1,2-二氯乙烷中毒致中毒性脑病的护理

1,2-二氯乙烷中毒通常是由于工人在操作车间通风不好、个人防护不到位等诸多素因造成的,其主要的临床特征是中毒性脑病症状。我院最近陆续收治7例1,2-二氯乙烷中毒患者,通过积极治疗、护理,6例治愈,1例脑水肿并发脑疝死亡。现报道如下。1临床资料1.1一般资料7例患者中男3例,女4例;年龄20～43     

1,2-二氯乙烷中毒性脑病19例临床特点分析

目的探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑病的临床及影像学特征。方法回顾性分析2009年7月~2015年7月收治的19例1,2-DCE中毒性脑病病例,对其临床特点及影像学资料进行总结分析。结果所有患者均有职业暴漏史,其主要表现为头痛、头晕、恶心、睡眠障碍,乏力、记忆下降、意识障碍、癫痫发作等症状。头颅MRI检查示在皮质下白质、双侧苍白球和小脑齿状核广泛的脑水肿,双侧大脑白质内对称性大片状异常信号影,T_1WI呈低信号,T_2WI高信号,DWI序列上见病灶呈高异常信号,脑水肿、脑肿胀明显。结论根据典型的临床和神经影像学特点,结合职业接触含有l,2-DCE的物质,可诊断1,2-DCE中毒性脑病。     

亚急性1,2二氯乙烷中毒性脑病1例报告及文献复习

<正>1,2二氯乙烷(DCE)常被用于工业有机溶剂,长时期接触可造成职业暴露,导致亚急性中毒性脑病。同时,中毒性脑病是接触DCE最常见且最严重的疾病[1,2]。1,2二氯乙烷中毒性脑病是一种较为少见的累及脑白质中毒性病变,该病具有DCE接触史、发病突然、病情进展快且可以急性加重等特点。现将近期我院收治的1例亚急性1,2二氯乙烷中毒性脑病诊疗情况进行分析且报道。1临床资料患者,女性,30岁,农民,初中文化,主因头痛、记忆力减退10 d于2018年7月11日入院。10 d前(2018年7月1日)无明显诱因出现头痛,以双侧额颞叶为主,呈持续性胀     

1,2-二氯乙烷中毒性脑病9例临床分析

1,2-二氯乙烷是化学工业常用的有机溶剂,其毒性高,易引起中毒.一旦中毒,其病死率或病残率较高.自2006年以来,我院共收治了以中毒性脑病为主要表现的1,2-二氯乙烷中毒的患者9例,现总结报道如下.     

二氯乙烷致中毒性脑病2例

例1.患者,女,18岁。于2002年1月16日因头晕、头痛8天、呕吐5天而入院,有可疑的感冒病史。起病初于当地医院诊断病毒性脑炎予抗感染、抗病毒、脱水等治疗。症状无缓解,转至我院。入院时查体:呈嗜睡状,颅神经检查(一),四肢肌力、肌张力如常,四肢腱反射(+),脑膜刺激征(+),双下肢病理征(一).心肺腹(一)。入院后腰穿示压力大于300mmH2O,常规示细胞数为0,生化示蛋白O.187g/L、糖4.56mmol/L、氯118.6mmol/L;涂片真菌、细菌均(一),脑     

1,2-二氯乙烷中毒性脑白质病7例报告

目的 报告7例1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑白质病的临床及影像学特征.方法 回顾性分析经广东省职业病防治院确诊的7例1,2-二氯乙烷中毒性脑白质病患者的临床资料.结果 患者中男3例、女4例,年龄17～46岁.为散发性发病,提示发病存在个体易感因素.主要临床表现包括头痛、呕吐、意识改变、癫痫发作等,3例仅有头痛,经CT和/或MR检查诊断脑白质病而后确诊.腰穿检查脑脊液压力增高,头颅CT均表现为两侧大脑半球脑白质对称性"佛指状"密度减低、侧脑室变窄、脑回肿胀和脑沟变浅.头颅MRI均表现两侧大脑半球白质广泛受累,T1WI呈略低信号,T2WI明显高信号,FLAIR亦为高信号,脑回肿胀,脑沟模糊不清,脑沟、脑池变浅,脑室变窄.经脱水降颅压及糖皮质激素等治疗,5例患者症状好转,2例死于脑疝.结论 1,2-二氯乙烷中毒性脑白质病,临床表现以颅高压表现为主,头颅MRI检查T2WI及FLAIR上双侧大脑半球白质高信号是主要的影像学特征,结合接触史调查可做出诊断.治疗以脱水降低颅内压及糖皮质激素为主.     

