萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及机制

目的 探讨萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及凋亡相关基因bax、bcl-2表达变化。方法 使用卡介苗和脂多糖制备小鼠免疫性肝损伤模型,将60只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高剂量萱草花黄酮（15、30、60 mg/kg）组。苏木素-伊红染色观察肝组织病理损伤程度;比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶（ALT）含量;免疫组化法检测肝脏bax、bcl-2表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT水平[（105.48±46.34）U/L]、丙二醛含量[（8.57±0.54）nmol/mgprot]明显升高,SOD与GSH-Px活力[分别为（168.14±13.21）、（95.32±1.48）U/mgprot]明显下降（P<0.01）;与模型组比较,30、60 mg/kg萱草花黄酮组小鼠血清中ALT水平[分别为（56.38±26.31）、（59.77±13.34）U/L]、丙二醛含量[分别为（5.37±0.34）、（5.52±0.38）nmol/mgprot]降低（P<0.05）,SOD与GSH-Px活力[分别为（197.40±25.22）、（249.41±24.08）与（107.32±1.83）、（114.24±1.41）U/mgprot]升高（P<0.05）;与对照组比较,模型组小鼠肝脏bax基因表达上调,bcl-2基因表达下调（P<0.05）;与模型组比较,萱草花黄酮小鼠肝脏bax表达下调,bcl-2表达上调（P<0.05）。结论 萱草花黄酮对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高小鼠抗氧化能力、下调促凋亡基因bax表达、上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

茵陈蒿油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究茵陈蒿油对小鼠急性酒精肝损伤的影响.方法:小鼠一次性经口给予50%乙醇,建立急性酒精性肝损伤模型,测定丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)在肝匀浆中的含量,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.结果:茵陈蒿油使酒精肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,GSH含量明显升高,TG含量下降,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:茵陈蒿油对酒精肝损伤具有一定的保护作用.     

桦木酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对酒精性肝损伤的保护作用。方法 56只健康雄性KM小鼠随机分为:正常对照(NC),酒精模型(MC),BA低、中、高剂量(L-BA,M-BA,H-BA,按0.25、0.5、1mg/kg b w给与),BA低、中、高剂量与酒精联合(L-BAA,M-BAA,H-BAA)8组;NC、MC组灌胃1%的可溶性淀粉,其余各组灌胃混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1/d,连续14d后,除NC组,L-BA,M-BA,H-BA组灌胃生理盐水外,其余4组均按10 ml/kg灌胃50%酒精诱发酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并观察肝脏病理改变。结果 BA预处理后,能显著降低酒精诱导肝损伤小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TC和TG含量,提高ALB、A/G水平,增强SOD、CAT、和GSH-Px活性及GSH含量,降低MDA含量,明显减轻肝组织损伤程度,且呈量效关系。结论 BA具有抗氧化损伤的能力,缓解酒精引起的脂质过氧化,对酒精诱导肝损伤有预防性的保护作用。     

酵母锌与姜黄素联合对酒精性肝损伤保护作用

目的 研究酵母锌与姜黄素的联合作用对酒精性肝损伤的干预效果,为酒精性肝病的预防和治疗提供科学依据.方法 将实验小鼠随机分为正常对照、酒精对照、姜黄素+低、高剂量酵母锌4组,梯度酒精暴露6周造酒精肝损伤模型,同时分别给予低、高剂量(2.5、10 mg/kg)酵母锌联合姜黄素(75 mg/kg)灌胃干预.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,制作肝组织病理切片并测定肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 姜黄素+低、高剂量酵母锌组ALT活力、MDA含量分别为(34.11±26.04)、(41.74±32.75)U/L和(0.99±0.19)、(0.97±0.25)nmol/mg prot,明显低于酒精对照组(81.54±37.56)U/L和(1.32±0.22)nmol/mg prot(P＜0.05);姜黄素+高剂量酵母锌组GSH、GST、GSH-PX值分别为(1.03±0.15)、(13.84±2.72)、(37.56±4.67)mg/g prot,高于酒精对照组(P＜0.05).结论 酵母锌与姜黄素联合对慢性酒精肝损伤具有良好的保护作用,其防护效应可能与其减轻氧化损伤有关.     

