Ca~(2+)信号对1α,25-(OH)_2D_3调控破骨细胞形成及骨吸收活性的影响

目的探讨Ca2+信号对1α,25-二羟维生素D3(1α,25-(OH)2D3)调控破骨细胞(osteoclast,OC)形成及骨吸收活性的影响。方法在巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)及核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)联合诱导RAW264.7细胞分化为OC的基础上,添加10-8 mol/L 1α,25-(OH)2D3,并设Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N`,N`-四乙酸四乙酸甲酯(BAPTA-AM)干预组,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定OC的形成,环境扫描电镜观察牛皮质骨片吸收陷窝。结果添加10-8 mol/L 1α,25-(OH)2D3可显著增加OC数量,促进骨吸收活性。然而,与添加10-8 mol/L 1α,25-(OH)2D3比较,5μmol/L BAPTA-AM干预可显著降低OC数量,抑制骨吸收活性。结论 10-8 mol/L 1α,25-(OH)2D3能够促进OC形成和骨吸收活性,此过程涉及Ca2+信号机制。     

lα,25-(OH)_2D_3对体外培养小鼠破骨细胞形成及活性的影响

目的研究1α,25-(OH)_2D_3对体外培养小鼠破骨细胞(osteoclast,OC)分化及骨吸收的直接影响。方法采用核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)诱导体外培养C57BL/6J小鼠OC前体分化成OC。RTCA检测细胞增殖、抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测OC数量、Western blot检测OC骨吸收功能相关蛋白和转录因子蛋白表达水平、免疫荧光和扫描电镜观察OC骨架和形态、骨细胞培养板分析骨吸收陷窝面积,观察10 nM 1α,25-(OH)_2D_3对OC形成及骨吸收功能的影响。结果 10nmol/L1α,25-(OH)_2D_3对细胞增殖无显著影响,但能显著抑制OC形成,抑制骨吸收功能相关蛋白和转录因子蛋白的表达,阻碍OC骨架肌动蛋白环和伪足小体的形成,减弱OC骨吸收功能。结论1α,25-(OH)_2D_3能抑制体外培养小鼠OC的形成及骨吸收功能,在钙磷代谢紊乱及骨骼疾病中对OC具有直接调控作用。[营养学报,2019,41(6):593-600]     

1α,25(OH)_2D_3对大鼠成骨细胞κB受体活化因子配体及骨保护素蛋白表达的影响

目的 研究1α,25-二羟维生素D_3(1α,25(OH)_2D_3)对体外培养3～4 d的SD大鼠成骨细胞(OB)核因子κ B受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)蛋白和mRNA表达的影响.方法 1α,25(OH)_2D_3作用24、48、72 h,分别采用ELISA及FQ-PCR法测定.结果 10、100 nmol/L 1α,25(OH)_2D_3较对照及1 nmol/L显著或极显著促进RANKL蛋白及mRNA表达;1、10 nmol/L 1α,25(OH)_2D_3较对照显著或极显著促进OPG蛋白及mRNA表达,而100 nmol/L则极显著抑制OPG mRNA表达;RANKL mRNA/OPG mRNA及RANKL/OPG显示,1 nmol/L组与对照组差异不显著,10、100 nmol/L组RANKL mRNA/OPG mRNA及RANKL/OPG板显著高于对照组和1 nmol/L组.结论 低浓度1α,25(OH)_2D_3(1 nmol/L)对骨更新作用不明显,而中、高浓度1α,25(OH)_2D_3(10、100 nmol/L)能通过上调RANKL mRNA/OPG mRNA及RANKL/OPG比例,促进OC的生成及骨吸收功能,增强骨更新.     