有机磷中毒性脑病12例临床分析

我们对12例有机磷农药中毒性脑病并锥体束征患者进行了临床观察，现分析如下。     

急性氟乙酰胺中毒性脑病6例临床及影像学分析

目的探讨氟乙酰胺中毒性脑病的神经系统临床表现及影像学特点,以提高对本病认识。方法回顾性分析2006年3月~2012年10月在中国医科大学附属盛京医院急诊科诊断氟乙酰胺中毒性脑病患者6例的临床表现及颅脑磁共振(MRI)特点。结果男4例、女2例口服氟乙酰胺后出现头痛、抽搐及其他神经系统表现。颅脑磁共振表现为皮层及皮层下白质弥漫性对称分布的细胞毒性水肿性病变。经过治疗6例患者临床症状部分或全部缓解。6例患者在6~10 d后复查头颅CT(2例)或MRI(4例)显示病灶完全消失。结论本病诊断主要依靠病史及典型临床表现,影像学缺乏特异性,但头颅MRI表现能对早期诊断提供参考。早期诊断及治疗患者预后良好。     

重症二氯乙烷中毒5例临床分析

目的 探讨重症1，2-二氯乙烷(1，2-DCE)中毒的临床特点及治疗。方法 回顾性分析5例重症1，2-DEC中毒患者的临床资料。结果 本组重症1，2-DEC中毒患者均有1，2-DEC接触史，为亚急性、急性起病；5例均有头痛、头昏、头晕、恶心、呕吐、烦躁、淡漠、感觉障碍、意识障碍、脑膜刺激征和病理征，谵忘、胡言乱语4例，木僵2例，眼底视盘水肿3例，四肢瘫痪3例、抽搐3例、肌阵挛3例；周围血白细胞数轻～中度升高；血清谷氨酸转氨酶、肌酸磷酸肌酶轻～中度升高；腰穿脑脊液压力增高；脑电图为弥漫性的慢波；头颅CT、MRI显示，双侧大脑半球白质大片受损和弥漫性脑水肿改变。经用脱水剂、糖皮质激素和对症治疗，2例痊愈、1例显著进步，2例死亡。结论 重症1，2-DEC中毒主要表现为神经、精神症状，尤其以脑水肿、颅高压征明显；治疗主要是对症治疗和早期使用糖皮质激素；死亡率较高。     

酷似中毒性脑病的可逆性后部白质脑病综合征:6例临床分析

目的探讨可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)的临床及影像学特点,为与中毒性脑病进行鉴别提供依据。方法回顾性分析6例RPLS患者的临床特点、影像学资料及治疗经过。结果 6例患者分别有大量饮酒史、海洛因吸食史、煤气中毒史、长期接触油漆涂料史、一氧化碳吸入史和有机溶剂接触史。临床主要表现为头痛、恶心、呕吐、癫痫发作以及血压升高。头部MRI主要表现为双侧颞叶、顶叶、额叶、侧脑室旁白质、小脑、脑干病灶,呈长T1、长T2信号,无强化。6例患者对症及去除病因治疗后临床表现及影像学表现均明显好转。结论 RPLS患者可以出现与中毒性脑病相似的临床及影像学特点,特别是当患者有毒物吸入史时,应根据该病相对特征性的临床、影像学及疗效尽早排除。     

有机溶剂致中毒性脑病5例分析

目的探讨工作环境接触有机溶剂致中毒性脑病患者的临床表现及影像学特点。方法回顾性分析5例在工作环境中接触有机溶剂致中毒性脑病患者临床表现及CT和MRI资料。结果所有患者均有有机溶剂接触史;临床表现以头晕、恶心呕吐、记忆力下降、走路不稳为主要特征;CT均表现为双侧对称边界清楚的低密度病灶,无占位效应。头部MRI表现为双侧对称性长T1长T2信号,Flair呈高信号,增强无强化。结论结合工作环境毒物接触史、中枢神经症状,及CT和MRI表现,可诊断有机溶剂中毒性脑病。     

