刺五加注射液对糖尿病大鼠血管内皮的保护作用

目的观察刺五加注射液对糖尿病大鼠血管内皮功能的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。将32只大鼠随机分为正常组、模型组、刺五加注射液高、低剂量组,每组8只,腹腔注射给予刺五加注射液或生理盐水,连续8 w。测定各组之间血糖、胰岛素(Ins)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平。结果刺五加注射液组血糖、胰岛素、NO、ET、ICAM-1水平低于模型组,SOD活性高于模型组,MDA含量低于模型组。结论刺五加注射液能够减轻血管内皮损伤,可能与降糖、改善胰岛素抵抗(IR)、增加NO水平以及抗氧化相关。     

当归挥发油对自发性高血压大鼠ACE2基因表达的影响

目的探讨当归挥发油对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血肌紧张素转换酶(ACE)2基因表达的影响及作用机制。方法将40只8周龄雄性SHR随机分为模型组,当归挥发油组(低、高)和卡托普利组,并以同周龄的Wistar大鼠作为正常对照组。分别灌胃4 w后,取大鼠心肌组织,HE染色观察心肌组织形态学的变化实时荧光定量PCR法检测ACE2 mRNA表达量,Western印迹检测ACE2蛋白的表达水平。结果当归可降低SHR血压;HE染色显示,与模型组相比较,当归挥发油各组病变分别有不同程度的减轻;与模型组相比,当归高、低剂量组ACE2 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。结论当归挥发油对SHR血压有调节作用,可能通过ACE2基因发挥降压作用。     

中药对血管内皮功能的保护作用

近年对血管内皮的研究使人们重新认识血管内皮的功能和多种心血管疾病的发病机理，积极寻找血管内皮功能障碍的早期诊断与治疗的方法具有重要意义。血管内皮为药物作用的新靶点，使得血管内皮药理学应运而生，成为心血管药理学的又一分支。大量研究显示部分中药对血管内皮功能有保护作用。     

普伐他汀对冠心病患者血管内皮功能作用的量效关系

目的探讨不同剂量(10mg，20mg，40mg)的普伐他汀对冠心病患者血管内皮功能的作用及其量效关系。方法本研究共入选48例经冠状动脉造影证实为冠心痛的男性患者，随机分为4组对照组(不服用普伐他汀)，普伐他汀10mg组、20mg组、40mg组，每组12例，治疗时间为6周。使用上臂肱动脉内皮超声检测内皮依赖性流量介导性扩张(FMD)，同时观察血脂水平的变化。结果治疗6周后，10mg、20mg、40mg的普伐他汀均可显著降低血TC、LDL-C水平(TC分别降低10.96％、16.59％、24.41％；LDL-C分别降低17.19％、26.02％、40.19％；P均＜0.05)。对照组治疗6周前后血脂谱的变化无统计学意义(P＞0.05)。10mg、20mg、40mg的普伐他汀均可显著改善肱动脉血管内皮功能，FDM分别增加3.81％、4.26％、5.44％(P均＜0.05)，但三组之间比较无显著差别，且其增加与血TC、LDL-C水平的降低不相关。对照组FMD虽有轻微增加，但无统计学意义(P＞0.05)。结论普伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d治疗6周可显著改善冠心病患者血管内皮功能，但该作用无明显的量效关系。     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,分别为自发性高血压大鼠组(SHR组),SHR服用通心络组(TXL组)和正常血压大鼠组(WKY组)。通过放射免疫及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组,TXL组NO水平高于SHR组。SHR组ET-1含量及mRNA均高于WKY组,TXL组ET-1含量及mRNA表达低于SHR组,SHR组及TXL组mRNA表达均高于WKY组,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠血管内皮功能有保护作用。     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用研究

目的 探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用.方法 实验动物分为3组,分别为自发性高血压大鼠组(SHR组),SHR服用通心络组(TXL组)和正常血压大鼠组(WKY组).通过放射免疫及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达.结果 SHR组NO水平低于WKY组,TXL组NO水平高于SHR组.SHR组及TXL组mRNA表达均高于WKY组,以SHR组为最高.结论 通心络可能对高血压大鼠血管内皮功能有保护作用.     