1,25-二羟维生素D_3对β淀粉样蛋白1-42诱导PC12细胞焦亡的保护作用

目的探讨1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导的PC12细胞焦亡的保护作用。方法 Aβ_(1-42)诱导PC12细胞构建体外阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)细胞模型,设立对照组、模型组(20μmol/L Aβ_(1-42))及不同浓度1,25(OH)_2D_3预处理组[1、10、100 nmol/L 1,25(OH)_2D_3+20μmol/L Aβ_(1-42)]。CCK-8检测1,25(OH)_2D_3对Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞活性,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色检测细胞膜通透性,比色法、酶联免疫吸附法检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,免疫蛋白印迹法检测NOD样受体家族蛋白(NOD-like receptor family protein 1, NLRP1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1, caspase-1)和消皮素D(gasdermin D, GSDMD)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组细胞活性显著降低(P0.01),细胞膜通透性、LDH、IL-1β、NLRP1、caspase-1和GSDMD蛋白显著升高(P0.01)。与模型组相比,3个1,25(OH)_2D_3预处理组的细胞活性均有所提高(P0.05),细胞膜破损减少。10和100 nmol/L 1,25(OH)_2D_3预处理组细胞LDH释放、IL-1β水平显著降低(P0.01)。1 nmol/L 1,25(OH)_2D_3组中NLRP1和GSDMD蛋白的表达量明显降低(P0.05),10和100 nmol/L 1,25(OH)_2D_3组降低更为显著(P0.01),10和100 nmol/L 1,25(OH)_2D_3组的caspase-1蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论 1,25(OH)_2D_3对Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞焦亡具有保护作用。     

维生素C和维生素D_3水平对女性抗氧化能力影响

目的探讨血清维生素C(VC)和维生素D_3(VD_3)水平对女性抗氧化能力的影响。方法集中收集2017年1—2月在山西省太原市山西民盛体检中心体检的124名25～45岁健康女性的血清样本,采用高效液相色谱–紫外检测法检测VC含量,根据VC水平将其分为高VC组(≥2μg/mL)和低VC组(2μg/mL),采用酶联免疫吸附法检测25–羟基维生素D_3[25-(OH)D_3]和1,25–二羟基维生素D_3[1,25-(OH)_2D_3)含量,采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,比较高VC组与低VC组的差异;对25-(OH)D_3水平30 ng/mL且同意参与补充VD_3的65人(均为高VC组)进行干预,2017年4月6日收集其血清,比较干预前后25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3、SOD和GSH-Px水平的变化。结果高VC组血清25-(OH)D_3含量为(22.65±5.51)ng/mL,1,25-(OH)_2D_3含量为(19.10±5.60) pg/mL, SOD活性为(79.25±26.98) U/mL, GSH-Px活性为(32.73±6.06) nmol/mL,均高于低VC组,除25-(OH)D_3外,差异均有统计学意义(P 0.05)。VC与1,25-(OH)_2D_3、SOD及GSH-Px呈正相关,25-(OH)D_3与1,25-(OH)_2D_3呈正相关,1,25-(OH)_2 D_3与SOD呈正相关。补充VD_3后血清25-(OH)D_3含量为(40.66±12.12)ng/mL,1,25-(OH)_2D_3含量为(24.79±4.93)pg/mL,SOD活性为(86.05±26.95)U/mL,GSH-Px活性为(42.11±8.22)nmol/mL,均高于补充VD_3前,且差异均有统计学意义(P 0.05)。结论在一定范围内VC能够促进VD_3活化为1,25-(OH)_2D_3,VC和VD_3能够降低机体的氧化应激水平,提高抗氧化能力。     

1α-羟基维生素D_3和1,25-二羟基维生素D_3对人体无机盐代谢的作用 Ⅰ.对磷的净吸收影响

维生素D(V_D)固醇对人体肠吸收磷的影响尚未被广泛地研究,这是由于放射性磷的应用受到限制,而影响了用代谢平衡方法对这一问题的观察。本文作者描述了1,25-(OH)_2D_3(1,25-二羟基维生素D_3)或1α(OH)D_3(1α-羟基维生素D_3)对患有进行期肾衰竭病人和正常人对磷净吸收的影响。     

