熊果酸体外抗胃癌细胞SGC7901机制的研究

目的探讨熊果酸(urso lic ac id,UA)体外抑制胃癌细胞SGC 7901生长的作用机制。方法体外培养人胃癌细胞株SGC 7901,M TT法观察不同浓度UA作用不同时间对细胞生长的影响;不同浓度UA(0~40μm o l/L)处理SGC 7901细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;荧光染料Hoechst 33258染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况;W estern B lotting法检测凋亡相关蛋白B cl-2和B ax的表达。结果20~40μm o l/L UA可抑制SGC 7901的生长,并呈浓度和时间依赖性,其作用12、24、36、48 h的IC50分别为(57.50±1.18)、(34.28±2.05)、(27.54±1.11)、(24.83±1.02)μm o l/L。20~40μm o l/L UA作用24 h后,SGC 7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;同时细胞被阻滞于G0/G1期并发生凋亡,随药物浓度升高,凋亡率增加,凋亡相关蛋白B cl-2表达减少,B ax无明显变化。结论熊果酸对SGC 7901细胞具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能与细胞毒作用、增殖抑制作用以及下调凋亡相关蛋白B cl-2表达而促进凋亡有关。     

小檗碱对胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨小檗碱对胃癌细胞系SGC7901的抑制作用及相关机制。方法:采用MTT的方法观察不同浓度小檗碱对SGC7901细胞的24h和48h抑制率,并计算24h和48h的50%抑制浓度(IC50)值;采用流式细胞技术检测不同浓度小檗碱作用48h后胃癌细胞系SGC7901凋亡的发生率和细胞周期的变化。结果:小檗碱对胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用呈现出时间和剂量依赖性。24h和48h IC50分别为74.16、36.84μmol/L。1μmol/L至120μmol/L浓度梯度的小檗碱干预48h后,SGC7901凋亡率发生率逐渐增加。其中5、10、25、50、75、120μmol/L与对照组比较有统计学差异(P0.05),120μmol/L时凋亡发生率达到35.43%;5、25、75μmol/L浓度的小檗碱作用后,SGC7901胃癌细胞G0/G1期细胞比例较对照组明显升高(P0.05),而S期细胞比例则随浓度增加呈现出下降趋势,其中25、75μmol/L浓度组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),对G2/M期细胞,各组比例变化无明显差别。结论:小檗碱对胃癌细胞系SGC7901具有时间和浓度依赖性的抑制作用,抑制作用与阻滞细胞周期于G0/G1期,抑制DNA合成和诱导凋亡有关。     

叶酸缺乏协同保罗样激酶1小干扰RNA抑制胃癌细胞株生长的研究

目的探讨叶酸缺乏和保罗样激酶1(PLK-1)小干扰RNA(siRNA)的联合作用对胃癌肿瘤细胞的影响。方法 PLK-1 siRNA用Lipofectamine TM 2000作载体转染胃癌细胞株SGC7901和BGC823,real-time PCR和Western blot验证转染效果;然后将转染的SGC7901和BGC823细胞株,继续在叶酸缺乏和正常叶酸浓度培养基中培养72 h,检测细胞增殖、凋亡、周期和蛋白Bcl-2的变化情况。结果叶酸缺乏与PLK-1 siRNA具有协同抑制SGC7901、BGC823细胞增殖,促进凋亡和使细胞周期停滞在G2/M期的作用,二者能协同抑制SGC7901、BGC823 Bcl-2蛋白表达。结论叶酸缺乏和PLK-1 siRNA均能抑制胃癌细胞SGC7901、BGC823的生长,两者具有协同效应。该效应可能与Bcl-2蛋白的抑制有关。     