姜黄素对食高脂饲料家兔血管内皮功能的保护作用

目的　观察姜黄素对高脂血症家兔血管内皮功能的保护作用。方法　 36只雄性新西兰大白兔随机分为3组 ,即对照组 (喂普通饲料 )、模型组 (喂普通饲料 +1 5 %胆固醇、5 %的猪油 )和姜黄素组 (喂普通饲 +1 5 %胆固醇、5 %的猪油 +姜黄素 5 0mg·kg-1·d-1)。试验 4周后采血行血脂分析 ,酶法测NO ,放免法测ET 1,Elisa法测vWF ;采用离体血管功能实验方法 ,分别观察预先用苯肾上腺素作为收缩剂处理后的各组降主动脉血管环对乙酰胆碱和硝酸甘油的舒张反应。结果　姜黄素组血清TC、LDL C、TG及ET 1、vWF水平明显下降 ,NO水平明显增高 ,与模型组比较差别显著性(P <0 0 5 ) ;与对照组比较 ,模型组降主动脉血管环对乙酰胆碱 (3× 10 -7～ 3× 10 -5mol/L)刺激的舒张反应下降 ;姜黄素组血管环对乙酰胆碱刺激的舒张反应明显改善 ,与模型组比较有显著差别。三组血管环对不同浓度的硝酸甘油刺激的舒张反应无差异 (P >0 0 5 )。结论　姜黄素能纠高脂血症家兔内皮血管活性物质的紊乱 ,改善内皮依赖性舒张功能 ,对血管内皮功能有保护作用。     

黄芪、当归对血管内皮剥脱后内膜增生的影响及作用机制

目的 研究黄芪和当归防治血管内皮剥脱后再狭窄与血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化之问的关系。方法 建立大鼠主动脉内皮剥脱模型，分别采用形态学和Northern印迹分析技术，观察大鼠血管内皮剥脱后内膜增生情况及VSMC表型标志基因SM α—肌动蛋白、平滑肌胚胎型肌聋蛋白重链(SMemb)表达活性。结果 术后7d模型组内膜明显增生，14～21d内膜呈进行性弥漫性增厚，与模型组相比，两种中药治疗组的内膜增生程度均明显藏轻1分化标志SM α—肌动蛋白基因表达增高，去分化标志SMemb表达降低。结论 黄芪和当归通过抑制VSMC表型转化而减缓血管内膜增生。     

牛蒡根与保护血管内皮作用的相关性研究进展

<正>牛蒡是菊科牛蒡属2年生草本植物,也称东洋参。牛蒡根为牛蒡的肉质直根,呈梭形,表面深褐色且有皱纹,性粘且脆易折断,断面呈黄白色,味略苦,极具食用和药用价值~[1]。近年来,通过药理研究发现,牛蒡根具有抗氧化~[2]、抗肿瘤~[3]、抗炎及抗过敏~[4]、抗菌及抗病毒~[5~7]、抗衰老~[8,9]、免疫调节~[9]、降低血尿酸~[10]、治疗勃起功能障碍~[11]、提高运动耐力~[12]、镇痛~[13]、促进胃肠道蠕动~[14]、降糖~[15]、护肝~[16]等作用。本文主要对牛     

黄芪和当归对血管平滑肌细胞表型标志基因表达和细胞增殖的影响

为了观察黄芪和当归对血管平滑肌细胞表型转化和增殖的影响，采用体外培养的血管平滑肌细胞，以碱性成纤维细胞生长因子诱导其表型转化和增殖，在此基础上，通过Northern和Western印迹法检测平滑肌细胞表型标志基因表达的变化，研究黄芪和当归注射液对碱性成纤维细胞生长因子上述效应的抑制作用。结果发现，碱性成纤维细胞生长因子可明显下调分化型标志基因平滑肌α-肌动蛋白的表达，上调去分化型标志基因平滑肌胚胎型肌球蛋白重链和骨桥蛋白表达，诱导原癌基因c-jun表达及促进血管平滑肌细胞DNA合成。黄芪和当归可上调分化型标志基因的表达活性，下调去分化型标志基因的表达，不同程度地抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管平滑肌细胞表型转化和DNA合成，有效抑制血管平滑肌细胞增殖，其作用机制可能与抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的c-jun基因表达有关。二者相比，当归的作用大于黄芪。结果提示，黄芪和当归可从多位点上拮抗碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞表型转化及细胞增殖。     

辛伐他汀对高脂血症患者内皮功能障碍的干预作用及其与碱性成纤维细胞生长因子的关系

目的 研究辛伐他汀对高脂血症患者血管内皮功能障碍的干预作用及其与血清碱性成纤维细胞生长因子的关系.方法 将54例高脂血症患者按血脂水平随机分为辛伐他汀组(28例,辛伐他汀20 mg/d,8周)和高.脂对照组(26例),另设正常对照组(29例,正常健康受试者).应用彩色多谱勒超声诊断仪测量受试者肱动脉血流介导的舒张功能,评价血管内皮功能的变化.应用酶联免疫吸附双抗体夹心法和硝酸酶还原法检测受试者血清碱性成纤维细胞生长因子和一氧化氮的含量,评价一氧化氮及碱性成纤维细胞生长因子与血管内皮功能障碍的关系.常规检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的浓度.结果 8周后,辛伐他汀组与高脂对照组相比肱动脉血流介导的舒张功能明显改善(P<0.05),血清一氧化氮和血清碱性成纤维细胞生长因子含量升高(P<0.05),血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白浓度明显下降(P<0.01),而高密度脂蛋白浓度明显升高(P<0.01).结论 辛伐他汀可增加血清碱性成纤维细胞生长因子含量,提高一氧化氮含量,改善高脂血症患者血管内皮功能障碍,其作用机制与降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白的浓度有一定关系.     

