山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良Zea Longa’s法复制大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occulusion,MCAO)模型。将健康雄性SD大鼠随机分成假手术、模型、尼莫地平和HLF高、中、低剂量组。用神经功能评分评价大鼠脑缺血再灌注后行为障碍;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积;用相应试剂盒测定脑组织内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与假手术组比较,模型组缺血脑组织内的MDA、NO含量显著升高,SOD活力显著降低(P<0.01);与模型组比较,HLF高、中剂量组脑梗死体积显著减少,行为学评分显著减少(P<0.01或P<0.05),HLF各剂量组能明显降低缺血脑组织内MDA、NO含量,增强SOD活力(P<0.01或P<0.05)。结论:HLF可能通过清除氧自由基、抗膜脂质过氧化和抗NO毒性作用起到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

雷公藤多苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察雷公藤多苷(TwP)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:180只大鼠随机分为脑缺血再灌注组,TwP大、中、小剂量组,阳性对照组,假手术组。灌胃给药,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,测定再灌注2 h缺血侧脑组织含水量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+]i水平。结果:与假手术组相比,脑缺血再灌注组脑组织丙二醛含量增加、SOD活性降低、含水量及[Ca2+]i显著升高(P<0.01);与脑缺血再灌注组相比,TwP大、中、小剂量组,阳性对照组脑组织丙二醛含量减少、SOD活性升高、[Ca2+]i显著下降(P<0.01或P<0.05),TwP大、中剂量组,阳性对照组脑组织含水量显著降低(P<0.01);TwP各剂量组间结果亦有显著差异(P<0.01或P<0.05)。结论:TwP能减轻大鼠急性脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿、降低脑组织丙二醛含量,提高SOD活性,降低细胞内钙积累;且随着剂量增加,变化显著增强,提示雷公藤多苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

瓜蒌皮注射液对大鼠脑缺血再灌氧化损伤的保护作用

目的探讨大鼠脑缺血再灌氧化损伤及瓜蒌皮注射液的保护作用。方法 SD大鼠90只随机分为6组:假手术组、模型组、对照组、瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组(分别给予不同剂量瓜蒌皮注射液),每组15只。假手术组和模型组给予生理盐水,对照组给予舒血宁注射液。各组腹腔注射给药,每组大鼠连续给药14d,末次给药1h后,采用线栓法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h。观察每组大鼠神经功能改变情况,测定每组大鼠脑组织中SOD活力、NO含量和MDA含量。结果瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组的神经功能评分比模型组显著改善(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组的脑组织SOD活力比模型组显著升高(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组脑匀浆NO含量比模型组显著降低(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组脑匀浆MDA含量比模型组显著降低(P<0.05)。结论瓜蒌皮注射能够显著保护大鼠脑缺血再灌氧化损害,可能与提高SOD活力及降低MDA、NO有关。     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法采用中动脉栓塞法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、假手术+ICSⅡ高剂量组(16 mg·kg-1)、模型组和ICSⅡ高、中、低剂量组(4、8、16 mg·kg-1)(n=6)。通过氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积,干湿重法检测脑含水量,酶联免疫吸附测定方法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量的变化。采用蛋白免疫印迹方法检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)与醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白的表达。结果 ICSⅡ中、高剂量明显改善神经功能评分,并减少脑含水量和脑梗死体积(P<0.05);提高SOD的活性,降低MDA含量(P<0.05);上调Nrf2和NQO-1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 ICSⅡ能够通过提高机体抗氧化能力发挥抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其作用可能与调控Nrf2蛋白表达相关。     

黄芪甲苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响

目的探究黄芪甲苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法采用改良线栓法模拟局灶性脑缺血/再灌注损伤。选取健康清洁级♂SD大鼠40只,随机分为假手术组、脑缺血/再灌注组、黄芪甲苷组和溶剂对照组。除假手术组外,其他各组缺血2 h、再灌注24 h。黄芪甲苷组于再灌注的同时腹腔注射黄芪甲苷20 mg·kg^-1,溶剂对照组腹腔注射相同体积的溶剂。根据Zea Longa评分标准对各组大鼠进行神经功能学的评分,挑选模型成功的大鼠;TTC法检测脑梗死体积;尼氏染色法观察大鼠大脑皮质区细胞形态学的变化;透射电子显微镜观察大脑皮质区细胞超微结构的变化。结果假手术组未见神经功能缺损症状,脑梗死体积为零。与假手术组比较,其他各组均有一定的神经功能缺损症状、不同程度的神经细胞损伤,脑梗死体积增加(P<0.05);与脑缺血/再灌注组比较,黄芪甲苷组可明显改善神经功能缺损症状、减轻神经细胞损伤、减小脑梗死体积(P<0.05),而溶剂对照组无明显变化(P>0.05)。结论黄芪甲苷可减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤,对神经细胞发挥保护性作用。     