松花粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:研究松花粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:通过预先给予各组小鼠松花粉,剂量分别为500、1000mg/kg,30d后各剂量组及模型对照组小鼠经口一次给予乙醇4800mg/kg,建立急性肝损伤模型,观察松花粉对急性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应、肝细胞脂肪变性等的影响。结果:12h后各剂量组小鼠肝组织MDA含量与乙醇模型组相比均降低,高剂量组具有显著差异(P<0.05);低、高剂量组肝组织GSH含量均高于乙醇模型对照组,分别具有显著和极显著差异(P<0.05,P<0.01)。肝组织苏丹Ⅲ染色显示,各剂量组肝细胞内脂滴比乙醇模型对照组明显减少。结论:实验结果表明松花粉能对抗酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤,具有有效的保肝作用。     

荷叶总碱对酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨荷叶总碱(TAL)对酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用及可能机理。方法将40只小鼠随机分为正常组、肝损伤模型组、TAL低剂量组(30 mg/kg)和TAL高剂量组(100 mg/kg)。每组10只小鼠。造模给药结束后,检测各组小鼠相关生理生化指标(ALT、AST、TG),氧化应激指标(GSH、MDA)和炎症因子指标(TNF-α、IL-1β、IL-6)。采用HE染色法观察各组小鼠肝脏的显微形态。采用免疫印迹与荧光定量PCR法检测各组小鼠肝脏细胞核内的Nrf2蛋白水平与肝脏中Nrf2下游基因的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠发生肝损伤和肝脏TG积累(P 0.01),肝脏内发生氧化应激和炎症反应(P 0.01),肝脏显微结构明显改变。TAL有效地缓解了这些病变。进一步研究发现,TAL对模型小鼠肝脏中的Nrf2通路具有明显的激活作用。结论 TAL对酒精诱导的小鼠肝损伤具有明显的保护作用。其机制与激活肝脏中Nrf2通路有关。[营养学报,2019,41(3):281-286]     

低分子量海参多糖胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的观察海参多糖胶囊(SCPC)对酒精性肝损伤的保护作用。方法建立小鼠酒精肝模型,连续灌胃给予SCPC 0.5、1.0、2.0 g/kg 30天,在最后3天给药后30 min灌服乙醇4800 mg/kg,末次灌服后空腹16 h,取肝组织进行丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSM)和甘油三酯(TG)含量的检测及病理组织学检查。结果 (1)连续灌胃给予50%乙醇12 mL/kg 3天,可造成明显酒精肝损伤模型;(2)SCPC 0.5~2.0 g/kg(相当于人用剂量0.5~2倍)连续灌服30天,小鼠肝组织中MDA及TG含量明显降低(P0.05,P0.01),GSH含量明显升高(P0.05)。(3)SCPC 0.5~2.0 g/kg可明显减少脂滴在肝脏的分布范围和面积。结论 SCPC对酒精肝损伤有良好的辅助保护作用。     

小鼠酒精性肝损伤模型的动态研究

目的 建立小鼠酒精性肝损伤模型，并对该模型进行动态观察。方法用50％乙醇造成肝损伤模型。实验分7个组，即12ml／kg乙醇灌胃1，3，5，10，30和60d，空白对照组给予蒸馏水。实验结束，取动物肝脏进行病理组织学检查。血清进行生化检测。结果灌胃50％的乙醇30d即可出现酒精性脂肪肝模型，灌胃50％的乙醇60d可见肝脏纤维化改变。结论选择50％的乙醇灌胃不同时间，模拟酒精性肝损伤的不同阶段，可将该模型应用于保健食品护肝功能的筛选。     

