紫萁对内毒素诱导的急性肺损伤保护作用机制研究

目的:探讨紫萁水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)转录因子(NF-кBP65)蛋白表达。结果:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、NO、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与NF-кBP65蛋白水平。结论:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

吴茱萸碱对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨吴茱萸碱对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制急性肺损伤动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组(2 mg/kg)、吴茱萸碱组(10 mg/kg)和吴茱萸碱组(20 mg/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中NF-кBP65蛋白表达。结果:吴茱萸碱(10 mg/kg和20 mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-кBP65蛋白水平。结论:吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

牡荆素对急性肺损伤小鼠的保护作用

目的研究牡荆素对C57BL/6雄性小鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用脂多糖(LPS)7 mg/kg腹腔注射建立急性肺损伤小鼠模型。72只模型小鼠随机分为正常组、牡荆素对照组、模型组、牡荆素治疗低、中、高剂量组。观察小鼠一般情况,检测6 h后肺湿/干质量比(W/D),肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,肺泡灌洗液中总蛋白水平,光镜下观察肺组织病理变化,检测肺组织中NF-κBp65mRNA的表达。结果与模型组相比,牡荆素低、中、高剂量组剂量依赖性地降低肺组织中TNF-α、MDA水平和肺泡灌洗液中总蛋白水平,升高SOD水平,降低肺湿质量/干质量比值,减轻病理损伤程度,抑制NF-κBp65 mRNA的表达(P0.05)。结论牡荆素能通过抗炎、抗氧化作用对急性肺损伤小鼠产生保护作用。     

麻杏石甘汤通过调节MAPK/NF-κB通路缓解LPS致急性肺损伤的炎症反应北大核心CSCD

目的:建立LPS(脂多糖)诱导的急性肺损伤小鼠模型,探究麻杏石甘汤对急性肺损伤的保护作用及机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、麻杏石甘汤5.4、54、108 g/kg组和哌非尼酮200 mg/kg组,每组10只,连续灌胃给予相应药物或去离子水7 d,第8 d注射LPS建立急性肺损伤模型,从肺功能检测、肺部CT检测、脏器指数、肺组织病理学检查、肺组织湿/干质量比(W/D)、血清及肺灌注洗液(BLAF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-6含量测定、肺组织氧化应激指标变化等综合探讨麻杏石甘汤对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用机制。结果:与正常对照组比较,模型对照组肺灌洗液和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,肺组织病理学产生变化,肺功能指标明显改变、CT异常、肺指数显著增加,炎症因子明显增加,氧化指标明显异常,成功建立急性肺损伤模型(P<0.05或P<0.01);麻杏石甘汤能明显或部分改善模型小鼠肺部炎性细胞浸润,改善肺功能和肺部CT,能明显降低LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠中肺组织的丙二醛(MDA)的含量,同时也能增强急性肺损伤小鼠肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活力,还能降低血清和BLAF中IL-1β、IL-6以及TNF-α等细胞炎症因子的含量,下调肺组织p38MAPK、JNK、ERK1/2、TNF-α、IL-6蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:麻杏石甘汤可能通过抗氧化应激、抑制相关炎症因子、调节炎症MAPK/NF-κB通路等多种途径有效预防急性肺损伤。     

桑白皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用研究

目的探讨桑白皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法于小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、LPS组、地塞米松组(2mg/kg)、桑白皮水提液高剂量组(10g/kg)、桑白皮水提液低剂量组(5g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中SOD、MDA、炎症因子IL-6、TNF-α含量及肺组织中MAPK、NF-кB蛋白表达。结果桑白皮水提液可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,减低MAPK、NF-кB蛋白水平。结论桑白皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