熊果酸体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖及机制探讨

目的:探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖的作用机制。方法:人胃癌细胞株SGC7901常规培养于RPMI 1640培养基中,MTT法观察加入外源性PGE2前后UA对细胞增殖的影响;不同浓度UA处理SGC7901细胞24h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率;Westernblotting法检测环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达;放射免疫分析法测定COX-2催化产物前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)。结果:20~40mmol/L UA可抑制SGC7901的增殖,并呈浓度和时间依赖性,其作用24h的半数抑制浓度(IC50)为(34.28±2.05)mmol/L;外源性PGE2能够部分逆转UA对SGC7901细胞的增殖抑制作用;20~40mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;20~40mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞被阻滞于G0/G1期,并发生凋亡,凋亡率随药物浓度升高而增加;同时COX-2蛋白表达减少,其催化生成产物PGE2浓度下降。结论:熊果酸对SGC7901细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与直接的细胞毒作用、干扰细胞周期、下调COX-2表达、减少PGE2合成进而诱导凋亡有关。     

熊果酸抑制胃癌细胞SGC7901和人结肠癌细胞HT-29增殖

目的:观察熊果酸体外对人胃癌细胞SGC7901及人结肠癌细胞HT-29增殖的影响,并对其机制进行探讨。方法:体外培养人胃癌细胞株SGC7901及人结肠癌细胞株HT-29。用MTT法观察不同浓度UA作用不同时间对细胞增殖的影响;不同浓度UA处理细胞24h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;荧光染料Hochest33258染色观察不同浓度UA作用24h细胞凋亡情况。结果:20~40mmol/L UA可抑制SGC7901、HT-29细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性,其作用SGC7901细胞及HT-29细胞24h的药物半数抑制浓度(IC50)分别为(34.28±2.05)mmol/L和(43.23±1.94)mmol/L;20~40mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞及HT-29细胞变圆,出现不同程度的漂浮;同时SGC7901细胞、HT-29细胞发生凋亡,凋亡细胞随药物浓度升高而增多。结论:熊果酸对SGC7901细胞及HT-29细胞具有较强的增殖抑制作用,其机制可能与细胞毒作用、诱导凋亡有关。     

蒲葵根提取物的体外抗肿瘤实验研究

目的:用体外细胞培养法研究蒲葵根提取物对七种肿瘤细胞株生长的抑制作用。方法:采用MTT法、细胞集落形成法、生长曲线法测定蒲葵根提取物对白血病细胞株L1210和P388D1、宫颈癌细胞株Hela、人胃癌细胞株SGC7901、黑色素瘤细胞株B16、神经性肿瘤细胞株NG108-15、人肝癌细胞株Hele 7404生长的抑制情况。结果:MTT法、细胞集落形成法、生长曲线法测定的结果均显示,当蒲葵根提取物浓度在5.0μg/m l以上时,7类肿瘤细胞株的生长均受到明显抑制。结论:蒲葵根提取物在体外具有抗肿瘤作用。     

夜香树花提取物体外抗肿瘤作用的实验研究

目的 探讨夜香树花提取物对体外培养的肿瘤细胞株生长抑制的影响.方法 按极性递增原则回流提取得到夜香树花提取物总浸膏和正丁醇部位,再采用MTT法和集落形成法观察夜香树花提取物总浸膏和正丁醇部位对人胃癌细胞株SGC7901、人肝癌细胞株Bele7404、宫颈癌细胞株Hela的生长抑制情况.结果 当夜香树花总浸膏浓度为40μg/ml及正丁醇部位提取物浓度为20 μg/ml时对3种肿瘤细胞株的生长抑制率为48.10%～68.97%.结论 夜香树花提取物在体外具有明显抗肿瘤作用.     

