帕金森病早期生物学标记物研究新进展

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,≥65岁人群患病率约为1%.以黑质多巴胺能神经元变性缺失和残存神经元出现特征性包涵体--路易小体(LB)为主要病理改变.     

帕金森病躯干前曲症的发病机制与治疗

帕金森病（PD）是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,主要病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元变性、缺失,以及路易小体（LB）形成。其发病缓慢,呈慢性进行性进展,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要表现。     

帕金森病运动症状及其发生机制研究进展

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD),又称震颤麻痹(paralysis agitans),是由英国医生James Parkinson(1817年)首先描述,是一种中老年人常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体(Lewy body)形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、动作徐缓、肌强直和姿势步态异常等。     

小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体.     

小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体.     

小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体.     

小胶质细胞过度激活与多巴胺能神经元进行性变性的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理特征为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元缺失,残余的神经元内出现路易小体.     

应重视帕金森病早期诊断和运动并发症的防治

帕金森病是一类以黑质多巴胺能神经元选择性、渐进性大量变性、缺失,黑质纹状体多巴胺能通路变性为主要病理改变的神经系统变性疾病[12]。Fearnley和Lees[3]提出黑质多巴胺能神经元呈现指数级缺失的假设,即有近90%的黑质多巴胺能神经元在疾病亚临床期可能已经死亡。由于帕金森病     

果蝇模型在帕金森病发病机制中的应用

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）又称震颤麻痹,是中老年人最常见的神经系统退行性疾病之一,以中脑黑质多巴胺能神经元变性脱失和路易小体（Lewy body）形成为病理特征。目前PD的发病机制仍不清楚,可能与老年化、     

帕金森病躯干前曲症的发病机制与治疗

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,主要病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元变性、缺失,以及路易小体(LB)形成。其发病缓慢,呈慢性进行性进展,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要表现。在帕金森病患者中,姿势异常是最为常见却又十分有特征的表现。早在1817年,英国医师James Parkinson首次描述震颤麻痹时即提出,躯干向前弯曲的倾向是     

ATP13A2基因与帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常,病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体的形成.发病年龄多在60岁以上.其发病率随年龄的增加而增高,65岁以上老年人群患病率为1%～2%.     

多巴胺失调综合征

帕金森病(Parkinson's disease,PD)以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常.随着疾病的进展,PD患者会出现认知、情感及行为障碍症状,其机制可能与边缘系统多巴胺代谢异常有关[1].     

帕金森病的神经保护治疗进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）是病因未明、老年期常见的神经变性病,主要病理基础为黑质致密部多巴胺（d—pamine,DA）能神经元变性、缺失和残存神经元胞浆中出现路易小体（Lewy body）。累积的证据显示,氧化应激、线粒体功能障碍、神经营养因子下调、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等病理机制参与了PD的发生和／或发展。     

磁共振检测脑铁含量在帕金森病中的应用

帕金森病(PD)是中老年常见的中枢神经系统变性疾病.其基本病理特征是黑质致密区多巴胺能神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中多巴胺含量减少.     

帕金森病认知障碍相关生物学指标的研究进展

正帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元变性、缺失和路易体形成为病理特征的中枢神经系统变性疾病,除了典型的运动症状之外,常伴发多种非运动症状,其中认知功能障碍是帕金森病最常见的非运动症状之一,分为帕金森病轻度认知功能障碍(Mild cognitive impairment in PD,PD-MCI)和帕金森病痴呆(Dementia in PD,PD-D)两类。调查研究显示,大约20%的PD患者存在轻度     

神经干细胞在帕金森病治疗中的研究进展

帕金森病是中老年常见的中枢神经系统变性疾病，主要表现为肌强直、运动迟缓、静止性震颤及姿势步态异常等。病理上表现为黑质致密部的多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成。经典的药物治疗和手术治疗也只是对症疗法，不能阻止患者中脑黑质多巴胺能神经元变性的进程，因此移植不失成为治疗帕金森病的有效方法之一。[第一段]     

帕金森病轻度认知功能障碍研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease PD）是一种以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,并以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等运动功能障碍为主要表现的神经系统变性疾病。Zhang ZX等研究发现55岁以上的中国人患病率为,岁以上患病率为     

泛素羧基末端水解酶-1与帕金森病

帕金森病（Parkinson＇s Disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常，病理特征是黑质多巴胺（Dopamine，DA）能神经元变性缺失和路易小体（Lewybody，LB）的形成。发病年龄多在60岁以上，其发病率随年龄的增加而增高，65岁以上的老年人群患病率为1％～2％。我国的帕金森病患者人数已经超过了200万。     

帕金森病炎症反应及姜黄素抗炎作用的实验研究

帕金森病( Parkinson's disease,PD) 是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病.以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征.病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失,残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy 小体)、纹状体多巴胺(DA) 含量下降.帕金森病的发病原因尚未完全清楚,但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程[1-2].     

Parkin基因与帕金森病

帕金森病(Parkinsons disease,PD),又称震颤麻痹,是一种中老年常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元的缺失和Lewy小体的形成为病理特征,临床上表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势反射障碍等.该病在老年人中是继.