急性酒精性肝损伤与肝细胞凋亡的研究

目的研究急性酒精性肝损伤肝细胞凋亡,探讨其发病机制。方法将30只大鼠随机分成酒精组(20只),对照组(10只)。给酒精组大鼠按体重15 g/kg 47.5%酒精一次性灌胃,给对照组大鼠按体重15 g/kg生理盐水一次性灌胃。灌胃后48 h处死大鼠,用光镜、TUNEL、电镜检查肝组织。结果酒精组肝损伤、肝细胞凋亡检出率均为100%,凋亡肝细胞核数占肝细胞核总数的46.8%。生理盐水组未发现肝损伤病变,仅3例个别视野近肝小叶中央静脉处见单个凋亡细胞。结论肝细胞凋亡与急性酒精性肝损伤有一定的关系。     

核桃低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠保护作用

目的探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为6组:空白对照组、模型组、乳清蛋白组(220 mg/kg)和低、中、高剂量WOPs组(220、440、880 mg/kg)。灌胃给予WOPs,连续30 d,用体积分数为50%乙醇以7 g/kg剂量灌胃染毒,制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。分离大鼠血清及肝组织,分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织氧化应激相关指标还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,WOPs各剂量组大鼠精神状态及行为异常情况均有好转;与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠血清转氨酶ALT活力[分别为(62.38±9.36)、(52.57±9.11)、(64.17±10.40)U/L]、AST活力[分别为(200.40±50.87)、(191.80±76.12)、(173.63±41.35)U/L]明显降低(P <0.05),中、高剂量WOPs组大鼠肝组织SOD活力[分别为(149....     

牛磺酸对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 :　通过观察牛磺酸对大鼠酒精性肝损伤的保护效果 ,为预防及治疗酒精性肝损伤提供理论及实验依据。方法 :　通过白酒灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型 ,治疗组分别给予高低两种剂量的牛磺酸 ,对照组 0 .9%生理盐水 ,实验末测血压、血清甘油三酯 (TG) ,并对大鼠肝脏进行病理及量化分析。结果 :　与模型组相比 ,高低两种浓度的 (2 %和 5 %)牛磺酸均可以显著降低酒精性肝损伤大鼠血清甘油三酯 (P<0 .0 5 ) ;高剂量组牛磺酸还能降低酒精性肝损伤大鼠血压(P<0 .0 5 ) ;肝脏病理切片量化分析显示 ,高低两种剂量牛磺酸均可显著降低酒精对肝脏的损伤 (P<0 .0 5 ) ,且高低剂量组的保护效果无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :　牛磺酸能够有效保护酒精对大鼠肝脏的损伤。     

外源核苷酸对脂多糖刺激小鼠的保护作用及其机制研究

目的:研究外源核苷酸对脂多糖(LPS)刺激小鼠的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用刚断奶的昆明种仔鼠40只,按体重随机分成五组:对照组、核苷酸(NT)组(4h、18h)、无核苷酸(NF)组(4h、18h),对照组和NF组饲喂无核苷酸半纯合基础日粮;NT组饲喂含0.25%核苷酸混合物的日粮,在实验的D15,NT组和NF组灌胃LPS,对照组灌胃同等剂量的无菌生理盐水,在灌胃后的4h、18h,收集血清,无菌取肝、小肠、腹腔巨噬细胞待测。结果:日粮中添加核苷酸能显著升高LPS刺激小鼠肝Na+K+-ATP酶、小肠超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清总抗氧化能力(T-AOC)和腹腔巨噬细胞分泌的抗炎性细胞因子白介素10(IL-10)的水平,降低小肠丙二醛(MDA)含量、血清谷丙转氨酶(AIL)、小肠髓过氧化物酶(MPO)活性和腹腔巨噬细胞分泌的炎性细胞因子白介素1(IL-1)的水平。结论:小鼠在受到LPS刺激时,在无核苷酸日粮中添加核苷酸有助于维持机体氧化/抗氧化、炎症/抗炎症平衡,保护机体免受损伤。     

