关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的:研究关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、关苍术乙酸乙酯提取物低、高剂量(200、400mg.kg-1)组及维拉帕米(阳性药物)组,各组心肌缺血40min。分别于再灌注30min后取心肌组织,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,心肌线粒体钙(Mit-Ca2+)的含量,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力。结果:再灌注30min后,关苍术乙酸乙酯提取物组心肌组织中的GSH-Px活力显著高于模型组;心肌Mit-Ca2+的含量显著低于模型组;心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力显著高于模型组。结论:关苍术乙酸乙酯提取物通过增加心肌组织中GSH-Px酶的活力,降低Mit-Ca2+的含量,增加心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力,来发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

芍药苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

摘 要 目的： 观察芍药苷对大鼠心肌缺血再灌注（myocardial ischemia/reperfusion, MI/R）损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: 结扎冠脉造成心肌缺血30 min再灌注2 h,建立MI/R损伤大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷三个剂量组（20,10,5 mg·kg^-1）（n=10）,于术前1 h和再灌注即刻分别进行尾静脉注射给药。取血清,测定肌酸激酶(CK)、乳酸脱氯酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;取心脏,测定心肌梗死面积。结果:芍药苷高、中剂量可明显缩小大鼠心肌梗死面积,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）;芍药苷各剂量组可不同程度降低血清CK和LDH活性（P<0.05或P<0.01）,升高SOD活性（P<0.01）;芍药苷高、中剂量组降低血清MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论: 芍药苷预处理对MI/R损伤的保护作用与其减少自由基的生成、抑制脂质过氧化反应等有关。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,蜂胶总黄酮组的细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻;电镜超微结构显示,蜂胶总黄酮组的心肌细胞超微结构与模型组相比亦有不同程度的改善;从各组心肌三酶均值水平来看,蜂胶总黄酮组与模型组比较均有不同程度的降低作用(P<0 05);并可明显降低MDA含量,增强SOD活力,还可增加NO含量。结论　蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注(Ischemic reperfusion,I/R)损伤是临床上常见的病理现象,在肾脏手术、肾移植和体外震波碎石等过程中,均可发生不同程度的再灌注损伤,它是急性肾衰最常见的原因.如何减轻和预防肾I/R损伤,是肾损伤保护的重要研究课题.本研究采用夹闭大鼠双侧肾蒂造成肾I/R损伤模型,观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGb)对肾I/R损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨.     

柚皮苷对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

摘要 目的 探讨柚皮苷对心肌缺血 再灌注损伤的保护作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血 再灌注模型组,柚皮苷低、中、高剂量组,每组10只。建立心肌缺血 再灌注损伤模型,假手术组完成模型全部操作,只穿线不结扎。柚皮苷3个剂量组分别以相应剂量灌胃1次,连续给药7 d。于末次灌胃60 min后行缺血30 min,再灌注120 min。缺血 再灌注模型组给予等容量0.9%氯化钠溶液灌胃,其他处理同上。于再灌注结束后取心肌组织测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、过氧化氢酶（CAT）活性,心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果与模型组相比,柚皮苷低、中、高剂量组大鼠血清中CK［（3.44±0.06）,（2.71±0.08）,（2.21±0.08） U·mL－1］和LDH［（3 780.88±248.44）,（3 339.58±234.28）,（2 693.57±130.59） U·mL－1］活性和心肌组织中MDA［（4.46±0.27）,（3.81±0.21）,（2.92±0.17） nmol·mg－1］含量均降低（P＜0.05或P＜0.01）,血清中CAT［（19.77±0.98）,（22.83±0.83）,（24.47±0.63） U·mL－1］和心肌组织GSH Px［（25.36±0.84）,（31.40±1.10）,（39.08±1.16） U·mg－1］和SOD［（92.05±3.08）,（112.59±4.83）,（129.88±5.82） U·mg－1］活性均升高（P＜0.01）。结论柚皮苷对缺血 再灌注损伤心肌具有保护作用,可能与其抗氧化活性和减轻脂质过氧化有关。     

玉郎伞提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞(YLS)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法:以Wistar大鼠制备MIRI模型(结扎冠状动脉5 min后再灌注30 min),观察YLS对心肌梗死面积及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性生化指标的影响.结果:YLS明显降低心肌梗死范围、提高心肌组织中SOD活力、降低其MDA含量,同时降低血清中CK和LDH活力(P<0.01或P<0.05).结论:YLS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.     

葱白提取物对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨葱白提取物(FOB)预处理对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法SD成年大鼠随机分为假手术组,I/R组,FOB(小、中、大剂量)(300,600,1200 mg·kg^-1)+I/R组和硝酸甘油+I/R组,每组10只;结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注24 h建立在体心肌I/R损伤模型。多导生理记录仪记录和分析左心室功能变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;Western blotting和实时-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌Bax和Bcl-2蛋白及mRNA表达水平;免疫荧光检测细胞色素C(Cyt-C)和凋亡酶激活因子1(Apaf-1)的表达。结果与I/R组比较,FOB(小、中、大剂量)+I/R组大鼠心功能均明显改善;CK、LDH和CK-MB浓度降低;Bax蛋白及mRNA表达水平下调,同时Bcl-2蛋白及mRNA表达水平升高;Cyt-C及Apaf-1蛋白表达下降(P<0.05),并存在一定量效关系。结论FOB具有显著改善大鼠心肌I/R损伤及拮抗心肌细胞凋亡的作用,其机制与调节心肌Bax、Bcl-2、Cyt-C和Apaf-1的表达密切相关。     

