当归挥发油对自发性高血压大鼠ET-1、PGI2、VEGF表达水平的影响

目的:通过观察当归挥发油对自发性高血压大鼠血管内皮活性物质表达的影响来探讨其降压的作用机制。方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组(8 mg/kg)、当归挥发油不同剂量(3、6、12 mg/kg)组,同周龄Wistar大鼠设为正常组作对照,每组10只。模型组和正常组给予等量生理盐水,连续灌胃4周。采用无创血压检测系统测定给药前后大鼠尾动脉收缩压;给药4周后麻醉大鼠,分离胸主动脉,苏木精-伊红染色观察其内皮形态改变;腹主动脉采血,ELISA检测大鼠血清中内皮素(ET)-1、前列环素I2(PGI2)、内皮生长因子(VEGF)水平。结果:与模型组比较,当归挥发油不同剂量组收缩压呈不同程度下降,差异有统计学意义(P0.05);苏木精-伊红染色显示:与模型组比较,各给药组均能不同程度改善胸主动脉内皮形态和内膜弹力纤维曲度,降低弹力纤维的增生;ELISA结果显示:与正常组比较,模型组ET-1、VEGF水平明显升高(P0.05),PGI2水平明显降低(P0.05);与模型组比较,各给药组ET-1、VEGF水平明显降低(P0.05),PGI2水平无明显变化(P0.05)。结论:当归挥发油具有明显的降压效果,对胸主动脉内皮具有保护作用,其降压作用可能与抑制血清中的ET-1、VEGF水平有关。     

通心络胶囊合并替米沙坦对高血压患者血管内皮功能和氧化应激的影响

目的探讨通心络胶囊合并替米沙坦对高血压患者血管内皮功能和氧化应激的影响。方法选择2011年1月~2014年1月在漯河市第二人民医院接受治疗的102例高血压患者随机分为对照组(n=50)和观察组(n=52),对照组口服替米沙坦40 mg,1/日,若患者血压控制不理想,剂量加至80 mg。观察组口服替米沙坦40 mg,1/日,通心络胶囊3粒,2/日,连续12周。分别在治疗前后测定患者血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、血管性血友病因子(v WF)、内皮素(ET)-1以及一氧化氮(NO)水平,比较两组治疗前后上述指标差异。结果治疗12周后两组收缩压、舒张压水平较治疗前明显下降(P0.05);对照组TC、LDL-C、HDL-C、MDA、SOD、v WF较治疗前无明显变化(P均0.05),NO、ET-1较治疗前明显下降(P0.05)。观察组TC、LDL-C、MDA、v WF、ET-1较治疗前明显下降,HDL-C、SOD、NO较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P均0.05);与对照组治疗后相比,观察组MDA、v WF、ET-1水平均明显下降,SOD、NO水平均明显上升,差异有统计学意义(P均0.05);两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论通心络胶囊联合替米沙坦治疗高血压,能有效降低氧化应激水平,改善血管内皮功能,延缓高血压的进展。     

全氟化碳对动脉粥样硬化大鼠内皮功能的影响

目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清及主动脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,初步探讨PFC对AS大鼠内皮的可能保护作用。方法:将40只Wistar雄鼠随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、PFC低剂量组、PFC高剂量组,每组10只。除对照组用普通饲料外,其余均以高脂饲料喂养,建立实验性大鼠AS模型,治疗组在造模的同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO、ET-1的含量,行HE染色观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组eNOS、NO含量显著降低,ET-1含量显著升高,与对照组比较有显著差异(P0.05);PFC高剂量组较模型组血清及主动脉eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义,主动脉组织中ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组与低剂量组相比eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组较PFC低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:PFC可能通过升高AS大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO含量,降低ET-1含量,起到内皮保护功能,发挥抗AS的作用。     