琐琐葡萄多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制研究

目的观察琐琐葡萄多糖(VTP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯(DDB)阳性对照组以及VTP低、中、高剂量组共6组。除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏,次日起,除正常对照组和模型组给予蒸馏水外,阳性对照组灌胃给予DDB溶液200mg/kgbw,VTP低、中、高剂量组分别灌胃给予VTP溶液50、150、300mg/kgbw,连续12d。D12,除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射LPS,12h后采血,取肝脏、脾脏,分别测定脏器系数、生化指标、免疫指标,并观察肝脏病理组织学变化。结果VTP可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数;并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性,降低MDA和NO含量;各组小鼠外周血中CD4+、CD8+细胞亚群比例无显著变化,但VTP可在一定程度上调节INF-γ、IL-2、IL-4和IL-10的分泌,恢复Th1/Th2细胞的平衡;病理组织学检查结果显示VTP可改善肝组织病理损伤,与生化检查结果相一致。结论VTP对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与VTP的抗氧化功能及免疫调节功能有关。     

茶多酚对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其机制

目的探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其作用机制。方法D-半乳糖(150mg/kgbw)连续腹腔注射(ip)8w,诱导大鼠糖基化肾脏损伤,并于第3w开始灌胃给予茶多酚高、中、低(150,75,37.5mg/kgbw)剂量处理6w,阳性对照药物给与维生素E(250mg/kgbw)和氨基胍(150mg/kgbw)。测定大鼠血糖,糖化血红蛋白,血清果糖胺;测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;测定肾脏组织中AGEs、MDA含量,SOD和GSH-Px活性;测定尿蛋白含量,血尿素氮和血肌酐含量;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖处理8w后,模型大鼠2h血糖和血红细胞醛糖还原酶活性明显升高,糖化产物形成增多;肾组织中AGEs和MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾细胞凋亡率明显增加。茶多酚处理6w后,高、中剂量可以明显抑制D-半乳糖引起的全身和肾脏糖基化反应,降低肾组织中AGEs和MDA含量,并提高肾脏组织抗氧化能力,降低尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量及肾细胞的凋亡率。结论茶多酚通过抑制糖基化反应和提高肾脏组织抗氧化能力,对D-半乳糖诱导的肾脏损伤具有保护作用。     

某些蔬菜与水果的抗氧化活性观察

在本研究中,以TBAS生成的阻断率(TBASI)为指标,测定了豇豆、韭菜、茄子、香蕉、桃、油菜、四季豆、柿子椒、土豆、芹菜、葡萄、苹果、黄瓜、番茄的抗氧化活性,并同时用化学发光法测定了清除超氧化物自由基(O(?))的活性。其主要结果为:1.煮沸前以豇豆、韭菜、茄子、香蕉、油菜与四季豆的抗氧化活性较高,黄瓜、葡萄与番茄的抗氧化活性较低。煮沸20min后葡萄、香蕉与茄子的抗氧化活性较高;黄瓜与番茄的抗氧化活性较低。2.煮沸后茄子、豇豆、韭菜、四季豆与土豆的抗氧化活性与煮沸前相比显著下降,而葡萄的抗氧化活性反而显著增加。3.TBASI与清除(O(?))的活性两指标似无平行关系。4.在所测样品中,以茄子清除(O(?))的活性最高;豇豆和柿子椒次之;而黄瓜、葡萄、番茄、桃最低。     

精氨酸通过肝脏调节免疫效应的作用及其机制

目的 :　观察精氨酸 (arginine,Arg)的免疫促进作用是否部分通过肝脏并探讨其机制。方法 :　3 H- Td R掺入法测定 Arg对 T淋巴细胞增殖的直接效应 ;制备大鼠肝细胞进行原代无血清培养 (DMEM/ F1 2 ) ,用不同浓度的 Arg(μmol/ L:0 ,7.5 ,75 ,75 0 ,75 0 0 )处理肝细胞 ,收集 0、2 4、48、72 h培养上清液。将上述上清液加入脾细胞悬液中 ,测定 T淋巴细胞增殖反应 ,NK细胞活性、IL- 2活性 ,淋巴细胞活化时 [Ca2 + ]i变化。结果 :　完全 RPMI1 6 4 0培养基中直接补充精氨酸不能促进脾淋巴细胞增殖 ;Arg处理大鼠肝细胞后 ,其培养上清液对淋巴细胞 [Ca2 + ]i、IL- 2活性和T细胞增殖有明显的促进作用 ,其中 75 0 0μmol/ L Arg最强。结论 :　在体外 ,Arg可通过刺激肝细胞分泌有关因子促进 T淋巴细胞增殖。     