Asterixis and toxic encephalopathy induced by gabapentin

PURPOSE: To date, only one case of asterixis associated with the use of gabapentin (GBT) has been reported. No data, instead, are available on the occurrence of asterixis related to a dementing encephalopathy during GBT therapy in the elderly. METHODS: Case reports of two elderly patients, one with asterixis, the other with asterixis and encephalopathy, associated with the use of GBT, as adjunctive therapy, at dosages of 900 to 3600 mg/day are given. In one patient, GBT was added to oxcarbazepine (OXCBZ). FINDINGS: Both patients experienced resolution of the clinically apparent asterixis, and of the toxic encephalopathy, on discontinuation or reduction of GBT dosages. One patient developed asterixis after drug rechallenge. In the patient on OXCBZ, the analysis of the electromyogram (EMG) activity showed the occurrence of a subclinical asterixis. CONCLUSIONS: Our study indicates that high doses of GBT may induce asterixis related to a reversible encephalopathy. Low doses of GBT, instead, may induce a disabling asterixis when given in combination with OXCBZ because of a synergistic interaction between these drugs.     

海洛因中毒神经系统损害的影像研究

目的 探讨海洛因中毒引起中毒性脑病脑部影像学特点.方法 对37例海洛因中毒患者进行头颅CT/MRI检查分析.结果 海洛因中毒脑病的脑部影像改变呈多样性,可表现为正常、轻度脑萎缩、对称性大脑半球的脑白质、内囊后肢、小脑齿状核病变.结论 海洛因中毒性脑病可因不同机理而出现脑部影像表现也不同.     

海洛因中毒神经系统损害的影像研究

目的探讨海洛因中毒引起中毒性脑病脑部影像学特点。方法对37例海洛因中毒患者进行头颅CT/MRI检查分析。结果海洛因中毒脑病的脑部影像改变呈多样性,可表现为正常、轻度脑萎缩,对称性大脑半球的脑白质、内囊后肢、小脑齿状核病变。结论海洛因中毒性脑病可因不同机制而脑部影像表现而不同。     

海洛因中毒性脑病的临床与影像学观察

目的：研究海洛因中毒性脑病的临床特点及影像学（CT和MRI）特征，方法：对13例海洛因中毒性脑病患者的临床和影像学资料进行观察和分析。结果：13例为男性，均以烫吸海洛因为吸毒方式，9例是在毒品戒断过程中发病，主要临床表现为亚急性起病的弥漫性脑扣害，尤为精神症状和小脑性共济失计为突出表现。13例CT表现为脑内多发，广泛且明显对称性的低密度灶，累及双额，顶、颞、枕叶白质区及小脑半球齿状核和脑干，一般无占位征象，6例周期MRI检查显示病灶的部位，范围与CT所见大致相同。结论：本病的诊断依靠明确烫吸海洛因史及具有特征性的临床表现和影像学征象。CT与MRI一样，对本病的诊断具有重要价值。激素对本病治疗效果差。     

1例海洛因中毒性脑病报道

1病例介绍 患者，李某某，男性，30岁，已婚。因“鼻吸海洛因2年，步态不稳，言语含糊3个月”于2008年12月2日入住我科。患者于2006年底在西安被朋友诱导开始鼻吸海洛因（自诉所使用的的是广东货，多数杂质多、质量差），开始每日量1g，逐渐加至6g，持续使用近2年，不吸食即出现流鼻涕、流眼泪，全身无力，全身骨骼酸痛，有蚁行感，身体极不舒服，生不如死。近3个月日吸量达6g左右，逐渐出现全身瘫软无力，行走吃力，步态不稳，左右摇摆，严重时不能行走，双手无力，不能持重，尤其是不能做写字等精细动作，讲话甚至呼吸都感费力，言语含糊不清。随停用海洛因，行美沙酮替代治疗。停用海洛因后症状加重，经当地中医中药等进行治疗，能自行行走，但言语仍含糊不清，随后来我科治疗。     

Periventricular localization of a toxic encephalopathy induced by a mechanism involving choroid plexus

An aliphatic triamine has been reported to cause lesions in rats in the vicinity of the area postrema and the median eminence of the hypothalamus, sites known to lack a blood-brain barrier. The present study revealed that some of the rats developed lesions in the cerebellum as well. The cerebellar lesions were related topographically to the choroid plexus in the underlying fourth ventricle. This periventricular distribution could be due to passage of the triamine from blood to choroid plexus and cerebrospinal fluid and then to parenchyma. In further experiments, the permeability of the plexus was increased by inducing choroid plexitis with cyclophosphamide. Subsequent administration of the triamine induced periventricular cerebellar lesions in higher incidence and at lower dose levels than in normal rats. Thus, the induction of choroid plexitis supported the aforementioned hypothesis and also suggested that it might be a useful model for periventricular localization of other types of lesions or diseases.