针刺对高脂血症大鼠主动脉内皮NF-κB表达的影响

目的 探讨高脂饮食诱导的高脂血症大鼠主动脉内皮NF-κB的表达情况以及针刺对主动脉NF-κB表达的影响.方法 17只刚断乳的SD大鼠经高脂喂养12 w后检测血清血脂谱、一氧化氮(NO)和髓过氧化物酶(MPO),按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4 w后检测主动脉NO、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NF-κB,并设普食对照组(9只).结果 高脂喂养12 w后,高脂大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、MPO明显高于普食对照组(P＜0.01),血清NO低于普食对照组(P＜0.05);干预4 w后,模型组大鼠主动脉MDA、NF-κB均明显高于对照组(P＜0.05),NO和SOD明显低于对照组(P＜0.05);针刺后主动脉MDA、NF-κB明显降低(P＜0.05),NO和SOD明显增加(P＜0.05).结论 高脂饮食诱导的高脂血症大鼠主动脉内皮的NF-κB表达增强,针刺能够通过抑制NF-κB的表达改善高脂饮食对主动脉内皮的损伤.     

高胆固醇血症病人血管内皮功能变化及阿托伐他汀调脂治疗对其的影响

目的观察高胆固醇血症病人血管内皮功能变化及阿托伐他汀对其的干预作用。方法随机选择高胆固醇血症病人35例,体检健康者33名,分别测定血脂、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平以及受试者肱动脉血管基础内径、反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径。高胆固醇血症病人予阿托伐他汀片10mg/d,干预治疗8周后,重复上述指标测定。结果与对照组比较,病例组血清NO水平降低(P0.01),血浆ET-1增高(P0.01),NO/ET-1比值明显降低(P0.01)。肱动脉内径基础值两组之间无统计学意义(P0.05),病例组含服硝酸甘油后、反应性充血时肱动脉内径的较对照组有明显降低(P0.05或P0.01)。反应性充血时病例症组治疗前后肱动脉内径差异有统计学意义(P0.01)。经阿托伐他汀治疗8周后,高病例组血清TG、TC、LDL-C明显下降(P0.05),HDL-C升高(P0.05),ET-1水平下降(P0.01),血清NO水平升高(P0.01);NO/ET-1比值明显改善(P0.01)。结论阿托伐他汀对于血管内皮依赖性舒张功能的改善作用可能不完全依赖于其调脂作用。     

洛汀新对糖尿病大鼠血脂、一氧化氮、内皮素-1的影响

目的 观察洛汀新治疗对糖尿病(DM)大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备DM大鼠模型,然后经腹腔注射洛汀新,剂量为5 mg/kg,1次/d,12 w后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平,并与正常对照组进行比较.结果 DM组大鼠血浆的TC水平稍有增加,但与正常对照组相比较无显著性差异(90.3±27.8 vs 79.0±24.1 mg/L,P＞0.05),TG水平较正常对照组明显升高(306.0±56.8 vs 173.5±39.4 mg/L,P＜0.05),NO(135.3±32.8 vs 161.9±37.3 μmol/L)和ET-1(268.4±39.0 vs 371.5±49.6 pg/ml)浓度较正常对照组明显下降,二者间差异显著(P＜0.05).洛汀新治疗组大鼠的TG浓度较DM组大鼠明显降低(232.3±48.0 vs 306.0±56.8 mg/L,P＜0.05),治疗组大鼠的NO浓度明显高于DM组大鼠(151.9±42.4 vs 135.3±32.8 μmol/L,P＜0.05),与DM组大鼠相比较,治疗组大鼠的TC浓度(86.5±32.4 vs 90.3±27.8 mg/L,P＞0.05)和ET-1浓度(272.9±52.7 vs 268.4±39.0 pg/ml,P＞0.05)均无明显改变.结论 DM大鼠的血浆TC浓度没有显著增高,但是TG浓度显著升高,同时NO、ET-1浓度显著降低.洛汀新治疗可降低DM大鼠血浆TG、NO浓度,但对TC、ET-1浓度无显著影响.     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉内皮细胞作用的形态学观察

