碘过量对不同人群甲状腺功能影响及成人碘安全摄入量的研究

目的:本文主要分析了碘过量地区的人群,并对该地区人群身体内的碘状况进行了考察,关注了该地区人员的甲状腺健康,总结出了出现甲状腺免疫之后的治疗方法,对该地区患者进行自我救治有较强的指导作用。方法:研究对象采取了医学标准认定的高碘地区人群,研究时对该人群每天早晨的空腹排尿以及静脉血进行收集。该地区的饮用水以及食物也应当成为考虑的因素。结论:由于身体内碘含量的超标,人们更容易患上由于碘超标而引起的疾病,例如甲状腺疾病,其中最明显的就是亚甲减。由于身体内碘含量的超标,人体内的甲状腺自主进行免疫作用,甲状腺的损伤进一步加剧了病情。     

环境中碘过量育龄妇女甲状腺功能研究

目的了解环境中碘过量对育龄妇女甲状腺功能的影响。方法对碘过量和碘正常地区育龄妇女的血样进行甲状腺激素包括TSH、FT4和FT3测定分析。结果碘过量地区育龄妇女TSH水平、甲减和亚甲减检出率显著高于碘正常地区,其甲状腺肿大者TSH水平及甲减和亚甲减检出率也显著高于甲状腺正常者。结论重度碘过量会引起育龄妇女甲状腺功能异常,其甲状腺肿大者有甲状腺功能减退趋势。     

关节软骨损伤修复机制研究进展

关节软骨损伤后自身修复能力有限,而现有各种治疗方法存在着很多问题,通过对关节软骨修复机制的研究可以寻求到更理想的治疗方法。现从关节软骨的结构和功能、组织工程修复及修复过程中相关生物大分子的作用等方面简述国内外在研究关节软骨损伤修复机制领域的进展,并提出软骨修复机制研究中存在和需要解决的问题。     

氟对软骨的损伤作用研究

氟是人体必需的微量元素,但长期过量摄入可引起以氟骨症和氟斑牙为主要特征的慢性全身性疾病,严重影响人们的身体健康与生活质量。高氟对软骨造成损伤,如软骨细胞坏死、软骨基质合成异常、酶活性降低等。本文从信号通路、氧自由基、细胞凋亡等方面,阐述氟对软骨损伤的作用机制,为氟中毒的发病机制提供依据。     

组织工程修复关节软骨损伤研究进展

关节软骨损伤后修复能力有限,组织工程为软骨疾病的治疗开辟新的途径。现从关节软骨的结构和功能、组织工程的种子细胞、支架材料、体外培养以及修复机理等方面阐述国内外在软骨组织工程领域的研究进展,并指出软骨组织工程存在和需要解决的问题。     

膝内翻与胫骨内侧关节软骨损伤的相关性研究

目的探讨X线诊断膝内翻与MRI诊断内侧胫股关节软骨损伤的相关性及临床意义。方法回顾性分析X线诊断膝内翻患者35例与无膝内翻患者35例在MRI上内侧胫股关节软骨情况,总结其相关性。结果 35例X线诊断膝内翻患者中,MRI诊断内侧胫股关节软骨损伤34例,发生率97.1%;35例X线诊断无膝内翻患者中,MRI诊断内侧胫股关节软骨损伤19例,发生率54.3%。两组MRI诊断内侧胫股关节软骨损伤发生率的差异有统计学意义(P0.01),X线诊断膝内翻患者内侧胫股关节软骨损伤发生率明显高于X线诊断无膝内翻患者。结论 X线诊断膝内翻与内侧胫股关节软骨损伤发生率呈正相关,对于膝关节退行性骨关节病的早期诊断有很重要的临床意义。     

环境碘过量地区居民亚临床甲状腺功能减退症调查

[目的]研究长期重度环境碘过量地区居民亚临床甲状腺功能减退症患病情况及其与环境碘水平的可能关系。[方法]调查现场选择高碘地区徐州市沛县孟庄乡，对照地区为环境碘水平正常的邳州市新集乡。普查两乡所有居民甲状腺疾病情况，根据既往病史、B超及血清促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4）、血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）诊断亚临床甲状腺功能减退症，并抽取部分无症状、无既往病史者测定血清TSH、FT4、FT3。[结果]亚临床甲状腺功能减退症患病率在过量组及对照组分别为55．52／万和11．75／万。调整年龄因素后，过量组亚临床甲状腺功能减退症较对照组的RR为4．6（95％CI：2．7～7．9）；按性别分组后，男性组年龄调整RR为2．9（95％CI：1．0～8．6）。女性组年龄调整RR为5．2（95％CI：2．8～9．8）。[结论]环境重度碘过量可能与亚临床甲状腺功能减退症患病有关，需进一步进行危险度评估。     