1,25二羟维生素D3对肝癌HepG2细胞增殖侵袭影响

目的探讨1,25二羟维生素D3[1,25(OH)_2D_3]及PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)对人肝癌Hep G2细胞的增殖、侵袭影响及作用机制。方法实验设10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)mol/L 1,25(OH)_2D_3组及2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L LY294002组,10~(-7)mol/L 1,25(OH)_2D_3+5μmol/L LY294002联合组,噻唑蓝法检测人肝癌Hep G2细胞增殖抑制率;Compu Syn软件计算联合指数;Tanswell小室检测HepG2细胞侵袭数;Western blot检测Hep G2细胞增殖细胞核抗原(PCNA),细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、10号染色体缺失且与张力蛋白同源物磷酸脂酶基因(PTEN)蛋白。结果 1,25(OH)_2D_3及LY294002对人肝癌HepG2细胞增殖抑制率呈时间-剂量依赖效应(P0.05);1,25(OH)2D3联合LY294002组细胞增殖抑制率明显高于二者单独处理组(P0.05),联合指数=0.728,2者具有协同效应;10-7mol/L 1,25(OH)2D3组、5μmol/L LY294002组以及联合组Hep G2细胞侵袭数[分别为(45.9±6.4)、(49.9±6.0)、(27.8±4.0)个]明显低于对照组[(64.6±8.0)个](P0.05)。与对照组比较,10-7mol/L 1,25(OH)2D3组及联合组HepG2细胞PTEN蛋白表达量增加,差异有统计学意义(P0.05),10-7mol/L 1,25(OH)_2D_3组、5μmol/L LY294002组及联合组HepG2细胞PCNA、MMP-9、p-AKT蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P0.05),且联合组蛋白表达量低于二者单独处理组(P0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可抑制人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭,其机制可能与上调PTEN表达,抑制PI3K/AKT信号通路活性,下调PCNA、M M P-9蛋白有关;与LY294002合用具有协同效应。     

维生素C和维生素D水平对溃疡性结肠炎患者炎症程度的影响

目的探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)病人体内维生素C(vitamin C,VC)和维生素D(vitamin D,VD)水平对炎症程度的影响。方法收集2016年1月至2016年12月在山西省大同市同煤集团总医院确诊的40例缓解期UC患者,采用高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)紫外检测法检测血清中VC水平,根据VC水平将其分为高VC组(2~4mg/L)和低VC组(2mg/L)。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和比色法检测血清中25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3、TNF-α、IL-6、IL-1β和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的水平,比较两组间的差异。结果高VC组25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3水平高于低VC组,高VC组25-(OH)D_3与低VC组有统计学差异(P0.05)。高VC组血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、MPO水平低于低VC组,差异均有统计学意义(P0.05)。高VC组血清GSH-Px高于低VC组,尚无统计学差异。结论 UC患者血清VC水平影响25-(OH)D_3和1,25-(OH)_2D_3的水平,表明VC可能参与VD的活化,在适宜范围内VC与25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3呈正相关,1,25-(OH)_2D_3通过免疫机制参与UC的发病和发展,与UC的严重程度呈负相关。     

母婴维生素D营养

<正> 一、人体内维生素D代谢概述维生素D_3(VD_3)在皮肤中的生成过程、维生素D(VD)在体内的代谢及与VD代谢作用有关的重要组织或器官示意于图1。VD、25-OH-D、1,25-(OH)_2-D三者中,1,25-(OH)_2-D活性最强,肠道吸收钙、磷主要取决于1,25-(OH)_2-D。机体缺少钙、磷时虽能使1,25-(OH)_2-D生成     

水溶性大豆异黄酮对破骨细胞分化和功能的影响

目的:研究水溶性大豆异黄酮(WSSI)对1,25-二羟基维生素D3诱导兔骨髓细胞分化形成破骨细胞样细胞以及兔成熟破骨细胞骨吸收功能的影响。方法:通过TRAP染色对骨髓细胞诱导分化形成的TRAP阳性多核巨细胞计数;用显微摄影结合计算机图像分析测定骨吸收造成的陷窝数目及表面积,以评价破骨细胞活性;用扫描电镜观察骨吸收陷窝的形态。结果:浓度为20.0、4.0、2.0和0.4μg/ml的水溶性大豆异黄酮既能抑制破骨细胞样细胞的形成(P<0.001),还能抑制成熟破骨细胞的骨吸收功能(P<0.001),具体表现在随着浓度的升高骨吸收陷窝数目及表面积减少。结论:WSSI可以明显抑制破骨细胞样细胞的形成和成熟破骨细胞的骨吸收功能。     