目的　研究罗格列酮对胰岛素抵抗 (IR)大鼠胸主动脉内皮超微结构病变的作用。方法6～ 8周龄SD大鼠高糖饲料喂养 6周复制IR大鼠模型。成模后用药组 (RSG组 )予罗格列酮 10 μmol·kg-1·d-1灌胃 ,用药 6周。未用药IR大鼠模型为对照 (IR组 )。透射电镜观察胸主动脉内皮超微结构。结果　与IR组相比 ,RSG组大鼠收缩压、血清甘油三酯、游离脂肪酸、胰岛素水平降低 (均P <0 .0 1) ,胰岛素敏感指数 (ISI)、血清高密度脂蛋白胆固醇升高 (均P <0 .0 1)。IR组与RSG组空腹血糖及餐后 2h血糖均在正常范围。电镜观察IR大鼠胸主动脉内皮可见内皮细胞和内皮下结构的病理改变。RSG组胸主动脉内皮超微结构接近正常。结论　罗格列酮可有效防治高糖膳食诱导IR大鼠IR早期胸主动脉内皮的病理损害     

盐酸小檗碱对糖尿病大鼠胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的 探讨盐酸小檗碱对2型糖尿病血管内皮功能损伤的保护作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养的方法建立2 型糖尿病大鼠模型.将模型动物随机分为模型组、盐酸小檗碱组,另设正常对照组以及正常盐酸小檗碱组.用药组灌胃给药8 w后,做葡萄糖耐量实验;检测各组动物血清中空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)的水平;检测血清中一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组织化学方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 与模型组比较,盐酸小檗碱治疗组FPG、TC、TG水平明显下降(P<0.05),血清胰岛素水平有所升高,但无显著性差异(P＞0.05);盐酸小檗碱能明显提高糖尿病大鼠胰岛素敏感指数,同时提高大鼠对腹腔注射葡萄糖的耐受力,改善胰岛素抵抗(均P<0.01);盐酸小檗碱可显著降低糖尿病组大鼠血清中NO含量,提高SOD水平(P<0.05,P<0.01);显著降低胸主动脉组织eNOS蛋白表达(P<0.05);而正常大鼠给予盐酸小檗碱治疗,上述指标未出现明显改变.结论 盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血管内皮损伤具有明显的保护作用.     

脑得生胶囊对家兔血管成形术后内皮功能和内膜增殖的影响

目的 探讨脑得生胶囊对家兔血管成形术后内皮功能和内膜增殖的影响.方法 雄性大耳白兔30只,随机分成4组:对照组(n=6),拉伤组(n=8),高脂组(n=8),脑得生组(n=8).采用高胆固醇喂养加腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术.于术后4 w处死动物,取血管成形术部位血管标本,用免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.并分别于实验初、实验末兔耳缘静脉采血检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度.结果 高脂组内膜增生最明显,内膜面积最大而管腔面积最小;脑得生组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大.高脂组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和ET-1均明显升高,而血清NO明显下降;脑得生组血浆TC、LDL-C和ET-1明显降低,而血清NO水平明显升高.免疫组化染色:与高脂组比较,脑得生组PCNA的表达水平显著减少,有显著性差异(P＜0.05).结论 脑得生胶囊具有抑制家兔血管成形术后内膜增殖和保护血管内皮功能的作用.     

柴芍承气汤对急性重症胰腺炎患者微循环的影响

目的通过观察重症急性胰腺炎(SAP)治疗前后内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)和血管性假血友病因子相关抗原(v WF:Ag)浓度的变化,探讨柴芍承气汤对SAP患者微循环的影响。方法将100例符合标准的SAP患者随机分为A组(50例)和B组(50例)。另选取30例健康志愿者作为对照组。A组采用常规治疗方案,B组采用常规治疗+柴芍承气汤治疗方案。使用放射免疫法(RIA)测定ET-1;使用硝酸还原酶法测定血清NO含量;使用ELISA法测定血清GMP-140和TXB2。使用单克隆酶联免疫吸附法测定血清v WF:Ag浓度。结果在A组和B组SAP患者中,血清GMP-140、TXB2、v WF:Ag、ET-1浓度均高于对照组(P0.01);血清NO浓度均低于对照组(P0.05)。A组患者治疗后血清GMP-140、TXB2、NO、v WF:Ag及ET-1浓度与治疗前比较无明显差异(P0.05);B组患者治疗后血清GMP-140、TXB2、v WF:Ag、ET-1浓度均显著低于治疗前(P0.05),而血清NO显著高于治疗前(P0.05)。结论血清NO、ET-1、GMP-140、TXB2、v WF:Ag参与了SAP微循环障碍的发生及发展过程;柴芍承气汤能够降低微血管痉挛,增加微循环灌注,抑制微血栓的形成,从而改善SAP患者的微循环障碍,阻止SAP恶化,改善预后,提高治愈率。     