人参茎叶总皂苷对急性肺损伤小鼠肠道菌群和短链脂肪酸代谢的影响北大核心CSCD

该研究旨在探讨人参茎叶总皂苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的生物学效应及潜在的作用机制。60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,模型组,人参茎叶总皂苷正常给药组(61.65 mg·kg^(-1)),人参茎叶总皂苷低、中、高剂量组(15.4125、30.825、61.65 mg·kg^(-1)),小鼠连续给药1周后开始造模,造模后24 h,处死小鼠获取肺组织,并计算肺湿/干比;观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞数目,检测BALF中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;检测肺组织中IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平,以及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理变化;16S rRNA高通量测序检测小鼠粪便中的肠道菌群;气相色谱-质谱分析检测血清中短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)的含量。结果显示,人参茎叶总皂苷能降低LPS诱导的ALI小鼠肺系数、肺湿/干比和肺组织损伤,减少BALF中炎性细胞的数量,抑制BALF炎症因子的水平,抑制肺组织中炎症因子mRNA、MPO和MDA的水平,升高肺组织中GSH-Px和SOD的活力;改善ALI小鼠肠道菌群紊乱,恢复肠道菌群的多样性,提升有益菌Lachnospiraceae和Muribaculaceae的相对丰度,降低有害菌Prevotellaceae的相对丰度,提高血清中SCFAs(乙酸、丙酸、丁酸)的含量。上述研究表明人参茎叶总皂苷能通过调节肠道菌群和SCFAs代谢改善ALI小鼠肺组织水肿、炎症反应和氧化应激。     

灵芝孢子粉对乙醇诱导小鼠胃溃疡的保护作用

目的:探讨灵芝孢子粉对乙醇诱导的小鼠胃溃疡的保护作用。方法:BABL/C小鼠灌胃给予0.2mL乙醇制备酒精性胃溃疡模型。随后将小鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑组(2mg/kg)、灵芝孢子粉低、高剂量组(0.5g/kg、1g/kg),各给药组造模前1h给予药物,造模后4h取血清测定SOD、MDA、IL-6、TNF-α,胃组织HE染色观察病理学改变,蛋白免疫印迹法检测胃组织中NF-кBP65、COX-2蛋白表达。结果:灵芝孢子粉对乙醇所致胃溃疡病理学改变有所减轻,可有效降低小鼠胃溃疡指数,显著提高血清中SOD水平,降低MDA及IL-6、TNF-α水平,减低NF-кBP65、COX-2蛋白表达。结论:灵芝孢子粉对乙醇诱导的急性胃溃疡有一定保护作用,主要通过抗氧化及抗炎机制。     

人参皂苷Rg3对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠Th1/Th2失衡的影响

目的:观察人参皂苷Rg3对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠Th1/Th2失衡的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)200mg/kg组、人参皂苷Rg3 20mg/kg、40mg/kg组。除正常对照组以外的各组小鼠自由饮用3%的DSS溶液5天,后替换为正常饮用水。正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,其余各组灌胃相应药物。每天观察小鼠一般状况、体重变化。第9天处死小鼠,测量结肠长度,对结肠组织进行组织形态学分析,ELISA法测定小鼠血浆中的IL-6、TNF-α和IL-10细胞因子浓度,QRT-PCR法检测结肠组织中IL-6、TNF-α和IL-10 mRNA的表达水平,Western blot测定结肠组织中NF-κB p65和p-NF-κB p65水平。结果:人参皂苷Rg3 40mg/kg组可显著增加小鼠体重和结肠长度,降低结肠病理评分,显著减少血浆TNF-α、IL-6的浓度,显著增加血浆IL-10的浓度,降低结肠组织中IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的水平,提高IL-10 mRNA的水平。降低结肠组织中p-NF-κB p65/NF-κB p65的水平。结论:人参皂苷Rg3对DSS诱导的UC小鼠有明确的治疗作用,其机制可能是通过下调TNF-α、IL-6,上调IL-10水平,调节Th1/Th2平衡,抑制NF-κB活化,从而调节肠道免疫,促进肠道粘膜的修复。     