氟化钠对体外培养破骨细胞的影响

目的 :探讨氟对体外培养破骨细胞的影响。方法 :从新生兔四肢长骨中分离出破骨细胞 ,将其与盖玻片、骨片共同培养 ,于培养 6 h后加入不同浓度 (10 - 7～ 10 - 3mol/L)的氟化钠 (Na F) ,用酶组织化学染色法测定 Na F对破骨细胞的作用 ,用倒置相差显微镜和图像分析处理系统对骨吸收陷窝的数目和面积进行检测。结果 :Na F使抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色阳性的多核细胞 ,即破骨细胞数目减少。染氟 10 - 5m ol/L、 10 - 4mol/L、 10 - 3mol/L 时 ,破骨细胞数目与对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,细胞体积缩小 ,胞浆空泡增多 ,其中 10 - 3m ol/L Na F组破骨细胞改变尤为明显。与对照组相比 ,10 - 5mol/L、 10 - 4mol/L、 10 - 3mol/L Na F组骨片上骨吸收陷窝数量和面积均减少 (P<0 .0 5 ) ,而且陷窝周缘也变得模糊。结论 :在本实验浓度和时间范围内 ,Na F可直接损伤破骨细胞并抑制破骨细胞的骨吸收功能。     

维生素C与维生素D_3联合应用对葡聚糖硫酸钠造模的豚鼠溃疡性结肠炎的改善作用

目的探讨补充维生素D_3(vitamin D_3,VD_3)的同时补充维生素C(vitamin C,VC)是否可以促进维生素D_3活性形式1,25-(OH)_2D_3的生成,从而改善豚鼠溃疡性结肠炎。方法雄性Dunkin-Hartley豚鼠56只,按体重随机分为对照组、低剂量VD_3低剂量VC组、低剂量VD_3中剂量VC组、低剂量VD_3高剂量VC组、高剂量VD_3低剂量VC组、高剂量VD_3中剂量VC组、高剂量VD_3高剂量VC组共7组。维生素D_3和维生素C干预7周后,除对照组外,其余6组自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液3 d,建立溃疡性结肠炎的模型。造模期间进行疾病活动指数评分,造模结束后取豚鼠血清和结肠组织进行指标检测:ELISA方法检测豚鼠血清中25(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3、钙离子、血清碱性磷酸酶、肿瘤坏死因子α水平;生化法检测结肠组织中髓过氧化物酶活性。结果当维生素D_3水平一定时,豚鼠疾病活动指数评分、髓过氧化物酶活性和肿瘤坏死因子α水平随维生素C的增高明显降低,25(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3水平明显增高,血清碱性磷酸酶和血清钙增高。结论维生素C和维生素D_3联合应用可以改善豚鼠溃疡性结肠炎,可能的机制是维生素C促进维生素D_3活性形式的生成。     

1,25(OH)_2D_3调控内质网稳态改善自发性糖尿病大鼠心肌损伤

目的探讨1, 25(OH)_2D_3补充改善ZDF大鼠心肌损伤的潜在机制。方法健康雄性5～6 w龄Zucker瘦型鼠为正常对照组(C),胖型鼠按照体质量随机分为模型组(DM)、1, 25(OH)_2D_3低(DM+VD(L))、VD中(DM+VD(M))、高(DM+VD(H))剂量干预共4组。各组大鼠喂养至12 w龄,检测血糖血脂、心脏损伤及心肌细胞内质网应激相关指标。结果 DM组血脂、血糖显著升高,心肌出现严重损伤,内质网应激/未折叠蛋白反应标志蛋白GPR78显著降低,IRE1α-XBP1通路受阻;不同剂量1, 25(OH)_2D_3干预对ZDF大鼠血脂血糖及心肌损伤均有改善,其中、高剂量改善作用更为显著。1,25(OH)_2D_3低剂量干预未能显著改善ZDF大鼠未折叠蛋白反应的失活,1,25(OH)_2D_3中高剂量干预激活IRE1α-XBP1通路恢复内质网的稳态调节,中剂量的改善作用优于高剂量。结论适量的1,25(OH)_2D_3可通过IRE1α-XBP1通路调节内质网稳态,从而减轻糖尿病心肌损伤。[营养学报,2019,41(1):58-62]     