大根草提取物对模型大鼠心肌缺血的保护作用研究

目的:研究大根草提取物对模型大鼠心肌缺血的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素复制大鼠心肌缺血模型,检测模型大鼠心电图,测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:大根草提取物能够显著降低模型大鼠心电图ST段的偏移,显著增加心肌缺血模型大鼠的SOD活性,降低AST、CPK、LDH活性及MDA含量。结论:大根草提取物具有较强的抗心肌缺血作用。     

黄柏提取物对大鼠心肌损伤的保护作用

摘 要 目的：探讨黄柏水提物和醇提物对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参片组、黄柏水提组、黄柏醇提组,建立垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型,检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH） 活性、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果: 与正常对照组比较,垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显升高,心肌组织SOD活性明显降低（P<0.01）;盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组心肌组织MDA含量明显升高,心肌组织SOD活性明显降低（P<0.01）。与垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较,各给药组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显降低,心肌组织SOD活性明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较,各给药组心肌组织中MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论:黄柏提取液对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤有一定保护作用。     

枳椇子乙酸乙酯提取部位的解酒作用研究

目的:研究枳椇子乙酸乙酯提取部位的解酒作用。方法:将小鼠随机分成5组,即空白、模型(生理盐水)、阳性(灌胃海王金樽20g·kg-1)和乙酸乙酯提取物高、低剂量组(乙酸乙酯提取物相当于20、10g生药.kg-1)。研究各种提取物对急性酒精中毒小鼠血清谷丙转氨酶(SGPT)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量、醇脱氢酶(ADH)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:枳椇子乙酸乙酯提取部位可降低急性酒精中毒小鼠血清SGPT活性和肝脏MDA含量,升高小鼠肝脏ADH、SOD活性和GSH含量。结论:枳椇子乙酸乙酯提取部位具有显著的解酒效果,值得进行深入研究。     

红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用研究

目的:研究红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法:实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、硝酸异山梨酯(15mg·kg-1)和红花水提物高、中、低剂量(100、50、25g(生药).kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d,于末次给药后1h灌胃垂体后叶素(20μ.kg-1)以复制急性心肌缺血模型。观察大鼠心电图ST段和T波;检测大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高,T波高尖明显;红花水提物高、中剂量组大鼠心电图ST段略有抬高,但无显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌SOD活性显著减弱、MDA含量显著增加、ATP含量显著减少(P<0.01);与模型组比较,红花水提物高、中剂量组大鼠心肌SOD活性显著增强,MDA含量显著减少和ATP含量显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善心电图形,增强抗氧化能力和改善机体供能有关。     

HPLC-MSn法分析当归乙酸乙酯提取物在大鼠体内的代谢产物

目的:探讨当归乙酸乙酯提取物的抗凝血活性药效物质及其显效形式。方法:采用高效液相色谱-二极管阵列-电喷雾飞行时间质谱联用(HPLC-DAD-ESI-IT-TOF-MSn)技术对当归乙酸乙酯提取物的化学成分进行鉴别,并对其在大鼠体内的代谢产物进行分析。色谱柱为Agilent Zorbax SB-C18(250 mm×4.6 mm,5μm),柱温为28℃,流动相为0.1%甲酸水-甲醇(梯度洗脱),流速为1.0 ml/min,检测波长为280 nm。结果:通过对当归乙酸乙酯提取物的成分进行分析,共指认出22个化合物,其中当归相关研究中首次报道的化合物为4,7-二羟基-3-丁基苯酞;从大鼠含药尿液中共指认出18个化合物,包括原形成分4个,以及当归相关研究中首次报道的代谢产物14个,其中新化合物2个,分别为N,N-4,5-alkene-ligustilide-6/7-O-sulphate和6,7-dihydrosenkyunolide F-9-sulphate-6/7-thiol。结论:该方法能准确、快速地从复杂的生物样品中筛选和鉴定相关代谢产物,可为阐明当归抗凝血活性的药效物质及显效形式(原形、代谢产物或两者兼有)提供化学依据。     

中药草珊瑚乙酸乙酯部位化学成分的研究

目的:研究草珊瑚乙酸乙酯部位的化学成分。方法:采用硅胶、反相硅胶、Sephadex LH-20凝胶柱层析进行、制备液相等手段分离纯化,根据理化性质和光谱分析鉴定化合物结构。结果:从草珊瑚乙酸乙酯部位中分离得到了7个化合物,经鉴定分别为11,13-dihydroisolantolacton(1)、11α,13-dihydro-2α-hydroxyalantolactone(2)、santamarin.(3)、8-epi-ivangust(4)、异东莨菪素(5)、嗪皮素(6)、异嗪皮啶(7)。结论:化合物1,2,3,4为首次从该属植物中分离得到。     

生姜醇提取物抗心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的:研究生姜醇提取物抗心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分成假手术、模型及生姜醇提取物高、中、低剂量组。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注90min,复制急性局部心肌缺血再灌注损伤模型。测定大鼠心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时应用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,生姜醇提取物高、中、低剂量组大鼠心肌组织MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。透射电镜下超微结构显示生姜醇提取物高、中、低剂量组大鼠心肌细胞组织结构以及线粒体的损害显著减轻。结论:生姜醇提取物可能通过保护线粒体、减轻脂质过氧化程度、增强清除氧自由基的能力而保护心肌细胞。