关节镜下微骨折术对膝关节软骨损伤患者关节功能及生活质量的影响

目的探讨关节镜下微骨折术对膝关节软骨损伤患者的应用效果。方法回顾性分析2016年10月至2018年10月我院收治的108例膝关节软骨损伤患者的临床资料,根据治疗方式不同平均分为对照组(关节清理术)与观察组(关节镜下微骨折术),比较两组的关节功能、生活质量与并发症发生情况。结果术后3个月,观察组HSS量表中的活动度、屈曲畸形评分低于对照组,功能、稳定性、肌力、疼痛评分以及MCS、PCS评分均高于对照组(P均<0.05)o术后6个月,观察组的并发症发生率高于对照组(PV0.05)。结论膝关节软骨损伤患者经关节镜下微骨折术治疗后,可有效改善关节功能,提高远期生活质量,但术后康复十分重要,否则会形成关节僵硬等并发症,影响疗效。     

过量氟化物对软骨损伤的研究进展

过量氟对骨和牙齿的损害非常严重，对软骨的损伤也很明显，它可引起软骨细胞坏死和成熟障碍，导致软骨蛋白多糖合成与分解失调，抑制软骨胶原合成，加速软骨胶原分解及改变软骨组织中酶的活性，从而破坏软骨。     

MACI：关节软骨损伤又添新疗法

河南的郑先生年轻时酷爱打篮球。一次比赛中．他的左膝不慎受伤。郑先生认为这只是“小问题”．养几天就会好了．所以一直没有在意。但就是这个“小问题”却折磨了他十几年。随着病痛的加重．郑先生采用了贴膏药、针灸、理疗等多种方法治疗，但都不能根治。今年年初，他在网上看到武警总医院骨科开展了“基质诱导的自体软骨细胞移植（MACI）”这个新技术，抱着试试看的心态来到总医院治疗。     

过量碘摄入对孕妇甲状腺功能及妊娠结局的影响

目的探讨过量碘摄入对孕妇甲状腺功能及妊娠结局的影响。方法选取河北省沧州市海兴县医院妊娠晚期孕妇210例,平均年龄(27.69±4.73)岁,采集空腹晨尿及静脉血,采用砷-铈催化分光光度法测定尿碘浓度,化学发光法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及敏感促甲状腺激素(sTSH),并详细记录妊娠结局。结果被调查的孕妇尿碘中位数为1240.70μg/L,有84.3%的孕妇尿碘超过500μg/L,处于碘过量状态。孕妇甲状腺疾病总患病率为19.5%,其中亚临床甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、亚临床甲状腺功能减退的患病率分别为1.0%、2.4%、16.2%。不同尿碘水平或不同甲状腺功能的孕妇,不良妊娠结局的发生率差异没有统计学意义(P>0.05),但碘过量组孕妇不良妊娠结局的发生率有升高趋势。结论孕妇摄入过量碘时,甲状腺疾病患病率较高,其中以亚临床甲状腺功能减退为主;同时不良妊娠结局的发生率也有随尿碘升高而升高的趋势,提示应重视对高碘地区孕妇碘营养状况的监测。     

孕期补碘性高碘对子鼠脑细胞凋亡的影响

目的：观察不同孕期补碘所引起的高碘对子鼠脑凋亡及调节基因表达的影响情况.方法：受精大鼠分成3个组,2个高碘组分别在受孕0 d和7 d一次性经口灌胃给予1 ml/kg.bw 40%碘化油、对照组给予同剂量食用豆油.用免疫组化法测定21、28、35 d龄子鼠海马bc1-2、bax蛋白表达;TUNEL法测定35 d龄子鼠神经元细胞凋亡状况.结果：与对照组比较,在海马各亚区,两个高碘组bcl-2蛋白表达减少,bax蛋白表达增多;高碘Ⅰ组凋亡指数增高,高碘Ⅱ组指数虽增高但无统计学意义.结论：孕期补碘性高碘可使子鼠海马神经细胞凋亡增加,作为凋亡调控基因bcl-2、bax可能参与了高碘诱导海马神经元凋亡的过程.     

