阿托伐他汀对高血压患者早期肾损害的影响

将90例高血压早期肾损害患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,观察组在此基础上加用阿托伐他汀.治疗前、治疗后3个月检测并比较两组的血脂、尿微量白蛋白(MAU)、β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平.结果两组治疗后尿MAU、β2-MG、NAG均下降(P<0.05),但观察组下降幅度大于对照组(P<0.05).提示阿托伐他汀对高血压早期肾损害患者具有肾保护作用.     

阿托伐他汀应用于原发性高血压患者的临床观察

众所周知，近年来，高血压的发病率正呈逐年上升的趋势，严重威胁着人类的健康。而他汀类药物已越来越广泛地应用于临床，具有降脂、抗炎、稳定斑块，改善内皮功能等作用。本研究旨在前瞻性地观察阿托伐他汀对原发性高血压患者的血压与C反应蛋白（hsCRP）的影响。     

阿托伐他汀治疗高血压早期肾损害

目的 探讨阿托伐他汀对高血压早期肾损害的影响.方法 对55例经氨氯地平降压治疗达到高血压1级及以下标准的高血压患者随机分为实验组(n=27)和对照组(n=28),实验组予以阿托伐他汀10 mg/d和氨氯地平,对照组只给予氨氯地平.两组治疗前及治疗后12周检测24 h动态血压、空腹血脂和尿微量白蛋白(MAU)、尿β2-微球蛋白(β-2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG).结果 两组治疗后12周,24 h收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、白昼和夜间SBP及DBP均较治疗前明显下降(P均＜0.01),但实验组下降更为显著(P均＜0.01),SBP和DBP平滑指数也优于对照组(P均＜0.01).治疗前后两组血脂无明显变化(P＞0.05);实验组MAU、β-2-MG和NAG较治疗前显著下降[MAU:(42.2±14.9)vs实验后 (18.2±12.1) mg/L,β-2-MG:(6.2±1.4)vs实验后 (3.5±0.8)mg/L,NAG:(28.5±14.7)vs实验后 (17.9±9.5)U/L,P均＜0.01],并低于同期的对照组(P＜0.01),对照组仅MAU较治疗前下降(P＜0.01).结论 阿托伐他汀具有一定的协同降压作用,并可能改善高血压早期肾损害的相关指标.     

阿托伐他汀治疗高血压早期肾损害

目的探讨阿托伐他汀对高血压早期肾损害的影响。方法对55例经氨氯地平降压治疗达到高血压1级及以下标准的高血压患者随机分为实验组(n=27)和对照组(n=28),实验组予以阿托伐他汀10mg/d和氨氯地平,对照组只给予氨氯地平。两组治疗前及治疗后12周检测24h动态血压、空腹血脂和尿微量白蛋白(MAU)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)。结果两组治疗后12周,24h收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、白昼和夜间SBP及DBP均较治疗前明显下降(P均<0.01),但实验组下降更为显著(P均<0.01),SBP和DBP平滑指数也优于对照组(P均<0.01)。治疗前后两组血脂无明显变化(P>0.05);实验组MAU、β2-MG和NAG较治疗前显著下降[MAU:(42.2±14.9)vs实验后(18.2±12.1)mg/L,β2-MG:(6.2±1.4)vs实验后(3.5±0.8)mg/L,NAG:(28.5±14.7)vs实验后(17.9±9.5)U/L,P均<0.01],并低于同期的对照组(P<0.01),对照组仅MAU较治疗前下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有一定的协同降压作用,并可能改善高血压早期肾损害的相关指标。     

阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法观察40例老年原发性高血压患者(治疗组)经阿托伐他汀每日1次10 mg治疗8周后,血脂、血浆内皮素(ET)水平的变化,并用超声检测肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化.选择15例健康老年人(对照组)做为对照.结果治疗组血浆ET水平明显高于对照组,血管内皮依赖性舒张功能受损,治疗后ET血浆水平明显下降(P＜0.01),EDD明显改善(P＜0.01),且ET和EDD改善与LDL-C下降程度无相关性.结论阿托伐他汀可以改善老年原发性高血压患者血管内皮的功能,且独立于降脂作用之外.     