美味猕猴桃根提取物抗肿瘤作用的实验研究

美味猕猴桃(Acitinidia deliciosa C.F.liang et A.R.Ferguson)为猕猴桃科猕猴桃植物.目的:观察美味猕猴桃根提取物对肿瘤细胞的抑制和凋亡影响.方法:采用MTT法、集落形成法、生长曲线法和Hoechst 33258荧光染色法测定美味猕猴桃根提取物对白血病细胞株L1210和P388D1、宫颈癌细胞株Hela、人胃癌细胞株SGC7901、黑色素瘤细胞株B16、神经性肿瘤细胞株NG108-15的生长抑制和凋亡影响.结果:美味称猴桃根提取物均可抑制6种肿瘤细胞株的增殖,并可导致部分细胞凋亡和死亡.结论:美味猕猴桃根提取物在体外具有抗肿瘤作用.     

美味猕猴桃根提取物抗肿瘤作用的实验研究

美味猕猴桃(Acitinidia deliciosa C．F．liang et A．R．Ferguson)为猕猴桃科猕猴桃植物。目的：观察美味猕猴桃根提取物对肿瘤细胞的抑制和凋亡影响。方法：采用MTT法、集落形成法、生长曲线法和Hoechst 33258荧光染色法测定美味猕猴桃根提取物对白血病细胞株L1210和P388D1、宫颈癌细胞株Hela、人胃癌细胞株SGC7901、黑色素瘤细胞株B16、神经性肿瘤细胞株NG108-15的生长抑制和凋亡影响。结果：美味猕猴桃根提取物均可抑制6种肿瘤细胞株的增殖，并可导致部分细胞凋亡和死亡。结论：美味猕猴桃根提取物在体外具有抗肿瘤作用。     

余甘子叶提取物体外抗肿瘤作用研究

目的研究余甘子叶提取物在体外是否具有抗肿瘤作用，并确定其抗肿瘤有效部位。方法采用渗漉法及加热回流法提取分离余甘子叶不同成分；采用MTT法、集落形成法观察余甘子叶各种提取物对白血病细胞株L1210和P388D1，宫颈癌细胞株Hela、胃癌细胞株SGC7901、黑色素瘤细胞株B16、神经性肿瘤细胞株NG108—15、肝癌细胞株Bele7404的生长抑制影响，并确定其抗肿瘤活性部位。结果从余甘子叶中提取到具有较广泛药理作用的G1，G2，A，B，C，D，E，bb，ca，dd，ee等11个部位。各部位提取物对白血病细胞株L1210和P388D1，宫颈癌细胞株Hela，胃癌细胞株SGC7901，黑色素瘤细胞株B16，神经性肿瘤细胞株NG108—15，肝癌细胞株Bele7404等7种肿瘤细胞株的增殖均有不同程度的抑制作用，其中cc部位的作用最强。结论余甘子叶提取物具有体外抗肿瘤活性，有效成分主要集中在cc部位。     

丹参酮ⅡA诱导体外胃癌细胞的自噬

目的探讨丹参酮ⅡA体外对人胃癌SGC7901细胞自噬的影响,初步探讨其抑制肿瘤的机制。方法 MTT法检测不同质量浓度(0.5、1、2和4μg/mL)丹参酮ⅡA作用体外培养的胃癌SGC7901细胞共孵24、48、72 h后,细胞增殖活力的改变;1、2和4μg/mL丹参酮ⅡA作用SGC7901细胞48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞自噬小体的水平;实时定量RT-PCR和Western blot分别测定自噬相关蛋白Beclin 1、磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)、LC3-Ⅱ和LC3-I的mRNA和蛋白的表达水平。结果 0.5μg/mL丹参酮ⅡA对胃癌SGC7901细胞没有明显的生长抑制作用,1μg/mL以上各质量浓度丹参酮ⅡA对胃癌SGC7901细胞则有明显的生长抑制作用;流式细胞分析结果显示,与对照组相比,丹参酮ⅡA诱导细胞凋亡(P<0.05);细胞内酸性自噬小体含量增加(P<0.05);实时定量RTPCR和Western blot结果显示,与对照组相比,Beclin-1、PTEN和LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平逐渐升高,LC3-I表达下降(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可诱导人胃癌SGC7901细胞自噬,其机制可能涉及上调自噬相关基因表达Beclin-1,促进自噬标志蛋白LC3-I向LC3-Ⅱ转化,促进自噬调控蛋白PTEN表达。     