水飞蓟宾对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用的研究

目的 研究水飞蓟宾(SIL)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 取112只清洁级雄性大鼠随机分为6组:假手术组、模型对照组、水飞蓟宾(100、200和400 mg·kg-1)预处理组和尼莫地平(32 mg·kg-1)预处理组,通过中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注6 h后,进行神经功能评分,分析测定脑组织梗死体积及含水量;通过苏木精-尹红(HE)染色法观察脑组织形态学变化;测定血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI),通过Western blot方法测定脑组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与模型组相比,水飞蓟宾(200和400 mg·kg-1)预处理组大鼠神经功能评分显著降低、脑梗死体积和含水量均显著降低,脑组织病理形态学变化及神经细胞凋亡均明显减轻,凋亡指数显著降低;脑组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低;血清中CPK,LDH含量显著降低;脑组织中NF-κB蛋白表达量显著降低;水分蓟宾400 mg·kg-1预处理组血清中T-AOC水平显著升高;差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 水分蓟宾对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与水分蓟宾能够改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

姜黄提取物对脑缺血-再灌注大鼠一氧化氮及氧自由基的影响

目的探讨姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制。方法将75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组。低、中、高剂量组分别给药姜黄提取物100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1、400mg·kg-1·d-1,对照组、模型组给等容量0.9%氯化钠溶液。每日灌胃1次,连用7d。用线栓法阻断大脑中动脉制备脑缺血-再灌注模型,观察大鼠神经损伤评分、测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组神经损伤评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组神经损伤评分与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织NO、MDA含量显著高于对照组;模型组脑组织SOD活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组脑组织NO、MDA含量、SOD活性与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与提高脑组织SOD活性、降低脑组织MDA和NO含量有关。     

七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:采用栓线法制备大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,通过神经功能学评分、红四氮唑(TTC)染色法、称重法检测研究七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用;制作大脑海马匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量来探讨其保护大鼠脑缺血/再灌注损伤的作用机制。结果:七叶心康胶囊灌胃给药,连续4次,分别为再灌注后1、12、243、6 h各给药一次,在270、135 mg/kg的剂量下能显著改善大鼠受损的神经功能障碍和脑梗死范围;降低大脑含水量;还能够明显增加脑组织中SOD、GSH-Px的活性和降低MDA、NO的含量。结论:七叶心康胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,此作用可能与其抑制脑组织脂质过氧化反应和减少NO的生成有关。     

1,5,8-trihydroxy-3-methoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthoneXanth对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型;评价大鼠行为功能、测定脑梗死体积及脑血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果　 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注的模型组与假手术组相比,MDA含量升高 (P<0 05 ),SOD、GSH Px的活力降低 (P<0 05)。Xanth两剂量组与模型组相比MDA含量降低 (P<0 05),SOD、GSH Px的活力升高 (P<0 05)。结论　1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与保护SOD、GSH Px的活性,减少脂质过氧化有关。     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(即生理盐水组,简NS组)、二巯基丙磺酸钠组(DMPS组)。参照ZeaLonga等方法栓塞右侧大脑中动脉制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型(tMCAO),除Sham组仅施行手术而不进行大脑中动脉栓塞术外,其余大鼠均接受大脑中动脉栓塞术,缺血2h时退出栓线实现再灌注,以出现提尾悬空时左前肢屈曲内收,视为模型成功标准。在再灌注24h后取全脑制成10%匀浆,光谱比色法测定MAD含量、SOD和GSH-Px活力。结果①tMCAO大鼠神经行为缺陷评分:各组大鼠分别于再灌注24h按照Julio神经行为缺陷评分法进行神经行为缺陷评分,各缺血组均有不同程度的神经行为缺陷,药物治疗后,能不同程度的改善缺血再灌注大鼠神经行为缺陷(与NS组比较,P<0.05);②tMCAO大鼠梗死面积百分比测定:缺血再灌注脑组织均有不同程度的梗死现象,经二巯基丙磺酸钠治疗后,能不同程度的的减少缺血再灌注大鼠脑组织的梗死面积百分比(与NS组比较,为P<0.05);③HE染色光镜检查:tMCAO大鼠缺血再灌注后脑组织坏死范围增大,存活细胞减少,坏死严重,DMPS组能改善梗塞区神经细胞的变性程度;④与缺血再灌注组(NS)比较,DMPS组不完全性全脑缺血再灌注损伤后,大鼠MAD含量显著下降(P<0.01),SOD活性和GSH-Px活性均显著提高(均为P<0.01)。结论二巯基丙磺酸钠能显著减少脑缺血再灌注后MAD含量,提高SOD和GSH-Px活性;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比,减轻神经细胞坏死。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术、模型、丹参和EGB组,分别在脑缺血再灌注后24h处死大鼠,观察其神经功能缺失评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征并计数健存神经元数量,检测血清氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化,Western-blot检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:经过EGB治疗后,EGB组行为学评分和脑组织梗死体积测量均低于模型组(P<0.05)。EGB组的坏死及凋亡细胞大大减少,健存神经元数目((66.91±7.53)%)较模型组((43.51±4.77)%)显著增多(P<0.05)。EGB组血清SOD高于模型组,MDA低于模型组(P<0.05)。24h后模型组iNOS表达较假手术组和EGB组明显增高(P<0.05)。结论:EGB能显著减小梗死范围,减少神经细胞凋亡,提高SOD含量,降低MDA含量和抑制iNOS表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用。     

咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用研究

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。     

三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的：研究三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型。90只SD大鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、尼莫地平（40mg／kg）组、三七总皂苷（240mg／kg）组、牛磺酸（60mg／kg）组与联合用药高、中、低剂量（三七总皂苷480、240、120mg／kg＋牛磺酸120、60、30mg／kg）组。术前1h及再灌注开始1h后分别灌胃给药1次。测定大鼠神经缺损评分、脑梗死面积、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,观察大鼠脑组织形态学。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分显著增加,脑梗死面积显著增加,SOD活性显著减弱,MDA含量显著增加,大鼠大脑形态严重受损。与模型组比较,三七总皂苷组、牛磺酸组与联合用药高、中剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA含量显著减少,大鼠大脑形态学有一定改善,且联合用药高、中剂量组以上指标均好于三七总皂苷组、牛磺酸组。结论：三七总皂苷与牛磺酸联合用药可在一定程度缓解大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其机制可能与降低神经缺损评分、改善大脑形态学与调节生化指标有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD和细胞凋亡的影响

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤后超氧化物歧化酶(SOD)和细胞凋亡的影响。方法:实验分为5组,即假手术、I-R、MgSO4及灯盏花素高、低剂量组。采用线栓法制备大鼠脑I-R损伤模型,观察大鼠脑组织和血清SOD活性,以及脑细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,I-R组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著降低(P<0.01),脑细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与I-R组比较,灯盏花素高、低剂量组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著增强(P<0.01),脑细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:灯盏花素对脑I-R损伤模型大鼠有保护作用,其机制可能与增强SOD活性和减少细胞凋亡等作用有关。     

新型氮氧自由基对心脑缺血/再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:研究新型氮氧自由基(N1)对心脑缺血/再灌注(I/R)损伤模型大鼠的保护作用。方法:取大鼠分别建立脑I/R模型和心肌I/R(MI/R)模型,将两种模型大鼠分别分为假手术(0.9%氯化钠注射液)组、模型(0.9%氯化钠注射液)组、阳性对照(传统的氧自由基清除剂Tempol,100 mg/kg)组和高、中、低剂量(N1,100、50、10 mg/kg)组,每组6只,均在建模前腹腔注射相应药物。就脑I/R模型,通过神经功能评分和脑梗死容积百分率评价N1的脑保护功能;就MI/R模型,通过左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)和血清中肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)的水平评价N1的心脏保护功能。结果:脑I/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠神经功能评分均明显增加,脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,中、高剂量组大鼠脑梗死容积百分率明显减小(P<0.05)。MI/R模型中,与模型组比较,阳性对照组和各剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),各剂量组大鼠血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,高、中剂量组大鼠的LVSP、±dp/dtmax均明显升高(P<0.05或P<0.01),血清中CK活性、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:N1对大鼠的心脑I/R损伤均具有明显的保护作用,且保护作用强于Tempol。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小（2．24、1．12、0．56g／kg）剂量组和尼莫地平组（10mg‘kg）,每组10只大鼠。术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛（MDA）、乳酸（LA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量。免疫组化染色检测缺血半暗带iNOS和eNOS蛋白表达。结果脑组织匀浆生化指标检测发现缺血脑脉泰能显著降低脑组织中MDA和IA含量;升高SOD和GSH含量,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达明显增加,iNOS表达显著减少,与MCAO模型组比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论脑脉泰能减少脑缺血／再灌注损伤,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力和eNOS／iNOS有关。     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注时大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的变化,探讨丁苯酞对其影响。方法54 只SD 大鼠按随机数字表法分为丁苯酞预处理组、缺血再灌注组和假手术组,每组18 只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,观察神经功能缺损评分和梗死体积;单宁酸-氯化铁（TA-Fe）媒染法显示海马微血管,定量分析微血管密度（MVD）和微血管面积密度（MVA）;比色法检测海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经功能缺损评分和梗死体积均减少,SOD 活性升高、 MDA 含量下降,微血管数量增多,分支吻合成网,MVD 和MVA 值明显升高（P < 0.01）。结论丁苯酞可改善海马微血管分布,减轻自由基损伤,对局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。     

芍药苷对脑缺血再灌注沙土鼠ATP酶和兴奋性氨基酸的影响

目的探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注（CI/R）损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min再灌注6 h,建立沙土鼠CI/R模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷3个剂量组（20、10、5 mg·kg^-1）,每组10只,术前3天开始腹腔注射给药。观察再灌注6 h内神经症状,计算卒中指数;取脑组织匀浆,定磷法测定ATP酶活性,高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）含量。结果与模型组比较,芍药苷各剂量均能降低CI/R沙土鼠的卒中指数（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均可显著升高脑组织Ca2＋-ATP酶活性（P〈0.05）,高、中剂量组能显著升高Na＋-K＋-ATP酶活性（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均能降低脑组织Glu含量（P〈0.05或P〈0.01）。芍药苷对脑组织Mg2＋-ATP酶活性和Asp含量则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI/R损伤的保护作用与其保护脑细胞膜ATP酶的活性、抑制Glu的释放、降低兴奋性氨基酸毒性等有关。