藿朴夏苓汤对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病的作用及机制

目的探讨藿朴夏苓汤(HPXL)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)的药效作用及机制。方法体外研究:采用荧光素酶报告基因测定HPXL对LS174T细胞中核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响;采用LPS刺激细胞,荧光定量PCR和ELISA法测定细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-ɑ表达与释放,研究HPXL对NF-κB炎症通路的调控作用。体内研究:采用饮用4%DSS的方法建立IBD小鼠模型。将C57BL/6小鼠随机分成6组(n=10):正常组,模型组,HPXL高、中、低剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组。除正常组外,其他组小鼠饮用水中加入4%DSS造模,各给药组于造模前2 d开始灌胃给药,共9 d,每天1次。于给药第9天处死小鼠,取结肠做HE染色并进行组织病理学研究;ELISA方法检测小鼠结肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性以及IL-1β、IL-6、TNF-ɑ炎症因子的含量。采用Western Blot法检测结肠组织中NF-кB、磷酸化NF-кB(p-NF-кB)、核转录因子抑制蛋白(IкBα)和磷酸化IкBα(p-IкBα)的蛋白表达水平。结果 HPXL显著抑制TNF-ɑ诱导的NF-кB活性;抑制LPS诱导的炎症因子IL-1β、IL-6、i NOS和COX-2的m RNA表达水平(P0.01),并降低细胞中TNF-α和IL-1β含量的释放(P0.05)。与模型组比较,HPXL能显著对抗DSS诱导的模型小鼠体质量降低和便血。HPXL通过降低结肠组织中NF-кB和IкBα的磷酸化蛋白表达水平,降低结肠组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量以及MPO的活性,改善DSS诱导的IBD症状。结论 HPXL通过抑制NF-κB调节的炎症通路,改善DSS诱导的IBD症状。     

白头翁皂苷B4对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用研究

目的探讨白头翁皂苷B4对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)的保护作用及其潜在的作用机制。方法采用RAW 264.7细胞进行细胞实验,用B4预先给药后,LPS刺激(100 ng·mL-1)24 h,然后测定培养液中一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)的浓度。将BALB/c小鼠随机分为正常对照组,模型组,地塞米松组(5 mg·kg~(-1)),B4高、中、低(2、4、8 mg·kg~(-1))剂量组。给药组小鼠腹腔注射不同剂量的药物,正常对照组和模型组给予生理盐水;地塞米松组、B4组及模型组鼻腔内滴入LPS建立急性肺损伤模型,24 h后收集支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF),全自动血液分析仪检测BALF中白细胞、中性粒细胞的数量,酶联免疫吸附法测定BALF中TNF-α,IL-1β和IL-6的水平,苏木素—伊红(HE)染色观察肺组织病理形态的改变。蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定肺组织中NF-κB蛋白表达水平。结果在细胞实验中,白头翁皂苷B4能够显著降低NO、TNF-α、IL-1β和IL-6的高表达(P 0.05,P 0.01)。体内实验中,与正常对照组相比,模型组小鼠BALF的中性粒细胞数量、TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,肺组织损伤,以及NF-κB的蛋白表达均有显著上升(P 0.05,P 0.01);与模型组相比,白头翁皂苷B4低剂量组可以显著减少中性粒细胞的数量,降低TNF-α,IL-6的含量,改善肺组织损伤并下调NF-κB的蛋白表达(P 0.05,P 0.01)。结论白头翁皂苷B4能够有效改善LPS诱导的肺部损伤,其作用机制可能与下调NF-κB蛋白,降低相关炎性因子的释放有关。     

毛蕊花糖苷对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用

目的:探讨毛蕊花糖苷对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(8 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、毛蕊花糖苷组(20 mg/kg、40 mg/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)5-脂氧合酶(5-LOX)蛋白表达。结果:毛蕊花糖苷组(20 mg/kg、40 mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与5-LOX蛋白水平。结论:毛蕊花糖苷20 mg/kg、40 mg/kg可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