拉西地平合用阿托伐他汀治疗原发性高血压90例疗效观察

目的观察拉西地平合用阿托伐他汀治疗原发性高血压病的疗效和不良反应。方法原发性高血压病90例,随机分为A组（应用拉西地平）和B组（应用拉西地平＋阿托伐他汀）,疗程为6个月。分别在用药前后动态监测血压和不良反应。结果治疗6个月后两组患者血压均显著下降,B组降压更明显,两组降压幅度比较差异有统计学意义（P〈0．05）。降压疗效总有效率A组为77．7％,B组为88．9％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论拉西地平合用阿托伐他汀有协同降压作用,降压幅度较单用拉西地平高。     

阿托伐他汀治疗老年轻中度高血压患者的效果

目的：探讨阿托伐他汀对老年轻中度高血压患者的疗效。方法：2011年7月至2013年7月我院收治的427例轻中度老年高血压患者,按就诊单双号随机分为常规治疗组（210例）和阿托伐他汀组（217例,常规治疗基础上加服阿托伐他汀）,连续治疗24个月,比较两组血压、高敏C反应蛋白质（hsCRP）的变化及治疗期间的不良反应。结果：与常规治疗组比较,阿托伐他汀组血压的长期控制（24个月）总有效率显著提高（76.8％比85.9％）,血压显著下降[（145.3±10.1/88.6±6.7）mmHg比（136.9±6.8/83.0±5.2）mmHg],hsCRP 水平显著降低[（2.02±0.29）mg/L比（1.60±0.18）mg/L]（P＜0.05或＜0.01）,两组治疗期间不良反应没有明显差异（P＞0.05）。结论：阿托伐他汀和抗高血压药物联合应用可以更好地控制血压,降低炎症反应,适合老年高血压患者长期应用。     

阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响。方法82例高血压患者,随机分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗组,另入选正常体检者60名为健康对照组,观察治疗前及治疗6周后血压、血脂及血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）浓度和肝功能、肌酸激酶水平的变化。结果①高血压患者hs—CRP水平高于对照组（P〈0．05）;②阿托伐他汀治疗组血压、血脂、hs—CRP水平下降较常规治疗组更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可降低高血压患者血压及hs—CRP水平。     

阿托伐他汀对男性高血压患者勃起功能障碍的影响

目的探讨阿托伐他汀对男性高血压患者勃起功能障碍(ED)的影响。方法入选我院2003-07-2006-06收治的男性轻中度高血压病人838例,随机分为两组:常规降压(对照组,n=374)和常规降压+阿托伐他汀(治疗组,n=369)。两组均先给予硝苯地平缓释片+依那普利进行常规降压治疗,如血压不能达标,加用氢氯噻嗪12.5mg/d。降压达标后治疗组加用阿托伐他汀10mg/d,对照组治疗方案不变。每4周随访1次,总共随访36周,调查分析治疗前后ED患病情况。结果治疗组有369例,对照组有374例完成随访,治疗前两组的ED患病率为60.2%vs60.9%(P>0.05),差异无统计学意义。治疗后加用阿托伐他汀组的ED患病率为46.3%vs对照组63.7%(P<0.01),差异有非常显著意义。结论阿托伐他汀可改善男性高血压患者勃起功能障碍。     

阿托伐他汀对男性高血压患者勃起功能障碍的影响

目的 探讨阿托伐他汀对男性高血压患者勃起功能障碍(ED)的影响.方法 入选我院2003-07-2006-06收治的男性轻中度高血压病人838例,随机分为两组:常规降压(对照组,n=374)和常规降压 阿托伐他汀(治疗组,n=369).两组均先给予硝苯地平缓释片 依那普利进行常规降压治疗,如血压不能达标,加用氢氯噻嗪12.5 mg/d.降压达标后治疗组加用阿托伐他汀10 mg/d,对照组治疗方案不变.每4周随访1次,总共随访36周,调查分析治疗前后ED患病情况.结果 治疗组有369例,对照组有374例完成随访,治疗前两组的ED患病率为60.2% vs 60.9%(P＞0.05),差异无统计学意义.治疗后加用阿托伐他汀组的ED患病率为46.3% vs 对照组63.7%(P＜0.01),差异有非常显著意义.结论 阿托伐他汀可改善男性高血压患者勃起功能障碍.     

大剂量阿托伐他汀对高血压病患者血管活性物质水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对高血压病（EH）患者血管活性物质的影响。方法将68例EH患者按随机原则分别入选：常规治疗组（22例）：不接受任何调脂药物治疗；阿托伐他汀治疗组：分别接受10mg／d（23例）和20mg／d（23例）阿托伐他汀治疗8周。测定各组患者治疗前后内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（cGRP）和血脂水平，同时观察血压及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果经8周的治疗，10mg阿托伐他汀使血浆ET、AngⅡ水平降低、血压下降，而NO、cGRP水平和FMD值上升，但与常规治疗组比较差异无显著性；20mg他汀治疗组疗效则明显优于常规治疗组，两组间比较差异有显著性（P％0．05或〈0．01）。20mg阿托伐他汀治疗使ET、AngⅡ水平降低与LDL—C下降百分数之间无相关关系，而FMD值和NO、cGRP水平的上升与LDL—C的下降有良好的相关性。结论阿托伐他汀（20mg／d）能够改善EH患者血管活性物质的水平，更理想地降低血压和改善血管内皮功能。     