普伐他汀对2型糖尿病患者血管内皮细胞的保护作用研究

目的观察普伐他汀对2型糖尿病伴高脂血症患者血管内皮细胞的保护作用。方法将68例2型糖尿病伴有高脂血症患者随机分为降糖组(只服降糖药物,32例)和普伐他汀组(在服用降糖药基础上加服普伐他汀20mg,1次/晚,36例),治疗时间为1个月;对照组为正常查体者(30例)。测定对照组以及降糖组和普伐他汀组治疗前后血糖、血脂、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、C-反应蛋白(CRP)水平和循环内皮细胞(CEC)计数的改变。结果治疗前降糖组和普伐他汀组ET、CRP水平和CEC计数均较对照组高,而NO水平低。治疗1个月后普伐他汀组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平明显降低,ET、CRP水平和CEC数均下降,NO水平升高,且与降糖组比较差异有显著意义。降糖组上述各指标无明显改变。CEC计数与TC、LDL、ET和CRP水平呈正相关,与NO水平呈负相关。结论普伐他汀通过降脂和恢复ET/NO比例对糖尿病伴高脂血症患者血管内皮细胞发挥保护作用,抗炎作用可能参与其中。     

阿托伐他汀对高脂血症患者血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的影响及停药后各项指标的变化

目的探讨阿托伐他汀对高脂血症患者血脂和血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET-1)的于影响及停药后各项指标的变化。方法 40例原发性高脂血症患者每日服阿托伐他汀10mg共用8周,第9周停药。分别于服药前、8周末及停药4周末取空腹静脉血,均行血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、ET-1测定。另选本院同期健康体检者40例作为对照组,要求采血前两周未服用任何药物。结果高脂血症患者血NO水平显著低于对照组,ET-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。治疗8周末两组血HDL-C、NO水平显著升高、TG、TC、LDL-C、ET-1水平明显降低(P<0.01)。停药4周末TG、TC、LDL-C、和ET-1均较治疗8周末明显升高,而HDL-C、NO明显下降,差异有统计意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀钙能够改善高脂血症患者血脂及内皮功能,且需要长期坚持服用。     

高脂血症对脑缺血大鼠血管调节因子的影响

目的　比较高脂血症条件下复合脑缺血大鼠模型在缺血不同时间血管内皮细胞功能及血管调节因子的变化特点,分析高血脂因素对脑缺血性损伤的影响。方法　实验动物随机分为正常组、高脂血症组、假手术组、高脂假手术组、单纯脑缺血组、复合脑缺血组,高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO）。分别在缺血3天、7天取材,用酶联免疫法（ELISA）检测血清中血管性血友病因子（vWF）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）、6-酮-前列腺F1a（6-keto-FGF1α）（前列环素PGI2　的代谢产物）、血栓素B2（TXB2）（血栓素TXA2的代谢物）的含量。结果　与相应假手术组相比较,复合脑缺血组和单纯脑缺血组中vWF和TXB2因子在脑缺血模型各时间点血清含量呈增多趋势;vWF在单纯脑缺血7天和复合脑缺血3　天血清含量均增多,具有统计学意义（P<0.05）;而ET-1的含量无明显变化（P>0.05）;TXB2单纯脑缺血3天和7天血清含量均增多,具有统计学意义（P<0.05）,而在复合脑缺血的血清中含量无明显变化（P>0.05）;NO、6-keto-FGF1α在缺血3天、7天血清含量均高于相应的假手术组,差异具有统计学意义（P<0.05）。复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,vWF复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均增多（P<0.05）;ET-1的含量无显著性变化（P>0.　05）;TXB2复合脑缺血组血清含量减少,缺血3天、7天含量均明显增加（P<0.05）;NO、6-keto-FGF1α复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均减少,但在缺血3天组间比较无明显变化（P>0.05）,缺血7天组间明显增加（P<0.05）。结论　高脂血症条件下,血管调节因子在缺血不同时期既有累积现象,又有特异性的表达,可能在脑缺血恢复期有助于损伤的修复。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞血管形成及血管内皮生长因子受体1的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子对诱导大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构的影响,以及对血管内皮生长因子受体Flt-1的作用。方法分离、培养大鼠心脏微血管内皮细胞。应用Matrigel检测不同浓度碱性成纤维细胞生长因子作用后心脏微血管内皮细胞形成管腔的情况。逆转录聚合酶链反应检测各组血管内皮细胞Flt-1mRNA的表达量。结果应用Matrigel可诱导心脏微血管内皮细胞管腔样结构形成,随着碱性成纤维细胞生长因子浓度升高(0、51、0和20μg/L),管腔样结构形成的数量逐渐增多,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时管腔样结构的数量有所减少(P<0.05)。Flt-1 mRNA的表达量随碱性成纤维细胞生长因子作用浓度的升高(0、5、10和20μg/L)而逐渐增高,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时其mRNA水平有所降低(P<0.05)。结论应用Matrigel可在体外诱导培养的大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构。碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构有促进作用,并在一定范围内呈剂量依赖性关系。碱性成纤维细胞生长因子影响大鼠心脏微血管内皮细胞膜受体Flt-1的表达,在一定范围内亦呈剂量依赖性,且这种剂量依赖性同微血管内皮细胞管腔样结构形成的数量一定范围内呈现一致性。     

烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素10表达的影响

目的观察不同吸烟量大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素10的表达,探讨烟草烟雾导致脑缺血的发病机制。方法健康Wistar大鼠60只,分为正常对照组、假暴露组、暴露卷烟烟气30天组、暴露卷烟烟气30天后停止暴露30天组(戒烟组)、暴露卷烟烟气90天高剂量组、暴露卷烟烟气90天低剂量组。通过免疫组织化学法观察大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素10的表达。结果正常对照组和假暴露组白细胞介素10的表达较多,暴露卷烟烟气90天高剂量组白细胞介素10的表达明显低于其他各被动吸烟组,戒烟组白细胞介素10的表达明显高于其他各被动吸烟组,各被动吸烟组白细胞介素10的表达较正常对照组和假暴露组减少(P<0.05)。结论烟草烟雾可致脑血管内皮细胞白细胞介素10的表达减少,可能在缺血性脑血管病的发病中起重要作用。     

血府逐瘀胶囊对内皮损伤大鼠血栓弹力图的影响

目的研究血府逐瘀胶囊对高同型半胱氨酸诱导的内皮损伤大鼠血栓弹力图(TEG)的影响。方法 SD大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、通心络胶囊0.21 g/kg组、血府逐瘀胶囊1.6、0.8和0.4 g/kg组。2 g/kg蛋氨酸灌胃造模,1次/天,连续4周。造模同时,各治疗组分别灌胃给予相应药物。给药结束后测定大鼠血清同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素1(ET-1)和血浆一氧化氮(NO)水平、血小板数目及平均血小板体积(MPV),枸橼酸钠抗凝测TEG。结果血府逐瘀胶囊各剂量组均能降低大鼠血清Hcy和ET-1水平(P0.01),0.8 g/kg组能够显著升高血浆NO和MPV,降低血小板数目(P0.05)。血府逐瘀胶囊1.6 g/kg组R值明显升高(P0.05),MA值显著降低(P0.01);血府逐瘀胶囊0.8 g/kg组R值明显升高,Angle和MA值显著降低(P0.01);血府逐瘀胶囊0.4g/kg组MA值明显降低(P0.01)。结论血府逐瘀胶囊能够明显缓解内皮损伤大鼠血小板功能亢进及高凝血因子状态,对高同型半胱氨酸诱导的血管内皮损伤具有保护作用。     

宫内慢性缺氧对子代大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨胎儿宫内慢性缺氧对子代成年期血管内皮功能的影响及其与性别、高脂血症和再缺氧的关系.方法 采用四因素两水平析因设计,研究宫内慢性缺氧、性别、高脂血症、成年期再缺氧对血管内皮依赖性舒张功能的影响.建立大鼠宫内慢性缺氧模型、高脂血症模型与成年期再缺氧模型,观测大鼠血管内皮依赖性舒张功能以及动脉内皮形态学改变.结果 除性别因素外,宫内缺氧、高脂血症和再缺氧三个因素均可引起内皮依赖性舒张功能减退(均P<0.01),其主效应分别为14.1%、14.2%和12.9%,其中宫内缺氧与高脂血症对血管内皮功能的影响存在协同交互作用(F=4.889,P<0.05),其余因素之间不存在显著性交互作用.宫内缺氧组部分内皮细胞水肿、坏死、甚至脱落,局部血小板堆积微血栓形成,内皮下层水肿,偶见炎症细胞浸润;正常对照组动脉内皮细胞层结构完整,未见上述改变.结论 慢性宫内缺氧可引起子代成年期血管内皮功能与结构的损害,其作用强度与高脂血症、成年期缺氧相近,且可与高脂血症协同促进血管内皮损伤.