枳实对高脂血症患者血脂和内皮功能的影响

目的探讨枳实对高脂血症患者血脂及内皮功能的影响。方法 80例高脂血症患者随机分成枳实组、常规组。所有患者分别于入选第2日、用药8周末取空腹静脉血,行血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)测定。另选本院同期健康体检40名作为正常对照组,要求采血前两周未服用任何药物。结果高脂血症患者血NO水平显著低于正常组,ET-1水平明显高于正常组(P<0.01)。治疗8周末两病例组血HDL-C、NO水平显著升高、TG、TC、LDL-C、ET-1水平明显降低,枳实组效果显著优于常规组(P<0.01),但两组的NO、ET-1水平与正常组仍有明显差别(P<0.01)。结论枳实能够改善高脂血症患者血脂含量及内皮功能。     

姜黄素诱导急性高脂血症大鼠动脉核因子E2相关因子2表达

目的观察姜黄素对急性高脂血症大鼠血脂、血管内皮功能及氧化应激状态的影响,探讨其抗氧化作用与核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平的关系。方法将雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、高脂组、姜黄素低剂量组[125 mg/(kg·d)]、姜黄素高剂量组[250 mg/(kg·d)]、阿托伐他汀组[(2.1 mg/(kg·d)]。正常对照组、高脂组用给药溶质玉米油预处理,其他组用相应药物预处理。预处理10天后采用腹腔注射蛋黄乳液的方法建立急性高脂血症大鼠模型,腹腔注射24 h后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时留取主动脉组织测定丙二醛(MDA)含量及行病理学检查。结果与正常对照组比较,高脂组TC、TG、LDLC、ox-LDL、MDA和Nrf2的表达升高,SOD活力、NO含量降低。与高脂组比较,高、低剂量姜黄素组及阿托伐他汀组TC、TG、ox-LDL、MDA降低,Nrf2、SOD活力、NO含量增加。高剂量姜黄素组上述作用优于低剂量姜黄素组。结论姜黄素通过降低血脂及诱导Nrf2的表达,提高主动脉的抗氧化能力,发挥内皮保护作用。     

阿托伐他汀对高脂血症患者血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的影响及停药后各项指标的变化

目的探讨阿托伐他汀对高脂血症患者血脂和血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET-1)的于影响及停药后各项指标的变化。方法 40例原发性高脂血症患者每日服阿托伐他汀10mg共用8周,第9周停药。分别于服药前、8周末及停药4周末取空腹静脉血,均行血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、ET-1测定。另选本院同期健康体检者40例作为对照组,要求采血前两周未服用任何药物。结果高脂血症患者血NO水平显著低于对照组,ET-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。治疗8周末两组血HDL-C、NO水平显著升高、TG、TC、LDL-C、ET-1水平明显降低(P<0.01)。停药4周末TG、TC、LDL-C、和ET-1均较治疗8周末明显升高,而HDL-C、NO明显下降,差异有统计意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀钙能够改善高脂血症患者血脂及内皮功能,且需要长期坚持服用。     

雄激素缺乏对雄性大鼠血管内皮细胞的影响

目的:观察雄性大鼠去势后,雄激素缺乏对血管内皮细胞功能和结构的影响。方法:雄性Wistar大鼠20只随机化分为单纯去势组(10只)和假手术组(10只)。8周后,用放射免疫法测定两组大鼠血浆睾酮的浓度,取胸主动脉HE染色后,观察血管内皮细胞的形态变化;采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO)的水平,用ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)的含量。结果:与假手术组相比较,单纯去势组血浆睾酮的浓度及血浆NO的水平均显著降低,分别为[(2.47±0.53)μg/L vs.(0.28±0.07)μg/L和(33.44±8.50)μg/L vs.(21.61±10.51)μg/L,P<0.05];而血浆ET-1的含量则明显升高[(3.84±0.16)μg/L vs.(4.41±0.34)μg/L,P<0.05]。单纯去势组血管平滑肌细胞的排列不整齐,管壁厚薄欠均匀,血管内皮细胞增生。结论:雄性大鼠去势后雄激素缺乏可使大鼠血管内皮受损,释放NO减少以及ET-1增加。     