青天葵中黄酮类化合物的体外抗肿瘤实验研究

目的:观察青天葵中黄酮类化合物鼠李柠檬素和鼠李秦素对7种肿瘤细胞的抑制作用。方法:采用MTT法测定了它们各自对白血病细胞株L1210和P388D1、宫颈癌细胞株Hela、人胃癌细胞株SGC7901、黑色素瘤细胞株B16、神经性肿瘤细胞株NG108-15、人肝癌细胞株Hele7404的生长抑制情况。结果:鼠李柠檬素对L1210,P388D1,Hela,B16,NG108-15和Hele7404 6种瘤株都有直接抑制作用,而且都随着浓度的增加,抑制作用增强。但鼠李柠檬素对瘤株SGC7901基本无抑制作用,鼠李秦素对7种瘤株均无抑制作用。结论:鼠李柠檬素具有一定的体外抗肿瘤作用,初步确定鼠李柠檬素为青天葵抗肿瘤的活性成分之一。鼠李秦素基本无抗肿瘤作用。     

中越猕猴桃根提取物的体外抗肿瘤活性研究

目的:观察中越猕猴桃根提取物对肿瘤细胞株生长抑制的影响.方法:采用MTT比色法、集落形成法和生长曲线法测定中越猕猴桃根提取物对人胃癌细胞株SGC7901、白血病细胞株L1210和P388D1、宫颈癌细胞株Hela、人肝癌细胞株Hele 7404、黑色素瘤细胞株B16和神经肿瘤细胞株NG108-15生长的抑制影响.结果:中越猕猴桃根提取物对6种类肿瘤细胞株的生长均有不同程度的抑制作用.结论:中越猕猴桃根提取物在体外具有抗多种肿瘤作用.     

天花粉蛋白抑制胃癌细胞生长及其分子机制研究

目的观察天花粉蛋白(trichosanthin,TCS)对人胃癌细胞SGC7901诱导凋亡的作用及机制。方法应用荧光显微镜观察0、7、14、28μmol/L TCS对SGC7901细胞形态学的影响及细胞计数。应用流式细胞仪测定各浓度TCS对SGC7901细胞周期及凋亡的作用。应用Western Blot法观察SGC7901Caspase-9、Caspase-3、PARP、pERK、ERK蛋白表达。结果 TCS处理后的SGC7901出现了皱缩、变形,对SGC7901细胞的生长有明显的抑制作用,并且阻滞于S期。TCS诱导SGC7901发生凋亡,呈浓度依赖性(r=0.901,P0.05)。Caspase-9、Caspase-3、PARP蛋白表达降低,呈浓度依赖性(r=-0.984,r=-0.991,r=-0.951,P0.05)。并且随着TCS浓度的升高,ERK表达降低,呈药物浓度依赖性(r=-0.957,P0.05),TCS处理(7μmol/L和14μmol/L)激活ERK,磷酸化ERK升高(P0.05)。结论 TCS可以抑制SGC7901细胞的生长,诱导细胞凋亡,其机制与ERK信号通路有关。     

羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性，同时揭示其作用机制。方法 采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS的体外抗肿瘤作用；采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响。结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌CO—LO—205有较好的疗效。SFPS可阻滞SGC—7901人胃癌细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)。结论SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。     

