、BUN及TGF-β1水平,减轻系膜细胞增生和系膜外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

浅论非洛地平的药理作用及临床应用

目的观察钙离子拮抗剂非洛地平的药理作用及治疗肾性高血压临床效果。方法选取148例肾性高血压患者均采用口服非洛地平片,2.5mg/次,2次/d,疗程为2个月。治疗后观察患者的血压、血、尿蛋白(β2-MG)、肾功能(BUN、Scr、UA、Ccr、24h尿蛋白定量)、不良反应及服药情况等。结果 148例患者在经过非洛地平治疗后收缩压、舒张压、血肌酐、尿素氮、肌酐清除率、血尿酸、24h尿蛋白定量比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论非洛地平对治疗肾性高血压有良好的效果。     

1,25-（OH）2-D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质胶原蛋白Ⅲ表达的影响

目的探讨1,25-（OH）2-D。对进展性肾炎大鼠肾小管间质胶原蛋白m（Colm）表达的影响。方法将实验动物按随机数字表法分为3组（n=7）：假手术组（对照组）、进展性肾炎组（模型组）、6ng／（100g·d）1,25-（OH）,D,干预组（ta疗组）。除对照组外,其余组均采用右肾切除并2次注射IgG（OX-7）鼠抗人Thyl．1单克隆抗体,制备进展性肾炎大鼠模型。1,25-（OH）2-D,干预8周后,检测各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及电解质的变化,Masson染色观察。肾组织病理改变。免疫组织化学检测肾小管间质Col III的表达。结果与模型组比较,1,25-（OH）2-D3治疗不仅使大鼠24h尿蛋白及BUN均明显降低（．P〈0．05）,还能使Colm表达显著下调（P〈0．05）。肾组织病理损害明显减轻。结论1,25-（OH）2-D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质ColⅢ的表达,减轻肾小管间质纤维化而发挥。肾脏保护作用。     

心脏骤停心肺复苏成功患者发生肾功能损伤的临床分析

目的研究心脏骤停复苏成功患者复苏后肾功能的发生情况。方法对我院2009—2012年间心脏骤停复苏成功的患者按心脏停搏时间分为A组（≤10min）和B组（〉10min）,对两组患者复苏后肾功能情况进行观察,测定血肌酐（Ccr）、尿素氮（BUN）等水平变化情况。结果两组患者血BUN、Scr水平在复苏后即刻差异无显著陛（P〉0．05）,复苏后3d内两组患者血BUN、Scr、尿RBC计数均呈现先上升后下降的变化趋势,在2d达高峰后逐渐下降,两组尿蛋白阳性率呈逐渐下降趋势。A组BUN、Scr升高程度和峰值、尿RBC计数、尿蛋白率等始终低显著于B组（P〈0．05）。结论心脏骤停后心肺复苏成功患者多存在肾功能损伤,且心脏停搏时间越长,损伤程度越严重。     

消氮颗粒对腺嘌呤所致慢性肾衰模型大鼠的保护作用

目的:研究消氮颗粒对腺嘌呤所致慢性肾衰模型大鼠的保护作用。方法:灌胃腺嘌呤(200 mg/kg),每天1次,连续30 d,以复制大鼠慢性肾衰模型。60只Wistar大鼠随机均分为正常对照(等容纯化水)组、模型(等容纯化水)组、尿毒清颗粒(2.088 g/kg)组与消氮颗粒高、中、低剂量(3.956、1.977、0.989 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续30 d。测定大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、电解质[钾(K+)、钠(Na+)、钙(Ca2+)、磷(P3+)]、尿蛋白(PRO)、中性粒细胞(LEU)、尿比重(SG),光镜观察大鼠肾脏病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN、UA、P3+水平升高,尿液PRO、LEU水平升高,SG降低,差异有统计学意义(P<0.01);大鼠肾脏呈灰白色,系膜区明显增宽,系膜基质明显增多,小管间质可见大量炎细胞浸润,血管壁增厚;与模型组比较,消氮颗粒高、中、低剂量组大鼠血清Scr、BUN、UA、P3+水平降低,尿液中PRO、LEU水平降低,SG升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);大鼠肾组织病理情况有一定改善。结论:消氮颗粒对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠有改善作用。     

小剂量多巴胺联合前列地尔治疗慢性肾功能不全临床研究

目的观察小剂量多巴胺联合前列地尔（pG1）治疗肾功能不全（CRF）的疗效。方法将100例CRF患者随机分为治疗组50例和对照组50例。治疗组给予小剂量多巴胺联合前列地尔治疗;对照组丹参注射液,共同给予低蛋白饮食,控制血压纠正贫血及对症治疗。观察治疗前后血浆肌酐（Scr）,尿素（BUN）水平,内生肌酐清除率,24 h尿量,24 h尿蛋白定量等指标。结果治疗组慢性肾功能不全患者的血尿素、肌酐较对照组明显下降,尿量增加（P〈0.05）,Ccr较对照组明显升高,前列地尔差异有显著性（P〈0.0 5）,2组24 h尿蛋白定量均无明显变化。结论小剂量多巴胺联合前列地尔能有效延缓CRF进展。     

α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1在系膜增生性肾炎大鼠中的表达及补肾中药的保护作用研究

目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β1(TGF-β1)在系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织中的表达及补肾益寿片对肾脏的保护作用.方法 采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中α-SMA及TGF-β1的表达情况.结果 模型...     

肾移植术中应用环磷酸腺苷对术后肾功能的影响

目的观察肾移植手术中静脉注射环磷酸腺苷（美心力,cAMP）对术后肾功能的影响。方法肾移植患者62例,随机分为对照组和cAMP组,cAMP组静脉泵入美心力2.0 mg/（kg.h）,对照组静脉泵入等量生理盐水,至手术完毕停止。记录两组患者术前、术后第1日、第3日、第7日的血胱抑素C（Cys C）、血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）的数值并作比较。结果 cAMP组术后胱抑素C（Cys C）、血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）显著低于对照组（P〈0.05）。结论肾移植患者术中应用cAMP可以改善肾移植患者术后肾功能。