人参皂苷Rg1对脊髓损伤SD大鼠血清MDA、SOD、IL-1β及IL-10水平的影响

目的观察人参皂苷Rg1对脊髓损伤SD大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响,探讨人参皂苷Rg1对脊髓损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和人参皂苷Rg1组,每组10只。模型组和人参皂苷Rg1组采用打击法建立脊髓损伤大鼠模型。假手术组大鼠打开脊椎后进行缝合。造模后24 h,人参皂苷Rg1组给予人参皂苷Rg1溶液10 mg/kg进行腹腔注射,1次/d,连续7 d;假手术组和模型组每天注射相同体积的生理盐水。干预结束后,采用ELISA法检测3组大鼠血清MDA、SOD、IL-1β、IL-10水平。结果模型组和人参皂苷Rg1组大鼠血清MDA、IL-1β水平均明显高于假手术组(P均0. 05),SOD、IL-10水平均明显低于假手术组(P均0. 05),但人参皂苷Rg1组大鼠血清MDA、IL-1β水平均明显低于模型组(P均0. 05),SOD、IL-10水平均明显高于模型组(P均0. 05)。结论人参皂苷Rg1可能通过调节MDA、SOD、IL-1β及IL-10的表达对大鼠脊髓起到保护作用,抑制神经元细胞凋亡。     

芪冬活血饮对LPS致炎巨噬细胞炎症反应的作用及机制探讨

目的:通过观察芪冬活血饮大鼠药物血清对NF-κB抑制巨噬细胞炎症细胞因子及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA表达的影响,探讨其炎症调控的机制。方法:将巨噬细胞分为空白对照组(UT组)、LPS组、NF-κB抑制组(NI组)、NF-κB抑制+LPS组(NL组)、LPS加空白血清组(LB组)、LPS加药物血清组(LD组)、NF-κB抑制+LPS+空白血清组(NLB组),NF-κB抑制+LPS+药物血清组(NLD组)8组。巨噬细胞予阻断剂阻断0.5 h后加入LPS致炎,并予药物血清干预,LPS处理12 h后测定各组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-10水平,及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA相对表达量。结果:LD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4 mRNA相对表达量均低于LB组和LPS组,比较有统计学意义;NLD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4mRNA相对表达量均低于NL组,两组TNF-α、IL-1β有显著统计学差异,NF-κBp65mRNA、IL-10比较差异无统计学意义,Cav-1、TLR4mRNA比较差异有统计学意义。结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS刺激的巨噬细胞炎性反应;除TLR4/Cav-1/NF-κBp65途径外,芪冬活血饮还可以通过非NF-κBp65途径降低炎症反应。     

三七总皂苷对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用

目的:探讨三七总皂苷对脂多糖(LPS)刺激所致BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用及其机制。方法:MTT比色法检测不同浓度三七总皂苷对BV2小胶质细胞活性的影响;免疫荧光法检测IL-1β、NF-κB的定位及表达;PCR法检测IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA的表达;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、COX-2蛋白表达。结果:三七总皂苷在6.25～50μg/mL对BV2小胶质细胞生长无明显影响。与LPS模型组比较,各浓度(6.25、12.5、25、50μg/mL)三七总皂苷均能不同程度抑制IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA和IL-1β、TNF-α、COX-2蛋白表达;50μg/mL三七总皂苷能有效抑制NF-κB的核转移及IL-1β在胞浆内的表达。结论:三七总皂苷对LPS刺激所致的BV2小胶质细胞炎症反应有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路激活有关。     

苍术酮通过调节Nrf2-NLRP3通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤实验研究

目的 研究苍术酮调节核因子NF-E2相关因子（Nrf2）-NLRP3通路对LPS诱导急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用。方法 构建ALI小鼠模型,实验分为对照组、模型组、地塞米松组及苍术酮低、中、高剂量组。ELISA测定各组小鼠血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;通过测定肺组织湿/干质量比重（W/D）,评估其水肿程度,检测肺组织抗髓过氧化物酶抗体（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二酮（MDA）含量以评估其体内抗氧化损伤的作用;HE染色法检查肺损伤情况,并进行评分;RT-qPCR测定各组小鼠肺组织Nrf2、HO-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA水平。结果 苍术酮对LPS诱导的小鼠ALI具有较好的保护作用,可降低小鼠血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平和W/D比值、肺组织MPO、MDA及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA水平,提高血清IL-1...     