山梨猕猴桃根提取物的体外抗肿瘤活性研究

目的:用体外细胞培养法观察山梨猕猴桃根提取物乙醇浸膏正丁醇溶解部分对肿瘤细胞株生长的抑制作用.方法:采用MTT法、细胞集落形成法、生长曲线法测定山梨猕猴桃根提取物乙醇浸膏正丁醇溶解部分对白血病细胞株L1210和P388D1、宫颈癌细胞株Hela、人胃癌细胞株SGC7901、黑色素瘤细胞株B16、神经性肿瘤细胞株NG108-15、人肝癌细胞株Hele7404的生长抑制情况.结果:山梨猕猴桃根乙醇浸膏正丁醇溶解部分对7类肿瘤细胞株生长均有抑制作用,MTT法抑制率在30%以上,细胞集落形成法抑制率在50%以上,细胞生长曲线图提示其对肿瘤细胞生长也有较好抑制作用.结论:山梨猕猴桃根乙醇浸膏正丁醇溶解部分在体外具有较好的抗肿瘤活性.     

山梨猕猴桃根提取物的体外抗肿瘤活性研究

目的：用体外细胞培养法观察山梨猕猴桃根提取物乙醇浸膏正丁醇溶解部分对肿瘤细胞株生长的抑制作用。方法：采用MTT法、细胞集落形成法、生长曲线法测定山梨猕猴桃根提取物乙醇浸膏正丁醇溶解部分对白血病细胞株L1210和P388D1、宫颈癌细胞株Hela、人胃癌细胞株SGC7901、黑色素瘤细胞株B16、神经性肿瘤细胞株NG108—15、人肝癌细胞株Hele7404的生长抑制情况。结果：山梨猕猴桃根乙醇浸膏正丁醇溶解部分对7类肿瘤细胞株生长均有抑制作用，MTT法抑制率在30％以上，细胞集落形成法抑制率在50％以上，细胞生长曲线图提示其对肿瘤细胞生长也有较好抑制作用。结论：山梨猕猴桃根乙醇浸膏正丁醇溶解部分在体外具有较好的抗肿瘤活性。     

胃癌平诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的:探讨胃癌平对诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响。方法:采用体外培养胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测胃癌细胞增殖抑制率、观察光镜下形态变化及电镜下胃癌细胞株SGC-7901凋亡情况。结果:与对照组相比胃癌平方各浓度组、DDP组以及中西药结合组24h肿瘤细胞增殖抑制率均有统计学的意义(P<0.01)。光镜下观察胃癌平方组细胞失去正常生长形态,长梭形细胞变圆,胞浆浓缩,核浓缩。电镜下可见凋亡小体。结论:胃癌平方具有抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖、诱导凋亡,可能是该药抗肿瘤机制之一。     

健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡和周期的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:①采用MTT法观察不同浓度健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用;②用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾化瘀方诱导肿瘤细胞进入凋亡的影响;③用流式细胞仪检测健脾化瘀方对SGC-7901细胞周期的阻滞效应。结果:①健脾化瘀方能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增强,呈现剂量及时间依赖性。②当2mg/ml和4mg/ml健脾化瘀方作用于人胃癌SGC-7901细胞48h可显著诱导细胞凋亡的产生。③细胞周期方面,健脾化瘀方作用于人胃癌细胞SGC-7901后G2/M期比例与阴性对照组相较显著上升,G0/G1期稍有上升,而S期比例下降,表明细胞被阻滞于G2/M期。结论:健脾化瘀方可明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖作用并能够诱导该细胞凋亡,改变细胞周期。     

夜香树花提取物体外抗肿瘤作用的实验研究

目的 探讨夜香树花提取物对体外培养的肿瘤细胞株生长抑制的影响.方法 按极性递增原则回流提取得到夜香树花提取物总浸膏和正丁醇部位,再采用MTT法和集落形成法观察夜香树花提取物总浸膏和正丁醇部位对人胃癌细胞株SGC7901、人肝癌细胞株Bele7404、宫颈癌细胞株Hela的生长抑制情况.结果 当夜香树花总浸膏浓度为40 μg/ml及正丁醇部位提取物浓度为20 μg/ml时对3种肿瘤细胞株的生长抑制率为48.10%~68.97%.结论 夜香树花提取物在体外具有明显抗肿瘤作用.