麝香保心丸联合瑞舒伐他汀治疗对老年冠心病患者血脂、血管内皮功能及外周血microRNA-126和microRNA-137表达的影响

目的探讨麝香保心丸联合瑞舒伐他汀治疗对老年冠心病患者血脂、血管内皮功能及外周血microRNA-126和microRNA-137表达的影响。方法采用随机数字表法将收治的94例老年冠心病患者分为对照组(47例)与麝香保心丸联合组(47例)。对照组患者给予瑞舒伐他汀治疗;麝香保心丸联合组患者在给予瑞舒伐他汀治疗基础上结合麝香保心丸治疗。两组疗程均为12周。比较两组治疗疗效及治疗前后血脂、血管内皮功能麝香保心丸联合组总有效率(93. 62%)高于对照组(70. 21%,P0. 05)。两组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和甘油三酯(TG)水平较治疗前降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平较治疗前升高(P0. 05);麝香保心丸联合组治疗后TC、LDLC和TG水平低于对照组,而HDLC水平高于对照组(P0. 05)。两组治疗后内皮素1(ET-1)水平较治疗前降低,而一氧化氮(NO)水平较治疗前升高(P0. 05);麝香保心丸联合组治疗后ET-1水平低于对照组,而NO水平高于对照组(P0. 05)。两组治疗后microRNA-126表达较治疗前升高,而microRNA-137表达较治疗前降低(P0. 05);麝香保心丸联合组治疗后microRNA-126表达高于对照组,而microRNA-137表达低于对照组(P0. 05)。结论麝香保心丸联合瑞舒伐他汀治疗对老年冠心病患者疗效良好,可改善患者血脂代谢紊乱和血管内皮功能紊乱,上调外周血microRNA-126表达而下调microRNA-137表达,值得临床借鉴。     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体表达的影响

目的 探讨淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体1和2表达的影响.方法 清洁级SD大鼠35只,随机分为高脂饮食组(26只)和对照组(9只).高脂饮食组高脂饮食喂养12周后,随机分为模型组(8只)和高脂饮食加淫羊藿总黄酮低剂量组(9只)、高脂饮食加淫羊藿总黄酮高剂量组(9只),检测血脂水平及观察主动脉病理变化,通过ELISA检测血清脂联素水平,通过荧光定量PCR法检测主动脉脂联素受体1和2基因的表达,Western boltting检测脂联素受体1和2蛋白的表达.结果 造模12周后,高脂饮食组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高;给药4周后,与模型组比较,淫羊藿总黄酮低剂量组和高剂量组甘油三酯和总胆固醇水平明显降低(P<0.05或0.01),淫羊藿总黄酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌细胞增殖,淫羊藿总黄酮组血清脂联素水平明显升高(P<0.05),且淫羊藿总黄酮高剂量组较淫羊藿总黄酮低剂量组明显升高(P<0.05);淫羊藿总黄酮组脂联素受体1和2 mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05或0.01),且淫羊藿总黄酮高剂量组脂联素受体1 mRNA的表达较低剂量组明显升高 (P<0.05);淫羊藿总黄酮组脂联素受体1和2蛋白的表达较模型组明显升高(P<0.05或0.01).结论 淫羊藿总黄酮能降低高脂血症大鼠血脂水平,并升高血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1和2的表达.     