中重度高血压降压药物联合阿托伐他汀治疗的疗效观察

目的:研究中重度高血压人群降压治疗中联合使用阿托伐他汀的治疗疗效。方法:60名中重度高血压患者随机分为两组:即苯磺酸氨氯地平5mg/日+厄贝沙坦150mg/日与阿托伐他汀20mg/日(治疗组)和苯磺酸氨氯地平5mg/日+厄贝沙坦150mg/日(对照组),在基线、半年及一年后分别测量血压、血脂、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、心绞痛、非致死性心肌梗死及脑梗死发生情况。结果:1年后,治疗组TC由5.36mmol/L下降至4.56mmol/L,LDL-c由3.51mmol/L下降至2.5mmol/L,对照组TC由5.44mmol/L下降至5.28mmol/L,LDL-c由3.46mmol/L上升至3.54mmol/L(组间比较P<0.05)。1年后治疗组Hs-CRP从2.03降至1.53mg/L,而对照组无显著变化(P<0.05),治疗组心绞痛、非致死性心肌梗死及脑梗死的发生较对照组有下降,但P>0.05。结论:中重度高血压患者合并轻度高胆固醇血症及其他心血管危险因素时,在联合降压的同时强化使用他汀类药物可显著降低TC、LDL-c及Hs-CRP,对减少心血管事件的发生可能是有益的。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和心肌血管紧张素Ⅱ1型和2型受体表达的影响

目的　观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2的调节作用。方法　采用免疫组织化学染色法检测心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白表达 ,原位杂交法测定心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2mRNA表达水平。于给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压 ,并测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平。结果　实验前自发性高血压大鼠各组收缩压均显著高于Wistar kyoto大鼠组 (P <0 .0 1)。给药后第 4周和第 6周 ,5 0mg阿托伐他汀组收缩压明显下降 (P <0 .0 1) ,总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;自发性高血压大鼠对照组心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白阳性表达及其mRNA表达均明显高于Wistar kyoto大鼠组 (P <0 .0 1) ,6周后 ,5 0mg阿托伐他汀组血管紧张素Ⅱ受体 1蛋白和其mRNA表达明显降低 (P <0 .0 1) ,而血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白和其mRNA表达明显高于自发性高血压大鼠对照组 (P <0 .0 1)。结论　阿托伐他汀能降低自发性高血压大鼠的血压 ,并对心肌血管紧张素Ⅱ受体有双重调节作用 ,即使血管紧张素Ⅱ受体 1下调、血管紧张素Ⅱ受体 2上调     

阿托伐他汀增加高血压患者外周血内皮祖细胞数量

目的观察阿托伐他汀对无脂代谢紊乱的高血压患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及血压的影响。方法原发性高血压患者38例随机分为单用常规降压药物组(常规组,n=18)和常规降压药物与阿托伐他汀(20mg 睡前)联合用药组(联合组,n=20)。8例健康志愿者口服阿托伐他汀8周作为对照组(n=8)。于治疗前和治疗后8周分别测血压并抽取外周血进行 EPCs 的分离培养,第10天对 EPCs 进行鉴定并于倒置相差显微镜下计数内皮祖细胞克隆形成单位(EPC-CFU)以评估外周血 EPCs 水平。结果 1)常规组和联合组治疗前后收缩压均有显著下降,分别为(165.8±10.3)vs(132.7±10.3)mmHg 和(163.7±10.2)vs(127.9±10.1)mmHg;加用阿托伐他汀血压下降幅度较单用降压药大[(35.7±3.4)vs(33.1±2.4)mmHg,P<0.05]。对照组服药前后收缩压的差异无统计学意义(114.2±18.4)vs(108.4±21.6)mmHg。2)常规降压药8周后 EPC-CFU 从(8.8±2.0)升为(12.1±2.2);联合用药后 EPC-CFU 从(9.2±1.9)升为(13...     