硒对荷瘤小鼠的抗癌及抗氧化研究

目的 :　研究硒对荷瘤小鼠的抗癌作用、抗氧化能力及生存期的影响。方法 :　健康封闭群昆明小鼠 ,雌雄各半 ,(1 )分别接种 S1 80及艾氏腹水癌 (ECS)瘤株 ,按体重随机分为生理盐水 (NS)组和硒 2 mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)组 ;(2 )接种 ECS瘤株 ,随机分为生理盐水 (NS)组 ,2mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)预防组和 2 mg/(kg·d) ,4mg/(kg·d)治疗组。观察指标有抑瘤率 ,荷瘤小鼠生存期 ;全血及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)。结果 :　硒 2 mg/(kg· d)、4mg/(kg· d)对荷瘤 S1 80小鼠的抑瘤率分别为 1 9.0 4 %、2 5 .97%,对移植 ECS抑瘤率 :预防组为 2 5 .0 0 %、3 3 .0 3 %。治疗组为 1 7.41 %、2 0 .5 3 %,明显高于 NS组 ;预防组明显高于治疗组。服硒组荷瘤小鼠的生存期明显长于 NS组。硒组荷瘤小鼠全血及肝脏中 GSH- Px、SOD明显高于 NS组 ,而 MDA明显低于 NS组。结论 :　硒对荷瘤小鼠有明显的抗癌作用 ,并能增强其抗氧化能力 ,且能延长荷瘤小鼠的生存期 ,预防作用较治疗为佳。     

高糖对小鼠酒精性肝病影响的实验研究

[目的]探讨高糖对酒精性肝细胞的影响作用.[方法]首先建立小鼠酒精性肝病模型,通过将健康小鼠分为5个试验组,并设立对照组,每组每天灌以不同浓度的酒精(从10%～20%),以前期预实验为基础,4周后每组杀死部分小鼠,取肝脏标本,常规制片,镜检,以确定酒精肝模型的建立.模型建立后,实验组分别灌20%葡萄糖1 ml/次,每天1次,对照组正常饮食.分别于4周、6周、8周、10周处死部分小鼠,取肝脏标本.制片、镜检并观察.[结果]结果分别从一般情况、肝脏标本大体观察、形态学观察、组间比较分析4个方面进行阐述,灌糖前的小鼠食欲减退、行动迟缓、昏昏欲睡,其肝脏颜色呈暗褐色、质地变硬,肝细胞大片坏死,纤维间隔形成等,而灌糖后的小鼠以上情况均有好转.[结论]通过结果分析,可以初步得出高糖对酒精性肝病有一定的积极影响,其具体的影响机制还将进一步研究.     

肝粉、卷心菜与酵母对急性放射损伤的防护效应

用鸡蛋蛋白粉、蔗糖、植物油、混合盐与维生素配成的饲料作为对照,并分别用肝粉、卷心菜及酵母取代对照饲料中鸡蛋蛋白用量,蔗糖亦相应减少,配成三种实验饲料,饲喂4组大鼠。全身一次照射630伦。实验期为30天。结果表明,三种实验饲料组的死亡率显著地低于对照组。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对长期饮酒小鼠肝脏保护作用的研究

目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对长期饮酒导致的小鼠肝脏功能损伤的改善作用。方法从海地瓜(Acaudina molpadioides)中制备SC-FUC。将ICR小鼠随机分为4组:正常组、模型组以及SC-FUC低、高剂量组,每组12只。各组小鼠按0.08 ml/g bw灌胃受试物,1h后再灌胃白酒,每天一次,连续8w。实验结束后分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝脏中CYP2e1mRNA的表达量。结果 SC-FUC能显著降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.05),提高肝脏ADH、ALDH、GSH-Px活力(P<0.05)和GSH含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);降低肝脏中CYP2e1mRNA的表达量(P<0.05)。结论 SC-FUC对长期饮酒小鼠肝脏具有显著的保护作用。