过量碘对甲状腺细胞组织蛋白水解酶的作用研究

目的探讨甲状腺蛋白水解酶在过量碘性甲状腺损伤中的作用。方法选取FRTL细胞系为研究对象,正常组培养基内不加碘,高碘组分别含碘(碘化钾)1、5、10、50、100mmol/L,培养6、12、24、48、72h,荧光分光光度法测定蛋白酶B(CB)活性,Lowry法测定蛋白酶D(CD)活性,荧光定量PCR法测定CB和CD的mRNA水平。结果50mmol/L碘作用12h开始出现CB活性的下降,但是需作用24h始出现CD活性的下降。50mmol/L碘作用24h,高碘组CB、CDmRNA水平均较正常组显著下降。结论CB和CD活性的下降是过量碘导致的甲状腺胶质潴留的重要原因之一。     

硒对小鼠高碘性氧化损伤的干预作用研究

目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5mg/L),共喂养16w。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平。结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异。结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒是有效的干预剂量。     

碘过量对仔鼠脑α-微管蛋白表达的影响及硒的干预作用

目的研究碘过量摄入对小鼠仔鼠脑α-tubulin基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为四组正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水含碘3000μg/L,EI+)、补硒组(饮水含Se200μg/L,Se+)、碘过量加硒(饮水含碘3000μg/L+Se200μg/L,EI+Se+)组。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定D14和D28仔鼠血清总T4和总T3水平,分别用实时荧光定量PCR和Western Blot测定D0、D14和D28仔鼠大脑组织α-微管蛋白和α-微管蛋白mRNA表达。结果D14仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。D0仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA水平碘过量组显著低于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。14d仔鼠脑组织α-微管蛋白mRNA和蛋白表达水平碘过量组显著高于其它组(P<0.05)。碘过量和补硒对D28仔鼠血清T4水平和脑组织α-微管蛋白表达水平无明显影响。结论碘过量引起仔脑α-微管蛋白的发育迟滞,补硒具有缓解作用。     

锌缺乏与过量的体内致畸研究

作者用大鼠作体内实验，研究了锌缺乏与过量的致畸性。结果表明：锌缺乏组，脑畸形为１５．２５％；眼畸形为１．６９％；腭畸形为５．０８％；尾畸形为１５．２５％。骨骼畸形主要有胸骨畸形、肋骨畸形、囟门骨化迟缓、枕骨骨化迟缓及尾椎骨畸形等。锌过量组未发现胎鼠外观、内脏畸形，骨骼畸形较轻，主要表现为胸骨畸形，囟门骨化迟缓等。这提示锌缺乏与过量都可致畸。     

氟对大鼠免疫器官的影响及“抗氟灵”对氟拮抗作用的研究

本文研究了对大鼠免疫器官的影响及“抗氟灵”对氟的拮抗作用。２４只大鼠被随机分成３组,Ａ组为阴性对照组,Ｂ组对染氟组,Ｃ组为氟加“抗氟灵”组,观察与检测了所有动物的胸腺及脾脏的蛋白质含量,脏器重量,脏器系数及形态学变化。结果显示;Ｂ组动物胸腺与脾脏的蛋白含量,脏器重量,脏器系数均明显下降,胸腺皮质明显变薄,淋巴细胞稀疏;Ｃ组动物的这些指标变化不明显。     

番茄红素对大鼠肺纤维化的干预作用

目的观察番茄红素对博莱霉素诱导的大鼠实验性肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法SD大鼠60只,雌雄不拘,随机分为正常对照(C)、模型(M)和番茄红素干预(L)3组。M和L组用博莱霉素经气管注射建立大鼠肺纤维化模型,造模当日起L组用番茄红素灌胃(5ml/kgbw,1/d),共28d,D3、D7、D14和D28处死大鼠,采集肺组织及血浆,测定肺系数和血浆MDA含量及SOD活性;肺组织作常规固定后进行HE和Masson染色,对肺泡炎症及肺纤维化程度评级。结果大鼠实验性肺纤维化模型成功;与M组相比,L组肺系数(D14、D28P<0.05)、肺泡炎(D7、D14P<0.05及肺纤维化等级(D14、D28P<0.05)降低,血浆MDA含量低于M组,D3有显著性差异(P<0.05),而血浆SOD活性高于M组,D28有显著性差异(P<0.05)。结论番茄红素能部分减轻博莱霉素诱导的大鼠实验性肺纤维化程度,其作用机制可能与番茄红素的抗氧化功能有关。     

天然虾青素软胶囊降血脂功能的实验研究

[目的]探讨天然虾青素胶囊对大鼠血脂的影响. [方法]采用动物实验,SD大鼠32只,根据总胆固醇水平随机分成低、中、高,以及对照组4组,每组8只动物;低、中、高剂量实验组分别以含108.4、217.7、433.4 mg/kg.bw的天然虾青素软胶囊内容物的玉米油溶液灌胃,对照组以玉米油灌胃,灌胃量为10 ml/kg.bw,每天1次,连续灌胃30 d后,从大鼠股动脉取血测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C). [结果]对照组的TC、TG高于试验前;而天然虾青素软胶囊低、中、高剂量组的TC低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中、高剂量组的TG低于高脂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). [结论]天然虾青素软胶囊具有降血脂功能.