茎叶人参皂苷对大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的干预作用

目的 研究茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素-8(IL-8)表达的干预作用.方法采用内毒素诱导急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组),模型组(ALI组),皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对内毒素诱导大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的影响.结果 ①与NS组比较,ALI组肺组织TNF-α显著增高(P<0.01);与ALI组比较,GS组肺组织中TNF-α显著低于ALI组(P<0.01).②与NS组比较,ALI组IL-8的表达增高(P<0.05);与ALI组比较,GS组表达减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可降低肺组织中TNF-α的含量,抑制急性肺损伤大鼠肺组织IL-8的表达.     

人参皂苷Rg_1对阿尔茨海默病转基因小鼠的神经保护作用

目的探究人参皂苷Rg1对APP/PS1双转基因模型小鼠认知障碍、氧化应激损伤、炎症反应、Aβ堆积和神经细胞凋亡的改善作用。方法采用Morris水迷宫实验,对APP/PS1模型小鼠的认知功能进行评价;采用试剂盒和ELISA法对各组小鼠氧化损伤和炎症相关指标进行测定;采用HE染色和Western blotting法对各组小鼠海马组织神经元凋亡及凋亡相关蛋白进行定量分析。结果人参皂苷Rg1能够显著改善APP/PS1双转基因模型小鼠的认知功能,降低Aβ堆积及丙二醛(MDA)水平,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性。此外,人参皂苷Rg1还可通过显著性降低APP/PS1小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,增加IL-2水平,从而抑制神经炎症反应。HE染色显示人参皂苷Rg1能降低海马细胞的凋亡状态。人参皂苷Rg1还可以显著升高海马中Bcl-2/Bax的值,并显著降低Caspase-3、Caspase-9和Cyt-c蛋白的表达水平。结论人参皂苷Rg1能够显著改善APP/PS1模型小鼠的氧化应激状态,减轻炎症反应,抑制神经元凋亡和改善认知功能。     

姜黄素对急性肺损伤小鼠炎症反应的改善作用

目的考察姜黄素对急性肺损伤小鼠炎症反应的改善作用。方法 50只小鼠随机分为对照组、急性肺损伤组、姜黄素干预组(200 mg/kg)、TLR4激动剂组和TLR4抑制剂组,采用腹腔注射脂多糖(5 mg/kg)建立脓毒性休克致急性肺损伤小鼠模型。24 h后, ELISA检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,以及肺组织TLR4、MyD88、NF-κB水平,HE染色观察肺组织病理学形态,并计算肺损伤评分。结果与对照组比较,急性肺损伤组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,肺组织TLR4、MyD88、NF-κB表达,肺组织病理学评分显著升高(P0.01);与急性肺损伤组比较,姜黄素干预组小鼠上述指标均显著降低(P0.01);与姜黄素干预组比较,TLR4激动剂组小鼠上述指标均显著升高(P0.01),而TLR4抑制剂组则显著降低(P0.01)。结论姜黄素可通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路来改善急性肺损伤小鼠炎症反应。     

麦冬皂苷D对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞保护作用的研究

目的研究麦冬皂苷D对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7的保护作用及其作用机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7, 按随机数字表法分为正常对照组、模型组和麦冬皂苷D预处理组。采用CCK-8法检测麦冬皂苷D对RAW264.7细胞活性的影响;采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧自由基(ROS)、MDA、SOD水平;Western Blot检测细胞NF-κB、TLR4、核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与模型组比较, 麦冬皂苷D组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA水平降低(P<0.05), SOD水平升高(P<0.05), NF-κB[(0.76±0.10)比(2.26±0.17)]、TLR4[(0.98±0.09)比(1.74±0.19)]蛋白表达降低(P<0.05), Nrf2[(0.85±0.03)比(0.54±0.03)]、HO-1[(0.97±0.11)比(0.37±0.04)]蛋白表达升高(P<0.05)。结论麦冬皂苷D可能通过抑制TLR4/...     

热毒宁注射液对LPS诱导ALI/ARDS小鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

目的 探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组，每组6只，气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型，造模后3 h给予各组相应药物，连续干预7 d后，检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平，HE染色观察肺组织病理改变，Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),肺泡腔增大，肺泡壁增厚，肺部有大量的炎性细胞浸润；与模型组比较，热毒宁注射液组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、I...