阿托伐他汀改善高血压合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化

目的探讨阿托伐他汀对合并2型糖尿病(T2DM)的高血压(EH)患者颈动脉粥样硬化的影响及炎症在动脉粥样硬化中的作用。方法合并T2DM的高血压患者122例,入院后随机分为阿托伐他汀组(62例,A组)和常规治疗组(60例,B组)。在常规降压、降糖、抗血小板治疗的基础上,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀10mg,每晚1次。分别于入院后及6月时测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白a[LP(a)]、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高频超声检测颈动脉,记录颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块积分、斑块检出率。结果阿托伐他汀治疗后hs-CRP[(8.8±1.6)比治疗后(6.2±1.3)]mg/L、IMT[(1.24±0.13)比治疗后(0.98±0.19)]mm、颈动脉斑块积分[(6.23±0.57)比治疗后(5.07±0.42)]mm,斑块检出率(82.3%比治疗后:69.5%)显著下降,P均<0.01。相关分析表明hs-CRP下降程度与颈动脉粥样指标改善程度成正比。结论阿托伐他汀治疗可改善合并T2DM的高血压患者颈动脉粥样硬化程度及炎症反应程度,具有稳定斑块作用。     

阿托伐他汀改善下肢动脉粥样硬化的临床研究

目的探讨阿托伐他汀钙联合前列地尔对下肢动脉粥样硬化的高血压患者临床干预作用。方法选择66例下肢动脉粥样硬化的高血压患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组34例,应用阿托伐他汀钙（立普妥20mg/d,1年）和前列地尔（凯时10μg/d,10～14d）,对照组32例给予前列地尔,随访1年。于治疗前、治疗后1、6和12个月检测血脂水平,彩色多普勒评价下肢动脉粥样硬化的程度。结果随访发现阿托伐他汀组患者无症状率为61.8%,对照组仅为46.9%,彩色多普勒显示治疗组下肢动脉内径增加,股动脉血流峰时速度减慢。结论下肢动脉粥样硬化的高血压患者应早期采用阿托伐他汀钙联合前列地尔治疗,改善间歇性跛行及静息痛症状,延缓动脉粥样硬化的进程,从而降低致残率和死亡率。     

阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者颈动脉粥样硬化的影响

目的　采用彩色多普勒超声评估不同剂量阿托伐他汀对伴有高脂血症的稳定型心绞痛患者颈动脉斑块的影响。方法　连续入选伴有高脂血症和颈动脉斑块的稳定型心绞痛患者123例,根据阿托伐他汀不同剂量分为两组：阿托伐他汀10　mg/d组和阿托伐他汀40　mg/d组。治疗6个月后,对两组患者临床资料、治疗前后颈动脉内膜中膜厚度（CIMT）、颈动脉搏动指数（CAPI）和颈动脉阻力指数（CARI）进行比较。结果　治疗6个月后,两组患者CIMT明显减小、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）明显升高（P<0.05）;阿托伐他汀10　mg/d组CAPI和CARI明显增加（P<0.05）,阿托伐他汀40　mg/d组CAPI、CARI、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）明显降低（P<0.01）。结论　阿托伐他汀40　mg/d治疗不但能能延缓颈动脉斑块的进展,甚至有逆转颈动脉斑块的可能。     

普罗布考和阿托伐他汀联合用药对高脂饮食自发性高血压大鼠肝脏的影响

目的 对普罗布考和阿托伐他汀联合用药对肝脏的安全性进行评价.方法 将92只雄性自发性高血压大鼠随机分为5组,对照组:普通饲料+生理盐水;高脂组:高脂饲料+生理盐水;普罗布考组:高脂饲料+普罗布考150 mg/(kg·d);阿托伐他汀组:高脂饲料+阿托伐他汀10 mg/(kg·d);联合用药组:高脂饲料+阿托伐他汀10 mg/(kg·d)+普罗布考150 mg/(kg·d),实验8周后处死.实验结束时抽血测血脂、高敏C-反应蛋白和肝功能,留肝脏标本行病理切片观察其脂肪变性及炎症程度.结果 ①高脂饮食各组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均高于对照组(P<0.01),而二药合用组较普罗布考组、阿托伐他汀组明显降低(P<0.05);②高脂组血清高敏C-反应蛋白、丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶水平较对照组明显升高(P<0.01),二药合用组明显低于高脂组和阿托伐他汀组(P<0.01);③高脂饮食各组均发生肝脏脂肪变性,高脂组最重,二药合用组较普罗布考组和阿托伐他汀组明显减轻(P<0.05);④肝脏炎性活动度评分二药合用组明显低于高脂组、阿托伐他汀组(P<0.01).结论 ①高脂饮食可引起血脂、炎症因子的紊乱,并可导致肝功能的损害和肝细胞脂肪变性及坏死;②普罗布考联合阿托伐他汀可减轻血脂和炎症因子的紊乱以及肝脏的脂肪变性和坏死程度,较二者单独用药效果更好;③二者联合用药可明显减轻高脂饮食引起的肝功能损害,且可减轻阿托伐他汀的肝毒性.