1α,25(OH)_2D_3对大鼠成骨细胞КB受体活化因子配体及骨保护素蛋白表达的影响

目的研究1α,25-二羟维生素D3(1α,25(OH)2D3)对体外培养3～4d的SD大鼠成骨细胞(OB)核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)蛋白和mRNA表达的影响。方法1α,25(OH)2D3作用24、48、72h,分别采用ELISA及FQ-PCR法测定。结果10、100nmol/L1α,25(OH)2D3较对照及1nmol/L显著或极显著促进RANKL蛋白及mRNA表达;1、10nmol/L1α,25(OH)2D3较对照显著或极显著促进OPG蛋白及mRNA表达,而100nmol/L则极显著抑制OPGmRNA表达;RANKLmRNA/OPGmRNA及RANKL/OPG显示,1nmol/L组与对照组差异不显著,10、100nmol/L组RANKLmRNA/OPGmRNA及RANKL/OPG极显著高于对照组和1nmol/L组。结论低浓度1α,25(OH)2D3(1nmol/L)对骨更新作用不明显,而中、高浓度1α,25(OH)2D(310、100nmol/L)能通过上调RANKLmRNA/OPGmRNA及RANKL/OPG比例,促进OC的生成及骨吸收功能,增强骨更新。     

抗坏血酸联合维生素D_3对豚鼠体内1,25-(OH)_2D_3水平和溃疡性结肠炎影响

目的探讨抗坏血酸(AA)联合维生素D_3(VD_3)对豚鼠体内1,25-(OH)_2D_3水平和溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法随机将32只豚鼠按体重分为4组,每组8只,对照组(120 mg AA+2.8μg VD_3/kg)、模型组(120 mg AA+2.8μg VD_3/kg)、高、低剂量AA组(240 mg AA+2.8μg VD_3/kg、8 mg AA+2.8μg VD_3/kg);每组豚鼠均进食不含AA和VD的特殊饲料,7W后,对照组豚鼠继续饮用蒸馏水,其他3组豚鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液,3 d后处死豚鼠,检测相关指标。结果与对照组比较,模型组豚鼠结肠DAI评分、大体形态评分和组织病理学评分升高,血清25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3水平降低,肝脏CYP2R1和肾脏CYP27B1表达下降,血清IL-6和TNF-α水平[分别为(80.21±6.22)、(174.08±11.04)ng/m L]升高;与模型组比较,低剂量AA组结肠DAI评分和大体形态评分升高,血清25-(OH)D_3水平降低,血清IL-6和TNF-α水平[分别为(93.23±4.76)、(208.46±14.15)ng/m L]升高;与低剂量AA组比较,高剂量AA组结肠DAI评分和大体形态评分下降,血清25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3水平升高,肝脏CYP2R1和肾脏CYP27B1表达升高,血清IL-6和TNF-α水平[分别为(75.20±3.85)、(167.83±11.85)ng/m L]降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 AA在适宜范围内能够促进VD_3更充分地羟化为活性形式1,25-(OH)_2D_3,AA联合VD_3对DSS诱导的豚鼠UC具有一定干预作用。     

1α,25-(OH)_2D_3对体外培养成骨细胞内钙离子浓度的影响

目的研究不同浓度1α,25-(OH)2D3(0、10-11、10-9、10-7 mol/L)对体外培养成骨细胞(osteoblasts,OB)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及钙离子通道机制。方法在体外培养SD大鼠OB基础上,添加不同浓度的1α,25-(OH)2D3或/和10-8 mol/L硝苯地平(NIF)作用20 min,流式细胞仪测定[Ca2+]i。结果 10-11 mol/L 1α,25-(OH)2D3组[Ca2+]i显著低于对照组(P<0.05),10-9、10-7 mol/L组[Ca2+]i显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);单独添加10-8 mol/L NIF组[Ca2+]i与对照组差异不显著(P>0.05);联合添加10-9 mol/L 1α,25-(OH)2D3和10-8 mol/L NIF组[Ca2+]i与对照组差异不显著(P>0.05),但显著低于单独添加10-9 mol/L 1α,25-(OH)2D3组(P<0.05)。结论 1α,25-(OH)2D3引起[Ca2+]i改变的过程涉及L-型钙离子通道。     