复合膳食纤维对高胆固醇血症大鼠胆固醇代谢的长期作用

健康、断乳SD大鼠 84只 ,经高脂饲料诱导形成高脂血症模型后按体重及血胆固醇均衡的原则分为 7组 ,分别以基础饲料及高脂饲料作为对照组 ,其余 5组饲以不同水平的复合膳食纤维配方B(可溶性纤维 不可溶性纤维 =2 .0 ) ,实验期为 3个月 ,观察配方B对大鼠血浆胆固醇代谢的长期作用。结果表明 :与高脂组相比 ,高胆固醇血症大鼠的血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇在不同水平的复合膳食纤维配方B组均显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而高密度脂蛋白胆固醇水平及高密度脂蛋白胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇比值显著升高 (P <0 .0 5 ) ;复合膳食纤维配方B在降低大鼠血总胆固醇浓度的作用上 ,存在明显的剂量反应关系。以上结果提示 :以燕麦麸、沙棘皮、瓜儿豆胶为主要原料研制成的复合膳食纤维确能长期有效地降低血浆胆固醇水平 ,可用于动脉粥样硬化和冠心病的防治。     

参七脉心通胶囊对颈动脉硬化患者血清NO及ET的影响

目的观察参七脉心通胶囊对颈动脉硬化并高脂血症患者的血脂、血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素（ET）水平的影响,进一步探讨参七脉心通胶囊抗动脉粥样硬化的机制。方法将70例高脂血症并颈动脉硬化患者随机分为参七脉心通胶囊中药组（中药组）及阿托伐他汀西药组（西药组）,每组35例,分别给予参七脉心通胶囊及阿托伐他汀口服治疗12周。于清晨空腹抽取服药前、服药后及停药2周后的静脉血,检测血总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、NO、ET水平。结果治疗12周后两组患者TC、TG、LDL及ET明显降低,血清NO及HDL水平明显升高,与治疗前相比显差异有统计学意义（P〈0.01）,其中西药组优于治疗组（P〈0.05）;停药2周后西药组所有患者TC、TG和LDL水平较治疗后升高,NO水平明显降低,与服药前无明显差异（P＞0.05）;而ET水平则明显回升,甚至高于服药前水平（P〈0.05）。在中药组却未出现这种趋势。结论参七脉心通胶囊对高脂血症并颈动脉硬化患者的血管内皮功能有明显保护作用,从而防治动脉硬化的进一步发展。     

淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响

目的研究淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、高脂饮食组、高脂饮食 低剂量淫羊藿苷组、高脂饮食 高剂量淫羊藿苷组,检测各组大鼠血清脂质水平及观察主动脉病理学改变。并采用荧光实时聚合酶链反应法比较主动脉壁细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因的表达。结果与高脂饮食组比较,淫羊藿苷低剂量组和高剂量组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05或0.01)降低,细胞间粘附分子1mRNA的表达显著减低(P<0.01),而血管细胞粘附分子1mRNA的表达没有显著改变(P>0.05)。结论淫羊藿苷能降低高脂血症大鼠血脂并抑制细胞间粘附分子1mRNA的表达。     

基于微生物16S rDNA测序技术研究高脂血症豚鼠肠道菌群的变化

目的利用微生物16S rDNA测序技术研究高脂血症豚鼠肠道菌群的变化情况。方法豚鼠随机分为对照组和模型组,每组10只。高脂喂养8周复制高脂血症模型。第8周末测定豚鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平;剖取肝脏、主动脉和结肠,HE染色观察肝脏、主动脉和结肠组织形态学变化; 16S rDNA测序检测豚鼠肠道内容物微生物组成和比例的变化情况。结果与对照组相比,模型组豚鼠血清TC、TG、LDLC和HDLC水平均显著升高(P0.01);组织形态学显示,模型组豚鼠均出现重度脂肪肝病变,但仅1只模型组豚鼠出现少量泡沫细胞聚集。16S rDNA基因序列分析显示,与对照组相比,在门分类学水平上,模型组豚鼠肠道互养菌门细菌比例显著增加(P0.05);在属分类学水平上,模型组豚鼠肠道毛螺旋菌NK4A136、瘤胃球菌、幽门螺杆菌、Odoribacter、Allobaculum和Caldicoprobacter细菌比例显著降低(P0.05),依赖杆菌、毛螺旋菌XPB1014、锥形杆菌和Enterorhabdus细菌比例明显升高(P0.05)。结论高脂血症豚鼠肠道菌群的组成及比例发生了明显变化。该实验结果为基于肠道菌群研究高脂血症作用机制奠定了理论基础。