1,25-(OH)_2D_3-26,23-Lactone的一步高压液相色谱纯化法

用顺相HPLC一次性纯化1,25-二羟胆骨化醇类脂[1,25-(OH)_2D_3-26,23-Lactone],流动相为:甲醇、二氯甲烷、正己烷的混合液。流速为2ml/min。1,25-二羟胆骨化醇(1,25-(OH)_2D_3)的保留时间是12分10秒,1,25-(OH_2)D_3-26,23-Lactone的保留时间是17分6秒,1,24,25-三羟胆骨化醇[1,24,25-(OH)_3D_3]的保留时间是22分。该法能用HPLC一次性分离出1,25-(OH)_2D_3;1,25-(OH)_2-D_3-26,23-Lactone和1,24,25-(OH)_3D_3。具有快速、准确、节约试剂的特点。     

鲫鱼卵唾液酸糖蛋白对小鼠破骨细胞活性的影响

目的研究鲫鱼卵唾液酸糖蛋白(Carassius auratus sialyglycoproteins,CA-SGP)对破骨细胞活性的影响。方法通过M-CSF和RANKL体外诱导小鼠骨髓造血细胞分化,建立破骨细胞模型,以MTT法检测CA-SGP对破骨细胞前体细胞及破骨细胞增殖活性的影响;采用TRAP染色和TRAP含量测定法评价其对小鼠骨髓细胞向破骨细胞分化的影响;利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测CA-SGP对小鼠破骨细胞促炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α分泌的影响。结果 CA-SGP对破骨细胞前体细胞和破骨细胞的增殖活性无影响,可明显抑制小鼠骨髓造血细胞向破骨细胞的分化,且在早期抑制作用最强。ELISA试剂盒检测结果表明,CA-SGP能明显降低小鼠破骨细胞IL-6、IL-1β和TNF-α的含量。结论鲫鱼卵唾液酸糖蛋白可明显抑制小鼠骨髓造血细胞向破骨细胞的分化以及破骨细胞炎症因子的分泌。     

1,25-二羟维生素D_3对人癌实体瘤的异种移植瘤体内生长的抑制

已证明几种人类癌细胞株有1,25-二羟维生素D_3(1,25-(OH)_2D_3)的特异性高亲和力受体。1,25-(OH)_2D_3及其代谢物在体外能够抑制人类乳腺癌和恶性黑素瘤细胞株生长,并且1,25-(OH)_2D_3及其一种人工合成类似物能够延长用白血病细胞接种的白血病小鼠的存活期。本文研究了1,25-(OH)_2D_3及其同类物在小鼠体内对人类肿瘤的三个细胞株的异种移植瘤生长的抑制作用。 CBA/Lac小鼠出生后16～18天时切除胸腺,饲养18～21天后,经腹腔注射1-β-D阿糖呋喃嘧啶200mg/kg,48小时后用~(137)Csr射线     

维生素D缺乏性佝偻病患儿破骨细胞活性的研究

目的 探讨维生素D缺乏性佝偻病患儿破骨细胞功能状态,了解其与性别和年龄的关系。方法 选取符合维生素D缺乏性佝偻病诊断标准患儿有68例列入佝偻病组,健康婴幼儿66例列入对照组,检测血清25-(OH)D、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase isoform 5b,TRACP5b)、I型胶原交联羧基端肽(carboxyterminal cross-linking telopeptide,CTX),对所得结果采用SPSS 20.0软件进行数据分析处理。结果 维生素D缺乏性佝偻病组较对照组血清25-(OH)D、TRACP5b、CTX水平均低,有显著统计学差异,两组血清25-(OH)D水平婴儿较幼儿均低,两组血清TRACP5b、CTX水平婴儿较幼儿均高,差异有显著统计学意义。两组血清25-(OH)D、TRACP5b、CTX水平男女之间差异均无统计学意义。维生素D缺乏性佝偻病组血清TRACP5b、CTX与25-(OH)D水平呈负相关关系,血清TRACP5b与CTX水平呈正相关关系。结论 维生素D缺乏性佝偻病患儿破骨细胞活性明显活跃。婴儿破骨细胞活性较幼儿明显活跃,同年龄组不同性别之间破骨细胞活性无明显差异。TRACP5b和CTX是评价骨吸收的良好指标。破骨细胞分子标志物可作为维生素D缺乏性佝偻病的评价指标。